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糖尿病与动脉粥样硬化-PPT课件

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动脉粥样硬化-教学课件PPT课件

动脉粥样硬化-教学课件PPT课件
anti-platelets
1.阿 司 匹 林
aspirin
·通过抑制环氧化酶抑制血小板TXA2的合成， 从而抑制TXA2诱导的血小板聚集。
·但不能抑制凝血酶、ADP、胶原及儿茶酚胺 等
激动剂诱导的血小板聚集。 · 减少心肌梗死的发生率
2.ADP受体拮抗剂
• 抑制ADP受体诱导的纤维蛋白原和血小板 GPIIb/IIIa受体的结合，抑制血小板聚集作用强 于阿司匹林。
动脉粥样硬化-教学 课件
概念 definition of AS
是血细胞、紊乱血流和血管壁之间的动 态
相互作用的结果，是一种以高度特异性的血 细
胞分子反应为特征的炎症进程
好发部位 location
• 分支、分叉和弯曲处 这些部位可引起血流及其动力学的改变
The cause of atherosclerosis still
评价
• 实质上，上述三种学说是AS发生发展的不同 过程。
• AS的发生是各种因素和细胞成分间相互影响的 瀑布式的发展过程
病理生理
physiopathology of AS
• 脂质条纹病变 • 纤维斑块病变 • 复合病变
NORMAL ARTERY WALL
Endothelial cells
Contractile vascular smooth muscle cells
EARLY ATHEROSCLEROSIS
lipid
5
EARLY ATHEROSCLEROSIS
Monocytes migrate into intima, differentiate into macrophages and
ingest lipid to form foam cells

asccvd预防指南 ppt课件

asccvd预防指南 ppt课件

一级预防
三、血脂异常
对TG水平升高（≥2.3 mmol/L）和/或 HDL-C降低 （男性＜1.0 mmol/L，女性＜1.3 mmol/L）的患者 ，强化生活方式治疗和优化血糖控制。对空腹 TG≥5.7 mmol/L 的患者，评估继发性原因并首先 考虑贝特类药物治疗以减少胰腺炎的风险。（C）
他汀与非他汀联合治疗（他汀/贝特和他汀/烟酸） 未能提供除他汀类药物单药治疗之外的额外的心血 管益处，因此一般不予推荐；但是足量他汀和/或 LDL-C达标后TG＞2.3mmol/L者可考虑联用非诺贝特 。（A）
对于饮酒者，酒精摄入量男性不超过20g/d，女性 不超过10g/d（酒精含量的计算：饮酒量ml×度数 ×0.8）可能是合理的。（E）
建议所有患者减少静坐时间，尤其是避免长时间的 静坐（＞90 分钟）。（B）
建议每周进行ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ150 min的中等强度的活动。（A） 建议进行有氧运动和抗阻训练，如二者结合更好。
目标LDL-C＜1.4mmol/L，如不能达到该目标则至少 降低≥50%；或可考虑辛伐他汀40mg加衣折麦布。 （A）
其余同一级预防。
二级预防
四、抗血小板治疗
应常规使用阿司匹林（75~150mg/d）。（A）
对阿司匹林禁忌或不耐受者建议使用氯吡格雷（ 75mg/d）替代治疗。（B）
在氯吡格雷基础上加用阿司匹林会增高出血风险， 除非特殊情况[如急性冠脉综合征（ACS）、缺血性 卒中/TIA发病初期]，否则不推荐常规联合使用。 （A）
30岁以下或80岁以上人群缺乏阿司匹林一级预防获 益的证据，须个体化评估。（E）
一级预防
六、体重管理
建议患者保持健康体重，维持体质指数（BMI）在 18.5~23Kg/㎡。超重及肥胖患者适当减重且长期 维持，初级目标至少减重3%-5%。（E）

糖尿病与冠心病课件PPT

糖尿病与冠心病课件PPT

冠心病
冠心病全称为冠状动脉粥样硬 化性心脏病，是由于冠状动脉 粥样硬化导致血管狭窄或阻塞 ，引起心肌缺血、缺氧或坏死 。
糖尿病与冠心病的关系
糖尿病和冠心病常常同时存在 ，相互影响。糖尿病患者发生 冠心病的几率比非糖尿病患者 高2-4倍，而冠心病患者中也 有较高的糖尿病发病率。
糖尿病与冠心病的症术等可能影响患者的日常 生活，如需要长时间卧床休息、 限制运动等。
冠心病可能导致患者产生焦虑、 抑郁等心理问题，影响生活质 量。
冠心病对糖尿病患者治疗的影响
冠心病的治疗方法如药物治疗、介入 治疗等可能与其他糖尿病治疗药物产 生相互作用，需要医生综合考虑治疗 方案。
冠心病患者需要更加注意生活习惯的 调整，如饮食、运动等，这些生活习 惯的改变可能对糖尿病的治疗产生影 响。
应等。
长期糖尿病可能导致血管内皮细 胞功能障碍，加速动脉粥样硬化
的进程，增加冠心病的风险。
糖尿病患者常常合并高血压、高 血脂等其他心血管疾病危险因素，
进一步增加了冠心病的风险。
冠心病对糖尿病患者的生活质量影响
冠心病可能导致心绞痛、心肌 梗死等严重心血管事件，这些 症状可能导致患者活动受限， 影响生活质量。
公共卫生策略
制定针对糖尿病和冠心病的公共卫生策略，提高 公众的健康意识和预防能力。
提高患者生活质量的研究
心理支持
01
研究如何为患者提供心理支持，减轻疾病带来的心理压力，提
高生活质量。
康复治疗
02
研究康复治疗方法，帮助患者恢复身体功能，提高生活自理能
力。
社会支持
03
研究如何为患者提供更好的社会支持，如医疗保障、家庭支持
糖尿病和冠心病的症状可能相 似，包括胸闷、胸痛、气短、 乏力等。诊断方法包括体格检 查、实验室检查和特殊检查， 如心电图、心脏超声、冠状动 脉造影等。

糖尿病课件ppt(共125张PPT)可编辑全文

糖尿病课件ppt(共125张PPT)可编辑全文
儿童1.75g/kg,总量不超过75g。
四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血 浆
白蛋白测定
GHbA1c 3%～6% GHbA1 8%～10% 果糖胺 ～
五、血浆胰岛素和C肽测定
胰岛素 空腹5～20mu/L
30～60分钟达高峰，为基础的5～10倍，3～4小
时恢复到基础水平
C 肽 空腹
高峰达基础的5～6倍
2型 肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改 善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量
（一） 制订总热量 理想体重(kg)=身高(cm)-105
休息时 25～30kcal/kg/日 轻体力劳动 30～35 kcal/kg/日
中度体力劳动 35～40kcal/kg/日 重体力劳动 40kcal/kg/日以上
其他特殊类型糖尿病 1 B细胞功能遗传性缺陷
（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病
2 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）
3 胰腺外分泌疾病 4 内分泌疾病
5 药物或化学品所致糖尿病 6 感染 7 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体
8 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征
一、尿糖测定 肾糖阈
二、血葡萄糖（血糖）测定 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要 指标 葡萄糖氧化酶法
静脉血 血浆、血清
毛细血管 全血
三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)
OGTT 75g 葡萄糖溶于250～300ml水 中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖。
起病方式
急
缓慢而隐匿
起病时体重
正常或消瘦
超重或肥胖
“三多一少”症群
典型

动脉粥样硬化PPT医学课件

动脉粥样硬化PPT医学课件

合理饮食 适量运动 戒烟限酒
控制血糖和血脂
保持低脂、低盐、高纤维的饮食 ，控制体重，避免过度肥胖。
戒烟并限制酒精摄入，以减少对 血管的损害。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等 ，可以防止血小板聚集， 预防血栓形成。
降血脂药物
如他汀类药物，可以降低 血脂水平，减少血管内的 炎症反应。
降压药物
动脉粥样硬化ppt医学课件
2023-11-11
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的影响因素 • 动脉粥样硬化的预防和治疗 • 动脉粥样硬化与心血管疾病 • 动脉粥样硬化与脑血管疾病 • 动脉粥样硬化与外周血管疾病
01
动脉粥样硬化概述
Chapter
定义和分类
治疗
血运重建治疗（如经皮冠状动脉介入治疗、溶栓治疗等）、抗血小板 治疗等。
06
动脉粥样硬化与脑血管疾病
Chapter
脑梗死
定义
脑梗死是指由于脑部血管堵塞， 导致脑部供血不足，引起脑细胞 死亡的疾病。
症状
脑梗死的症状包括头痛、眩晕、 肢体麻木、无力、口齿不清等。
01 02 03 04
原因
脑梗死的主要原因是动脉粥样硬 化，其他原因包括血栓形成、栓 塞等。
07
动脉粥样硬化与外周血管疾病
Chapter
下肢动脉硬化闭塞症
1 2
症状
早期可无明显症状，随后出现间歇性跛行，随着 病情进展可出现静息痛、溃疡、坏疽等症状。
诊断
通过体格检查、超声、CTA等检查手段进行诊断 。
3
治疗
以手术治疗为主，包括内膜剥脱术、搭桥手术等 。
肾动脉粥样硬化

动脉粥样硬化课件

动脉粥样硬化课件
降脂药物
他汀类药物、贝特类药物等， 用于降低血脂水平，稳定斑块 。
血管扩张剂
硝苯地平等，用于缓解血管痉 挛，改善血液循环。
其他药物
如ACE抑制剂、ARB类药物等 ，根据具体情况选用。
非药物治疗
手术治疗
如冠状动脉搭桥手术、颈动脉内膜剥脱术等，适 用于严重血管狭窄或闭塞的患者。
物理治疗
如高压氧治疗、超声波治疗等，有助于改善血液 循环和缓解症状。
治疗疾病。
基因转移
02
将具有保护作用的基因转移到患者体内，增强动脉粥样硬化的
抵抗力。
基因编辑
03
利用CRISPR等技术对基因进行精确编辑，纠正导致动脉粥样硬
化的基因突变。
干细胞治疗
干细胞分化
诱导干细胞分化为内皮细胞，修复受损的血管内皮，改善血管功 能。
干细胞移植
将健康的干细胞移植到病变部位，促进新生血管形成，改善血液 循环。
动脉平滑肌细胞增生和迁移
在动脉粥样硬化过程中，平滑肌细胞从中膜向内 膜迁移并增生，参与斑块的形成。
分类与分期
分类
根据病变累及范围和特点，动脉 粥样硬化可分为弥漫性动脉粥样 硬化和局限性动脉粥样硬化。
分期
动脉粥样硬化通常分为早期动脉 粥样硬化、进展期动脉粥样硬化 和晚期动脉粥样硬化三个阶段。
REPORT
ANALYSIS
SUMMAR Y
01
动脉粥样硬化概述
定义与特点
定义
动脉粥样硬化是一种慢性、进行性的 血管疾病，其特征是动脉内膜积聚脂 肪和钙质，导致动脉管壁变厚、僵硬 和失去弹性。
特点
动脉粥样硬化通常累及大中型动脉， 尤其是冠状动脉、脑动脉和下肢动脉 等。它可导致血管狭窄、闭塞，进而 引发心脑血管事件和周围血管疾病。

动脉粥样硬化PPT课件

（四）粥样斑块期atheromatous plaque（atheroma粥瘤） 图 1 2 3 4 镜下：由于内皮细胞及平滑肌细胞产生的氧自由基的作用 使斑块内泡沫 释放 组织细胞及脂 粥样物 细胞坏死 溶酶 质坏死崩解 （含胆固醇结晶） 小结： 动脉 + 粥样物 + 硬化 （ 组织及脂质坏死） （纤维增生玻变及钙化） 动脉粥样硬化 中膜：萎缩，弹力纤维断裂（受压致）。 外膜：炎细胞浸润 （粥样斑块的继发病变） 图 1 1、粥样溃疡形成：坏死脱落 2、动脉瘤形成：病变处弹性减弱 血流冲击膨出 中膜萎缩，弹力纤维断裂 似瘤样 3、血栓形成：内膜粗糙及血流漩涡致 4、出血：a 斑块内血管破裂出血（血肿）；b 动脉瘤破裂出血（大出血，可致命）。 5、钙化 ：钙盐沉积
（二）主动脉粥样硬化 部位：病变易发生在腹主动脉 > 降主动脉 、主动脉弓 > 升主动脉 后果：在腹主动脉处可形成动脉瘤，若破裂可致命。 （三）脑动脉粥样硬化 部位：在脑底动脉环及其分支，尤以大脑中动脉及基底动脉为重。 后果：①脑溢血（易发生在大脑中动脉供应区，如颞叶、内囊、 尾状核、豆状核等处）。 ② 血栓形成 脑动脉 脑缺血坏死 。 粥样斑块 狭窄 脑萎缩 （动脉粥样硬化性痴呆）
心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高， 血沉加快、血清酶（SGOT）增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可 伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。 心肌梗死病理临床联系： A、持续性胸骨后疼痛 — 心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。 B、SGOT增高 — 心肌细胞坏死释放 C、发热、白细胞升高 — 坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源 梗死过程中的并发病变及后果：图 1 A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。 B、心律紊乱：梗死累及传导系统。 C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。 D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。 E、血栓形成和栓塞： 梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 脱 落 栓塞 3、心肌硬化： AS使心肌长期慢性缺血缺氧 心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。 并发症：累及传导系统可引起心律紊乱； 心力衰竭。

2型糖尿病合并动脉粥样硬化性心血管疾病病人降糖药物应用护理课件

监测运动强度与效果
根据运动前后血糖变化和运动过程中 的感受，适时调整运动强度和频率。
其他预防措施与注意事项
总结词
遵循医生建议，定期检查，及时发现并处 理并发症。
及时就医
如有不适症状，如胸闷、胸痛、心悸等， 应及时就医诊治。
定期检查
定期进行血糖、血脂、血压等指标的检查 ，以及心电图、心脏彩超等相关心血管方 面的检查。
病理生理
动脉粥样硬化是该疾病的主要病理生理改变，表现为动脉血管内皮损伤、脂质 沉积、平滑肌细胞增生等，导致血管狭窄、血流受阻，引起心肌缺血、脑缺血 等症状。
临床表现与诊断标准
临床表现
常见症状包括胸闷、胸痛、心悸、乏 力等，严重时可出现心绞痛、心肌梗 死等症状。
诊断标准
根据患者的临床表现、实验室检查和 影像学检查结果进行诊断。其中，心 电图、冠状动脉造影等检查是重要的 诊断手段。
控制盐分摄入
减少盐的摄入，以降低高血压 和心血管疾病的风险。
运动锻炼与体重管理
总结词
适量的运动有助于控制血糖、减轻体 重，降低心血管疾病风险。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥胖，有 助于降低血糖和心血管疾病风险。
定期运动
根据患者的身体状况和兴趣选择合适 的运动方式，如快走、慢跑、游泳、 骑车等，每周至少进行150分钟的中 等强度有氧运动。
05
日常生活中的注意事项与预防措施
饮食调整与控制
总结词
合理饮食是控制血糖和预防心 血管疾病的重要手段。
控制总热量摄入
根据患者的身高、体重、性别 、年龄和活动量等因素，计算 每日所需热量，保持摄入与消 耗平衡。
均衡营养
合理搭配碳水化合物、蛋白质 和脂肪，控制饱和脂肪和反式 脂肪的摄入，增加膳食纤维摄 入。

2023年版中国成人2型糖尿病及糖尿病前期患者动脉粥样硬化性心血管疾病预防与管理专家共识PPT课件


03
收缩压<130mmHg且舒张压<80mmHg。
联合用药方案推荐
01
02
03
04
05
二氢吡啶类钙通道阻滞 剂+血管紧张素转换酶 抑制剂（ACEI）/血管紧 张素Ⅱ受体拮抗剂（ ARB）：适用于高血压 合并冠心病、心力衰竭 、肾脏疾病等患者。
利尿剂+ACEI/ARB：适 用于高血压合并心力衰 竭、心肌梗死后、糖尿 病等患者。
共识总结了近年来药物治疗方面的研究进 展，包括新型降糖药物、降脂药物和抗血 小板药物的应用。
未来研究方向展望
精准医学在糖尿病心血管 疾病中的…
利用基因组学、代谢组学等技 术，为糖尿病患者提供更精准 的心血管疾病预防和管理方案 。
人工智能与大数据在糖尿 病心血管…
借助人工智能和大数据技术， 实现对糖尿病患者心血管疾病 的智能预测、诊断和治疗。
关键成果回顾
强调全面风险评估
个体化治疗方案
共识强调了全面评估2型糖尿病患者动脉粥 样硬化性心血管疾病风险的重要性，包括 血糖、血脂、血压等多个方面。
针对不同患者的风险因素和临床特点，共 识提出了个体化的治疗方案，旨在降低心 血管疾病发病率和死亡率。
强调生活方式干预
药物治疗进展
共识强调了生活方式干预在预防和管理2型 糖尿病患者心血管疾病中的重要作用，包 括合理饮食、增加运动、戒烟限酒等。
03 2型糖尿病及糖尿病前期 患者血糖管理
血糖控制目标
糖化血红蛋白（HbA1c）<7.0%
对于大多数成人2型糖尿病患者，应将HbA1c控制在7.0%以下，以降低糖尿病相关并发症风险。
个体化血糖控制目标
根据患者的年龄、病程、并发症情况等因素，制定个体化的血糖控制目标。

动脉粥样硬化PPT医学课件

详细描述
血栓形成是动脉粥样硬化发生发展中重要的一环。血栓的主要成分是血小板和纤维蛋白，它们在动脉粥样硬化 斑块的稳定性降低和破裂中起重要作用。血栓形成可导致动脉粥样硬化斑块破裂、出血及继发血栓形成，从而 引发心肌梗死、脑卒中等严重心血管事件。
04
动脉粥样硬化的诊断与评估
临床表现
胸痛
胸闷
由于冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛或心肌 梗死，表现为胸骨后或心前区疼痛，可放射 至左肩、左臂内侧或下颌等部位。
动脉粥样硬化ppt医学课件
xx年xx月xx日
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的危险因素 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的诊断与评估 • 动脉粥样硬化的治疗策略 • 动脉粥样硬化的预防和管理
01
动脉粥样硬化概述
定义症性疾病，会导致动脉血 管壁增厚、僵硬和钙化，最终引起心血管疾病。
VS
详细描述
血管内皮细胞在受到炎症因子、氧化应激 等刺激后，可释放多种生长因子和细胞因 子，如血管内皮生长因子（VEGF）、转 化生长因子（TGF-β）等，这些因子可刺 激血管平滑肌细胞增殖、迁移，并促进动 脉粥样硬化的发生发展。
炎症反应
总结词
炎症反应在动脉粥样硬化的发病机制中具有重要作用，炎症因子的释放可促 进动脉粥样硬化的发生发展。
戒烟有助于降低动脉粥样硬化的风险。
糖尿病
糖尿病是动脉粥样硬化的危险 因素之一。
糖尿病会导致血管内皮细胞功 能异常，促进脂质沉积和斑块 形成。
控制血糖水平有助于预防动脉 粥样硬化的发生。
03
动脉粥样硬化的病理生理学
血管内皮功能
总结词
血管内皮是动脉粥样硬化发病机制中的关 键环节之一，内皮细胞受到刺激后可释放 多种生长因子和细胞因子，促进动脉粥样 硬化的发生发展。
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糖尿病 与动脉粥样硬化
糖尿病与动脉粥样硬化

流行病学
病理生理学
治疗方法
糖尿病与动脉粥样硬化
糖尿病伴发的动脉粥样硬化常累及


冠状动脉
下肢血管 颅外颈动脉
冠心病（1）
糖尿病使患者患冠心病的危险性增加2-4倍。

非糖尿病患者7年发生首次心梗发生率3.5%
糖尿病患者为20%

非糖尿病患者再梗或心血管死亡事件发生率18.8%

糖尿病与脑血管疾病

糖尿病患者颅外动脉粥样斑块发生率增高5倍
MRFIT- 糖尿病发生中风可能性增加3倍
<55岁的人群中，糖尿病增加中风的危险性10
倍（OR11.6,95%CI 1.2-115.2）
脑血管病变

中风相关的痴呆发生增加3倍 再中风危险性增加2倍 总死亡率和中风相关的死亡率增加
血小板与von willebrand因子、 Gp IIb/IIIa连 接
凝血倾向
DM动脉粥样硬化治疗
2型糖尿病的治疗观念从单纯强调控制血 糖转变为全面的纠正代谢紊乱，包括血脂 异常、高血压、高凝状态、高血糖等
高血糖的治疗

高血糖对血管功能、血脂和血凝状态均有负
面的影响

心血管危险性与血糖浓度直接相关
利尿剂、阻滞剂、ACEI、钙离子通道阻断剂
均能有效的降低糖尿病患者的血压
强化治疗可减少微血管并发症的发生
需要更多的研究证实强化血糖控制降低动脉
粥样硬化致大血管病变
胰岛素抵抗的治疗

胰岛素抵抗的程度与心梗、中风和PAD直接
相关

二甲双胍改善胰岛素抵抗，降低大血管事件 的发生（UKPDS）

噻唑烷二酮类药物激活PPAR，发挥抗炎作 用，可直接抗动脉粥样硬化
血脂异常的治疗（1）

HOORN-正常糖耐量和需要治疗的糖尿病患者异 常踝-臂指数发生率分别是7%和20.9%

Framingham研究-糖尿病使间歇性跛行发生的
危险性增加：男性3.5倍、女性8.6倍 美国,糖尿病下肢截肢的相对危险性（RR）为 12.7(95%CI10.9-14.9)，65-70岁的患者RR高 达23.5%(95%CI19.3-29.1)
DM Ins介导的基
因转录
受体形成 刺激受体 内皮素活性 激活平滑肌内皮素-A受体 刺激肾素-血管紧张素系统 基因转录 高级糖基化终产物 氧化低密度脂蛋白
血管收缩
DM血管病变的病理生理基础
—内皮细胞功能紊乱(3)
DM
高血糖
FFA
胰岛素抵抗
直接损伤血管内皮
血管收缩
促进炎性反应
血栓形成
DM血管病变的病理生理基础 —内皮细胞功能紊乱(4)
糖尿病患者为45%
冠心病（2）
伴糖尿病的冠心病患者心梗和死亡率增高。
7年内第一次心梗或死亡的发生率：

糖尿病患者 非糖尿病患者
20％ 3.5％
心梗史使再发心梗和心血管死亡率升高：


非糖尿病患者
糖尿病患者
18.8％
45％
冠心病（3）
糖尿病使急性冠脉综合症的早、晚期事件恶化：

OASIS 糖尿病使不稳定心绞痛、非Q波心梗患者 的死亡率增加57% GISSI-2 心梗患者接受纤溶治疗中，男、女性
糖尿病血管病变的病理生理学
慢性高血糖 内皮细胞功能紊乱
糖尿病
血脂异常
平滑肌细胞功能紊乱
胰岛素抵抗
血小板功能异常
内皮细胞正常生理功能
内皮细胞
调节血流 营养运输 合成生物 活性物质 凝血和血栓 的形成 白细胞的渗出
活性氧 NO
前列腺素
内皮素
抑制动脉粥样硬化、保护血管
NO的生理功能

血管扩张


2型糖尿病患者血脂异常主要包括： 高甘油三脂血症 低高密度脂蛋白胆固醇血症
小而密的低密度脂蛋白胆固醇增加
血脂异常的治疗（2）
他汀类药物（3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑 制剂） SSSS结论： 辛伐他汀使糖尿病患者总死亡率降低43%,非糖尿病患 者29%，使糖尿病心梗危险性降低55%，非糖尿病患者 32% HPS 4000例患者研究结论： 辛伐他汀使冠脉综合症、中风、血管再造的危险性降 低25%
NO等舒血管物质的产生减少、生物活性降低
高血糖 NO合成酶活性 氧化四 氢叶酸 内皮细胞、平 滑肌细胞活性 氧生成 过氧亚硝 基生成 NO生成
前列环 素生成
抗血小板 物质
胰岛素抵抗
FFA
抑制三磷酸肌醇激酶C
NO生成
DM血管病变的病理生理基础 —内皮细胞功能紊乱(2)
内皮素等缩血管物质生成增加
高血糖 糖基化终产物 核转录因子和 活化蛋白因子AP-1活性
VLDL
核转录因子表达
FFA
WBC粘附因子、趋化因子基因表达 淋巴细胞、单核细胞移入管壁
吞噬氧化LDL
形成泡沫细胞 脂质条纹（早期粥样硬化）
DM血管病变的病理生理基础 —平滑肌细胞功能紊乱
高血糖
平滑肌细胞 蛋白激酶C

的糖尿病患者死亡危险性分别是1.4、1.9

SHOCK- 心梗并发心源性休克的患者接受血管重
建中,糖尿病患者死亡的相对危险性（RR）1.36
糖尿病与周围血管病变
糖尿病与周围血管病（PAD）关系肯定：


糖尿病使周围血管病的发生率增加2-4倍
糖尿病的病程和严重程度与PAD的发生和病变程 度相关
周围血管病
高血糖修饰的LDL
核转录因子表达 平滑肌细胞移行 平滑肌细胞 凋亡
糖基化终产 物受体
活性氧生成
促进粥样硬化的形成
DM血管病变的病理生理基础 —血小板功能受损
高血糖
血小板内蛋 白激酶C 血小板钙平 衡紊乱 血小板表面糖蛋白 Ib(GpIb)表达
内皮源性抗凝因子NO、 前列环素生成
血小板形态、分 泌功能紊乱
血脂异常的治疗（3）
贝特类药物（纤维酸衍生物）
• 降低甘油三脂、提高高密度脂蛋白胆固醇 • 激活PPAR而发挥抗炎作用，直接抗粥样硬化
VA-HIT研究：吉非罗齐治疗后糖尿病患者心梗 危险性降低了24%
高血压的治疗

糖尿病患者严格的血压控制可显著降低心血管
事件的发生率

ADA的血压控制标准为130/80mmHg
抑制血小板的激活
抑制管壁炎性反应 抑制平滑肌细胞的增殖、移行
内皮素-1的生理功能

肾脏钠、水潴留 增加血管张力 刺激肾素-血管紧张素系统 血管平滑肌增生
DM血管病变的病理生理基础

内皮细胞生理功能紊乱


血管平滑肌细胞功能紊乱
血小板功能紊乱

凝血功能的异常
ห้องสมุดไป่ตู้
DM血管病变的病理生理基础 —内皮细胞功能紊乱(1)