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![[心脑血管] 心房颤动首选药物治疗](https://img.taocdn.com/s1/m/0991cb254b35eefdc8d33345.png)
[心脑血管] 心房颤动首选药物治疗Tags: 心房, 药物, 首选, 治疗心房颤动首选药物治疗北京大学人民医院心内科教授郭继鸿伊布利特是一种抗心律失常新药，主要适用于阵发性或持续性房扑及房颤的快速转复。
在此之前，临床尚无治疗房扑、房颤的药物可以选择，一般情况下，心房扑动伴快速心室率时，常用电转复。
电转复的有效率为90%，其缺点是转复时，患者需要全麻，需要禁食6小时。
《2006年美国心脏病学会/美国心脏病协会/欧洲心脏病学会心房颤动治疗指南》指出，伊布利特是持续7天以内房颤的首选药物，以及房颤持续7天以上的一线治疗药物。
围手术期预先给予伊布利特，还将有助于预防房颤发生。
伊布利特还可用于普罗帕酮复律失败，以及普罗帕酮或氟卡尼治疗期间房颤复发的患者。
文献证实：伊布利特快速转复房扑的成功率高于胺碘酮、普鲁卡因酰胺、普罗帕酮、索他洛尔等药。
伊布利特适合应用于心外科手术后、起搏器植入术中、射频消融房颤术中发生房颤的患者。
其特点是静脉推注后几分钟或十几分钟即可见效，不需静脉维持，不用按公斤体重计算用药剂量。
伊布利特的不良反应发生率低，常可自行消失。
患者用药前应查血清钾、血清镁的水平，用药后应心电监测4小时。
左室射学分数低和心力衰竭患者慎用。
新型抗心律失常药物伊布利特抗心律失常药物仍然是当前心血管药物研究者的重要任务之一。
心房颤动(房颤)、心房扑动(房扑)是临床上常见的心律失常。
房扑、房颤可引起心悸等症状。
房扑、房颤伴快速心室率时可引起血流动力学变化，使血压降低，冠状动脉灌注减少。
长期房扑、房颤易使心房内产生血栓和血栓脱落。
房扑、房颤还可引起心脏结构的变化(心房扩大、心室肥厚)，使器质性心脏病加重[1]。
目前使房扑、房颤复律特别是快速复律的药物尚较少。
近年研究表明新型抗心律失常药物伊布利特(ibutilide)是一种速效、安全的抗心律失常药物，特别对快速终止房扑、房颤疗效较好。
伊布利特也是美国FDA第1个批准的静脉应用治疗房扑、房颤的药物[2]。
不断更新与延展的房颤理念（上）——解读“2010年ESC房颤治疗指南”作者：郭继鸿北京大学人民医院2010-11-29“科学宛如一条直泻奔流的江河，不断的延伸与向前是其不变的属性”。
当我读着“2010年ESC房颤治疗指南”，并被其珍珠般耀眼的新理念吸引和攫获时，我深深感悟到居里夫人这句名言是何等的精辟。
房颤患病率：一匹脱缰的马房颤的患病率一直被认为是0.4%～1%，其中0.4%取自Framingham资料，1%取自美国房颤患者占总体人群的比例，我国成人房颤患病率的抽样调查结果为0.77%。
2010年欧洲心脏病协会（ESC）指南认为，当今房颤的发病率为1%～2%。
并指出，由于12导联心电图的房颤检出率偏低，房颤可因无症状长期漏诊，以及很多房颤患者从不住院，因此“真实”的患病率可能已接近2%。
年龄与房颤房颤的发病率随年龄的增加而升高（图1）。
40～50岁人群的房颤发生率<0.5%，80岁人群的发生率高达5%～15%。
近70%的房颤患者年龄为65～85岁，中位数年龄为75岁， 40岁以上人群的终生房颤风险为25%。
性别与房颤虽然房颤患病的绝对人数男女相近，但男性一直被认为是房颤的危险因素。
2010年ESC指南仍认为男性受房颤的影响更大，除发病率略高外，可能还与合并症的多寡和程度有关。
流行病学资料表明，60岁前男女房颤的患病率伴随而升，60岁后男性患病率明显升高，65~69岁的男女患病率分别为5.8%和2.8%。
而在70～79岁又不相上下，分别为5.9%和5.8%（图2）。
因女性预期寿命比男性长，使75岁以上房颤患者中60%为女性，所以从公众健康角度看，房颤同样影响着男女人群。
患病率持续增加现已明确，未来房颤的患病率还将持续增长，这一趋势用人口老龄化的单一因素无法完全解释。
上世纪70～90年代的20年期间，房颤的患病率增加了1倍，女性从2.8%升至4.7%，男性从3.2%上升至9.1%。
根据近年来房颤患病率增长的趋势，预计未来50年中房颤的患病率还将增加1倍。
胺碘酮：久盛不衰续新篇北京大学人民医院郭继鸿胺碘酮于1968年上市，至今已投入临床应用40余年。
沧海横流，方显英雄本色。
40年来，该药的应用地位持续上升，在2006年颁布的室性心律失常国际指南中被定位为心律失常药物治疗的基石及强大后盾。
在欧美国家中，胺碘酮占抗心律失常药物处方量的1/3，在拉美国家高达70%。
为推动该药的临床应用，美国分别于2003年和2007年推出《胺碘酮临床应用指南》及其修订版。
我国也分别于2004年和2008年制定了相关指南及修订版。
针对一种药物反复制定及修订指南的情况委实少见，这无疑折射出胺碘酮极为重要的临床应用价值。
身怀数技心血管益处显而易见冠心病、高血压病、心律失常是发病率高、危害性大的三大疾病，胺碘酮兼具扩张冠脉、扩管降压、抗心律失常的三重作用，在药物中实属少见，这也是其临床应用地位及重要性持续上升的根本原因。
扩张冠脉、抗心肌缺血1968年，胺碘酮作为抗心绞痛药物应用于临床。
由于该药能直接扩张冠脉、增加心肌供血，故可用于劳力型和变异型心绞痛治疗，也能有效治疗冠心病伴发的心律失常。
扩管降压作用 5 mg/kg胺碘酮治疗能使体循环阻力及动脉血压下降，静脉给药时降压作用更明显。
阻滞多种离子通道胺碘酮能同时阻滞K+、Na+、Ca2+三种离子通道，并兼有β受体阻滞作用，使其成为广谱抗心律失常药物。
增加心输出量大剂量胺碘酮（10 mg/kg）有负性肌力作用，但能被同时出现的心率减慢、血管扩张、心脏负荷降低等作用相抵消，最终净效应表现为增加心力衰竭（心衰）患者的心输出量，适于心衰伴心律失常的治疗。
三室开放口服剂量独具特色胺碘酮在体内分布呈典型的三室开放模型：①中央室：这是药物首先进入的部位，包括心、肝、脑、肺等器官，其血管丰富，循环活跃；②浅室：循环较差的周围室，包括皮肤和肌肉，浅室与中央室的药物交换速度较快；③深室：循环更差的周围室，主要是脂肪，其与中央室的药物交换速度缓慢。
胺碘酮口服后先进入中央室，再经中央室向浅室及深室分布，当三室药物分布均饱和时，才能达到体内稳态的血药浓度，此时中央室的排泄量与摄入量近似相等。
·心电学相关概念·连缀现象郭继鸿 心律失常有许多独具的特性。
近年来,心律失常的自限性和“连缀”的特征已引起注意。
所谓自限性,是指发某一心律失常发生后处于一种极不稳定状态,结果仅持续很短的时间而自行终止。
自限性是指心律失常有自我限定而终止的倾向。
心律失常的连缀现象与其相反,该现象曾称为促进作用(premo tes effect ),例如心房颤动促进心房颤动的发生(Atrial fibrillatio npromo tes a tria l fibrillatio n ),近年将促进作用改称为连缀作用,或称连缀现象。
例如窦律连缀窦律,房颤连缀房颤(Sinus rhy thm beg ets sinus rhy thm ,Atria l fibrilla tio n beg ets fibrillation ),这是指心律失常发生后,可为其持续稳定的存在提供条件。
一、连缀现象的定义连缀现象(Beg et ph eno menon)是指一种心律失常发生的同时,已为其再次、反复发生,持续稳定的存在,或演化成慢性型提供重要条件。
判断连缀现象时,应排除心律失常的这种逐渐进展与器质性心脏病的发展及其他因素的作用无关。
英文Beg et 原意为生、产生、派生等意思,国内不同学者有各种译法。
戚文航教授首先将之译为“连缀”,由于这种译法十分贴切及形象,故被学术界接受和采用。
图1 房早二联律 本图为标准Ⅱ导联记录的心电图,当窦性心律缓慢P-P 间期较长时,引起第一个房早,房早后的代偿间期相对较长,又引发了下一次房早,并形成了房早二联律。
二、临床几种常见的心律失常连缀现象心律失常的连缀现象并非少见。
1.心电图二联律法则中的连缀现象心电图上,因窦性心动过缓、窦性静止、窦房阻滞、房颤时的长RR 间期等出现长的心动周期时,则易引起房性、室性或房室交界区的早搏,这些早搏后长的代偿间期又易于下一个早搏的出现,如此重复可形成各种早搏的二联律(图1)。
心律失常是心脏电活动紊乱的外在表现形式，其有很多病因，发生机制和触发因素等。
业已确定，机械电反馈作用的异常增强是心律失常发生的一个独立机制，相应之下，机械性心律失常这一概念应运而生。
本文就该问题做专题阐述。
一．定义与概念１．机械电反馈作用心脏的电和机械两种基本功能中，电对机械功能的触发、转换作用已十分明确，研究也很深入。
相比之下，机械对电功能反馈作用的认识滞后。
早在１９２０年，Ｓｃｈｏｔｔ就曾报告胸部锤击使１例阿斯综合征的无脉症患者恢复了可以触及的脉搏，这是机械刺激对心律失常作用的最早文献报道，也是医学史上首次注意到机械力能对心脏电活动起到重要影响。
１０年之后，机械力的抗心律失常作用（１９３０年）正式由ＡｌｂｅｒｔＨｙｍａｎ提出。
他发现经胸壁将注射针刺入心脏时可使停搏的心脏复跳，２５％的病例可出现短暂或完全性窦性心律的恢复。
对已停跳的心脏注射肾上腺素、阿托品、甚至葡萄糖都能产生相似的有效结果，这种注射药物之外的治疗作用是注射针刺入心肌时伴发的机械刺激对心脏电功能作用的结果。
１９８２年，ＬａｂＭＪ最早提出了心脏的机械电反馈（ｍｅｃｈａｎｏ－ｅｌｅｃｔｒｉｃｆｅｅｄｂａｃｋ）学说，认为心脏机械活动时，心脏受到的内部应力对心脏自身的电活动具有反馈作用。
换言之，心脏被动或主动的机械活动能影响心肌的电活动。
ＬａｂＭＪ通过牵张刺激对蛙心室单向动作电位电压曲线影响的分析，提出机械牵张力引起牵张敏感性离子通道通透性变化的平衡电位约－１０ｍＶ～－４０ｍＶ。
Ｌａｂ的机械电反馈学说将心脏两种基本功能之间的相互关系描述为一个完整的闭合环路（图１）。
该闭合环路中，心脏的电活动将驱动或触发机械活动，作者单位：北京大学人民医院（１０００４４）机械性心律失常郭继鸿【关键词】机械性心律失常；牵张敏感性离子通道；机械电反馈［中图分类号］Ｒ５４１．７Ｒ５４０．４＋１［文献标识码］Ａ［文章编号］１００５－０２７２（２００８）０３－２１４－１３图１心脏电与机械功能的相互作用表现为心肌细胞的除极将引起心肌细胞收缩蛋白的收缩，任何电活动及其变化都能直接影响耦联在一起的机械活动。
郭继鸿教授谈：心房颤动药物治疗的几个临床问题北京大学人民医院 2008-8-30 14:24:42 点击：次发表评论文字大小：大中小文章号：W023895关键词：郭继鸿心房颤动药物治疗心律失常β受体阻滞剂除室性早搏外，心房颤动（房颤）是临床第二位最常见的心律失常。
房颤在一般人群中发生率0.4%，在心血管病患者的发生率4%，而严重的心血管病患者房颤的发生率高达40%。
因此，有效的治疗心房颤动是内科医生的基本功。
本文重点讨论房颤药物治疗时常遇到的十个临床问题。
一．房颤并非良性，需积极治疗心房颤动的危害已被熟知，常归纳为以下几点。
1．死亡率高Framingham的一项长达26年的前瞻性研究结果表明，去除一切可能的影响因素后，心房颤动组的死亡率是窦性心律对照组的2倍。
因此，心房颤动是增加死亡率的一个独立因素。
2．致残率高资料表明，心房颤动患者的体栓塞率比窦性对照组高出4～18倍，高发生率的体栓塞必然引起高比例的器官功能损害及致残率，这将大大降低患者的生活质量。
3．损害心功能正常时心脏的功能需要具备良好的心房和心室的同步性，其中心室完成心功能比例的65%～85%，称为主泵，而心房完成心功能比例的15%～35%，称为心脏的辅助泵。
心房辅助泵的作用表现在舒张期P波引起的跨二尖瓣血流形成的A峰，心房颤动时随着P波的消失，患者舒张期跨二尖瓣血流形成的A峰将消失，只剩下E峰，使心功能明显受损。
4.引起一定比例的猝死体内植入式自动除颤器（ICD）记录的资料表明，需要ICD放电治疗的恶性室性心律失常发生时，高达18%的室颤因心房颤动介导而发生，进而形成了心房颤动-心室颤动-猝死的新疾病链。
房颤蜕化为室颤的原因包括心房颤动时较高的心室率能损害心功能，并在一定的程度激活交感神经，以及房颤时常出现的长短周期现象等都是引发猝死的可能原因。
因此，心房颤动并不是一种良性心律失常，其存在多种重大的危害，应当给予积极的治疗，尤其对阵发性心房颤动更是这样。
【郭继鸿教授心电系列之一百十五】2019 HRS关于致心律失常性心肌病评估、危险分层及管理专家共识的解读郭继鸿北京大学人民医院临床心脏病医生早已熟知致心律失常性右室心肌病（ARVC/D），这是已故的法国心脏病大师Fontain发现并提出的一种原发性心肌病，这使原发性心肌病从原来的三型：限制型、扩张型、肥厚型变成了五型，增加了致心律失常性右室心肌病和分类不明的心肌病。
现已明确，致心律失常性心肌病不仅发生在右室，使右室心肌发生进行性纤维化和脂肪化，进而引起各种心律失常。
该心肌病变还可发生在左室，形成致心律失常性左室心肌病（ALVC）。
而2019年HRS发表了更加广义的致心律失常性心肌病的专家共识，全面阐述了ACM（致心律失常性心肌病）的概念、诊断与治疗。
这个专家共识文件庞大、篇幅较长，涉及到基因学发病与诊断内容很多。
受到篇幅限制，我们在解读与编译该专家共识中，做了一定的取舍，选取了与临床更为靠近的内容基本。
我们希望：通过刚刚发表的这一共识的学习，能使我们更全面理解和掌握这一广义的ACM。
一、致心律失常性心肌病概述致心律失常性心肌病（arrhythmogenic cardiomyopathy，ACM）是指不能用缺血、高血压或瓣膜性心脏病解释的一种引发心律失常的心肌异常。
其临床表现为心律失常与心功不全的相关症状同时存在（心律失常包括心房颤动（房颤）、传导疾病和（或）右室和（或）左室心律失常）。
病因可能是全身疾病的一部分（如结节病、淀粉样变性），单纯心脏异常（如心肌炎），感染（南美锥虫病），或为遗传性（如桥粒、核纤层蛋白A/C、受磷蛋白变异）而伴有特别表型。
离子通道病也可以引起ACM。
ACM的显著特征是临床记录到、或有症状的心律失常。
其表型可与其它心肌病（特别是扩张型心肌病）有重叠，而心律失常与中等到严重心室扩张或收缩功能受损相关。
对于所有遗传性心血管疾病，其表型发展的机制依赖于最终共同的蛋白质路径。
例如，扩张型心肌病通常由编码结构性蛋白：如细胞骨架及肌小节蛋白的基因变异所致，进而表现为心力衰竭的特征。
[心脑血管] 心房颤动首选药物治疗[心脑血管] 心房颤动首选药物治疗Tags: 心房, 药物, 首选, 治疗心房颤动首选药物治疗北京大学人民医院心内科教授郭继鸿伊布利特是一种抗心律失常新药，主要适用于阵发性或持续性房扑及房颤的快速转复。
在此之前，临床尚无治疗房扑、房颤的药物可以选择，一般情况下，心房扑动伴快速心室率时，常用电转复。
电转复的有效率为90%，其缺点是转复时，患者需要全麻，需要禁食6小时。
《2019年美国心脏病学会/美国心脏病协会/欧洲心脏病学会心房颤动治疗指南》指出，伊布利特是持续7天以内房颤的首选药物，以及房颤持续7天以上的一线治疗药物。
围手术期预先给予伊布利特，还将有助于预防房颤发生。
伊布利特还可用于普罗帕酮复律失败，以及普罗帕酮或氟卡尼治疗期间房颤复发的患者。
文献证实：伊布利特快速转复房扑的成功率高于胺碘酮、普鲁卡因酰胺、普罗帕酮、索他洛尔等药。
伊布利特适合应用于心外科手术后、起搏器植入术中、射频消融房颤术中发生房颤的患者。
其特点是静脉推注后几分钟或十几分钟即可见效，不需静脉维持，不用按公斤体重计算用药剂量。
伊布利特的不良反应发生率低，常可自行消失。
患者用药前应查血清钾、血清镁的水平，用药后应心电监测4小时。
左室射学分数低和心力衰竭患者慎用。
新型抗心律失常药物伊布利特抗心律失常药物仍然是当前心血管药物研究者的重要任务之一。
心房颤动(房颤) 、心房扑动(房扑) 是临床上常见的心律失常。
房扑、房颤可引起心悸等症状。
房扑、房颤伴快速心室率时可引起血流动力学变化，使血压降低，冠状动脉灌注减少。
长期房扑、房颤易使心房内产生血栓和血栓脱落。
房扑、房颤还可引起心脏结构的变化(心房扩大、心室肥厚) ，使器质性心脏病加重[1]。
目前使房扑、房颤复律特别是快速复律的药物尚较少。
近年研究表明新型抗心律失常药物伊布利特(ibutilide)是一种速效、安全的抗心律失常药物，特别对快速终止房扑、房颤疗效较好。
舒张性心衰的新理念郭继鸿著引言：近年来，临床有越来越多的左心衰竭或右心衰竭的患者伴左室射血分数LVEF正常，甚至典型的急性左心衰竭和肺水肿的患者中也有25%的人LVEF值正常。
这些情况使得舒张性心衰迅速演变成一个临床重要的独立病症。
概念：经典理论认为：心脏的舒张是一个被动充盈的过程，缺少主动活动。
但国外最新出版的心脏生理学教科书中，已经将心脏生理学特性增加为5个，即自律性、兴奋性、传导性（与心脏电功能相关）、收缩性、舒张性（与机械功能相关），认为舒张过程包含有被动与主动两种成分。
传统概念：diastolic heart failure，指的心室收缩后，在静脉回流正常时，心室恢复到原来容量及压力的能力称为舒张性。
当舒张功能受损，心室压力和容量不能正常回复，而且不能满足机体需要时，则发生了舒张性心衰。
其他类似的诊断名称：收缩功能正常的心力衰竭（heart failure with preserved systolic function，HF-PSF）、射血分数保持正常的心力衰竭（heart failure with preserved ejection fraction，HF-PEF）、射血分数正常的心力衰竭（heart failure with normal ejection fraction，HF-NEF）。
发病率：美国心肺研究院2006公布资料，舒张性心衰已占心衰总人数的52%。
好发因素：高龄：（如下图）30岁后心室舒张功能减退明显，40岁后舒张功能的减退相对变缓，而60岁后舒张功能的减退再次加剧，因而发病人群以＞60岁人群为主。
表现为E峰降低，E峰平均速度降低，E/A比率＜1，左室质量增加。
机制上，认为肌浆网随着年龄的增长对Ca+的重摄入速率减慢。
女性：美国心肺血液病研究院队列研究结果，女性人群占舒张性心衰的79%，占收缩性心衰的49%。
伴发疾病：高血压：1.左室纤维化、肥厚，动脉管壁胶原增多；2.左室后负荷增加，收缩期室壁压力增加，舒张功能受损。
图1近70%房颤患者的年龄在65~85岁之间·心电学相关概念·心房颤动的新理念郭继鸿【关键词】心房颤动；ESC 房颤治疗指南；房颤机制；房颤心电图［中图分类号］R541.7R540.4＋1［文献标识码］A［文章编号］1005－0272（2010）05－381-12近年来，社会人口的老龄化，慢性心脏病发病率的增加，心电检测技术水平的提高等因素，使心房颤动（房颤）的患病率和检出率持续增加，并成为临床最常见的心律失常，约占心律失常住院患者的三分之一。
循证医学的研究表明，房颤对人类健康与生命的危害日趋严重，已引起全社会的重视和关注。
近20年，房颤的非药物治疗，尤其是射频消融治疗已取得瞩目进展，其令人振奋的疗效激发了临床和基础研究的热情，对房颤诊治及整体认识水平正在迅速提高，新认识、新理念不断更新。
患病率、发病率与临床从流行病学而言，房颤不论是患病率还是发病率都在持续升高。
房颤的患病率一直处于0.4%~1%，其中0.4%取自Framingham 的资料，而1%取自美国房颤患病人数占总体人群的比例，我国成人房颤患病率的抽样调查结果为0.77%。
但2010年ESC （欧洲心脏病协会）的指南提出，房颤的患病率已升高到1%~2%，并认为，由于12导联心电图检出房颤率偏低，房颤可因无症状而长期未获诊断，以及很多房颤患者从不住院，因此，房颤的患病率一直被低估，“真实”的患病率已接近2%。
年龄与房颤房颤的患病率随年龄的增加而升高（图1）。
40~50岁人群的房颤患病率<0.5%，而80岁人群的患病率高达5%~15%。
近70%房颤患者的年龄在作者单位：北京大学人民医院（100044）65~85岁之间，中位数年龄为75岁，40岁以上人群发生房颤的终生风险为25%。
性别与房颤虽然房颤患病的绝对人数男女相近，但男性一直被认为是房颤发生的危险因素，2010年ESC 指南仍认为男性受房颤的影响比女性更大，除患病率略高之图3房颤发生人数50年中将持续增加3倍A 线.房颤发生人数增加3倍；B 线.经年龄校正的发生人数增加2倍外，可能还与合并症的多寡、严重度有关。
流行病学的资料表明，60岁之前，男女房颤的患病率相伴而升，但60岁后男性患病率明显升高，65~69岁之间的男女患病率分别为5.8%和2.8%，而这一分离现象在70~79岁又趋改变，男女患病率再次变得不相上下而分别为5.9%和5.8%（图2）。
因女性预期寿命比男性长，使75岁以上的房颤患者中60%为女性，所以从公众健康角度来看，房颤同样影响着男女人群。
发病率持续增加现已明确，未来房颤的发病人数和发病率还将持续增长，这一趋势用人口老龄化的单一因素不能做出完全解释。
上世纪70~90年代的20年间，房颤的发病率增加了1倍，女性从2.8%升至4.7%，男性从3.2%升至9.1%，根据房颤发病率近年来的增长趋势，预计未来50年中房颤的发病率还将增加1倍（图3）。
房颤的危害房颤对人体的不良影响可归纳为3升3降。
3升为增加死亡率、住院率和脑卒中率，3降为生活质量、运动耐量和左室功能降低。
1.增加死亡率经过校正其他可能的影响因素后，与窦律相比，房颤患者的死亡率增加了1倍（图4），Framingham 这项长达26年的前瞻性研究结果已得到另外几项研究结果的证实而被广泛接受。
因此，从明显增加死亡率而言，房颤并不是一个无足轻重的良性心律失常。
而房颤相关的死亡率，只有合理的抗栓治疗才能有效减少。
2.增加住院率因房颤住院治疗的患者约占心律失常住院者的三分之一，其引发的急性冠脉综合征，心衰加重，血栓栓塞，以及心律失常需要急诊处理等是住院的主要原因。
3.增加脑卒中率缺血性脑卒中是房颤常见而严重的并发症，其可引起患者长期残废及死亡。
脑卒中患者约20%因房颤引起，而急性脑卒中患者经心电图可确定5%因房颤引起。
而未获诊断的无症状房颤可能是部分原因不明卒中患者的病因。
与永久性和持续性房颤一样，阵发性房颤具有同等的卒中危险，SPAF 研究中，前后两者脑卒中的年发生率分别为3.3%和3.2%。
而有脑卒中或TIA 病史并服用阿斯匹林患者脑卒中的再发生率为10%~12%。
4.生活质量和运动耐量降低与健康对照组相比，房颤患者的生活质量和运动耐量明显受损及下降。
5.心功能下降房颤一旦发生，心房辅助泵的作用将丧失，这将图2不同性别与年龄的房颤患病率图4房颤明显增加死亡率降低心功能10%~11%，而房颤心室率的绝对不整也能使左室功能下降约9%，使心输出量受损，左室舒张末压升高，心功能下降。
6.认知障碍认知障碍有时与房颤相关，小型临床观察表明，无症状性血栓事件可能是无明显栓塞病史患者认知障碍的原凶。
房颤的相关疾病房颤能与多种心血管病及其他疾病伴发，其能增强房颤基质的维持，有加重房颤的作用，并是临床病情加重的标志。
1.现已明确的房颤相关疾病（1）风湿性心脏瓣膜病：30%的风湿性心脏瓣膜病患者伴发房颤，左房扩张引起的房颤可能是二尖瓣狭窄或反流的早期表现。
而主动脉瓣病变的患者，房颤常发生在晚期。
过去患病率较高的“风心病房颤”现已大大减少。
（2）心力衰竭：30%房颤患者的心功能Ⅲ~Ⅳ级，而30%～50%的心衰患者存在房颤，房颤的发生与心血管基础疾病和心衰程度有关。
心衰可因心动过速心肌病或房颤突发而引起急性心功能失代偿，同时心衰增加的心房压、容量负荷的升高又能成为房颤的诱因。
（3）冠心病：心房缺血是房颤发生的重要原因，但较轻的冠脉病变能否引起心房缺血性房颤尚不明确。
（4）高血压：高血压是初诊房颤的危险因素，还能增加房颤患者相关的合并症：如脑卒中和体栓塞。
（5）心肌病：原发性心电疾病可使年轻患者房颤发生的危险增加。
房颤合并少见心肌病的发生率约10%。
（6）先心病：约10%～15%的老年房间隔缺损患者伴发房颤。
这一相关性对房缺伴脑卒中或TIA病史，以及房缺患者的抗栓治疗都有重要意义。
（7）甲状腺功能障碍：甲功障碍可以是房颤发生的唯一原因，并能诱发房颤相关的并发症。
甲减或甲亢性房颤并非少见，而亚临床的甲功障碍也能使房颤容易发生。
（8）糖尿病：20%的房颤患者有糖尿病而需要药物治疗，糖尿病本身就能损害心房。
（9）慢性阻塞性肺病（COPD）：10%～15%的房颤患者伴有COPD，COPD不仅是房颤的危险因素，还是心血管病的危险因素。
（10）慢性肾病：10%～15%的房颤患者存在慢性肾病，肾功衰竭能增加房颤相关的心血管并发症。
2.肥胖和睡眠呼吸障碍是房颤新的危险因素（1）肥胖：房颤患者的平均体重指数（body mass index，BMI）为27.5kg/m2，相当于中等肥胖。
超重和肥胖能影响心房和心室结构、心室舒张功能、自主神经功能，提示肥胖与房颤有明显关联。
资料表明，体重指数每增加1个单位，房颤的相对风险上升4%，肥胖者房颤的相对风险是正常个体的1.5倍。
Olmsted研究证实房颤患病率的增加，很大程度上与肥胖有关。
（2）睡眠呼吸障碍：睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）能增加心房压或自主神经张力过度变化而促发房颤。
除此，反复的血流动力学和低氧的起伏波动还能激活牵张敏感性离子通道、儿茶酚胺敏感性通道或两者兼而有之，这能导致更活跃的局灶起源激动。
OSAS伴发的迷走反射（以心动过缓为标志）可导致肺静脉前庭心房不应期的缩短，促发局灶起源激动。
此外，OSAS 还和C反应蛋白的升高独立相关，使房颤的相对风险分类特点首诊房颤首次被诊断阵发性房颤<7天（常<48h ），自行终止持续性房颤>7天，药物和电复律终止长期持续性房颤持续时间≥1年永久性房颤长期存在，已被接受表12010年ESC 指南的房颤分类增加。
研究表明，房颤患者OSAS 的患病率明显高于无房颤组（49%vs.32%，p <0.001）。
房颤的分类房颤的分类随时间的推移不断在变化，而分类法的每次演变都能反映这一领域的最新理念和临床新的需求，并能对临床产生新的借鉴及指导。
2010年ESC 指南推出的五型分类法（表1）仍以Sopher 和Camm 于1996年提出的3P 分类法为基本框架，3P 法将房颤分为阵发性，持续性和永久性三种。
1.阵发性房颤（Paroxysmal AF ）阵发性房颤是指持续时间不到7天而自行终止的房颤，因房颤有自限性，使阵发性房颤多数在48h 内自行终止，48h 这一时间点对临床十分重要，一旦超过48h ，不仅自动转复窦律的可能性降低，而且必须考虑抗凝治疗。
2.持续性房颤（Persistent AF ）当房颤持续7天以上，或不到7天则需紧急药物或直流电转复的房颤称为持续性房颤。
3.永久性房颤（Permanent AF ）长期存在，转复治疗失败或复发，或未经转复治疗，且被患者和医师接受的房颤称为永久性房颤。
显然，永久性房颤不再考虑介入性节律控制治疗。
但是，永久性房颤患者一旦决定进行节律转复治疗时，则将重新诊断为“长期持续性房颤（Long-Standing Persistent AF ）”。
除上述3种类型的房颤外，还有另外两种类型。
4.首次诊断性房颤（first diagnosesl AF ）当房颤第一次被明确诊断时均为首次诊断性房颤，其与房颤的持续时间及相关症状无关。
5.长期持续性房颤当房颤持续时间≥1年并决定进行节律转复治疗的房颤称为长期持续性房颤。
显然，上述房颤的五型分类法主要依据房颤的持续时间进行的分型。
与2006年房颤分类法比较，原来分成的五型中，反复性房颤（发生>2次的房颤）已被归入阵发性房颤中，而持续一年以上，决定做节律转复治疗者则在新分类法中划为长期持续性房颤，这可避免错误认为所有的永久性房颤都不适合复律治疗。
可以看出，2010年ESC 指南推出的长期持续性房颤这一新类型是与时俱进的一个新理念。
长期持续性房颤属于持续性房颤和永久性房颤之间的一种类型，只是持续时间超过一年。
近年来，房颤的节律治疗，尤其是射频消融治疗持续时间超过一年，甚至多年的房颤业已取得令人惊喜的疗效，因此，节律治疗已突破了过去病史一年为转复治疗上限的经典概念，据此，划分出一个病史超过一年的长期持续性房颤的新类型具有重要的临床意义。
而永久性房颤是指长期存在，转复治疗失败或未经转复治疗的房颤患者，因此，将永久性房颤视为不再考虑导管和外科消融等转复治疗的患者不够确切。
另外，慢性房颤（chronic AF ）的概念十分模糊，建议不再用其描述接受消融治疗的患者。
除上述分类外，2010年ESC 指南还提出无症状性房颤的概念。
无症状房颤（Silent AF ，asymptomatic AF ）是指房颤发生时不伴有患者能够察觉的任何症状，而是患者偶尔在心电图检查或发生了房颤相关的并发症（如缺血性脑卒中或心动过速性心肌病）时才发现房颤。
