微小病变肾病

微小病变性肾病的饮食1、钠盐摄入:水肿时应进低盐饮食,以免加重水肿,一般以每日食盐量不超过2g为宜,禁用腌制食品,少用味精及食碱,浮肿消退,血浆蛋白接近正常时,可恢复普通饮食。

2、蛋白质摄入:肾病综合征时,大量血浆蛋白从尿中排出,人体蛋白降低而处于蛋白质营养不良状态,低蛋白血症使血浆胶体渗透压下降,致使水肿顽固难消,机体抵抗力也随之下降,因此在无肾功能衰竭时,其早期,极期应给予较高的高质量蛋白质饮食(1~1.5g/kg*d),如鱼和肉类等.此有助于缓解低蛋白血症及随之引起的一些合并症.但高蛋白饮食可使肾血流量及肾小球滤过率增高,使肾小球毛细血管处于高压状态,同时摄入大量蛋白质也使尿蛋白增加,可以加速肾小球的硬化.因此,对于慢性,非极期的肾病综合症患者应摄入较少量高质量的蛋白质(0.7~1g/kg*d),至于出现慢性肾功能损害时,则应低蛋白饮食(0.65g/kg*d)。

3、脂肪摄入:肾病综合征患者常有高脂血症,此可引起动脉硬化及肾小球损伤,硬化等,因此应限制动物内脏,肥肉,某些海产品等富含胆固醇及脂肪的食物摄入。

4、微量元素的补充:由于肾病综合征患者肾小球基底膜的通透性增加,尿中除丢失大量蛋白质外,还同时丢失与蛋白结合的某些微量元素及激素,致使人体钙,镁,锌,铁等元素缺乏,应给予适当补充.一般可进食含维生素及微量元素丰富的蔬菜,水果,杂粮等予以补充。

二、肾病综合征蛋白转阴,无浮肿病友饮食:1、主食摄入:馒头,米饭等正常饮食摄入量。

2、钠盐摄入:按正常口味或清淡饮食。

3、优质蛋白摄入:按1.0~1.2g/(公斤体重,每天),每天约需:1个蛋清/1两瘦肉/半杯牛奶。

4、常用可食蔬菜:豆腐,大白菜,大葱(调味),甘蓝,蕨菜,榆钱,方瓜,佛手瓜,绿豆芽,红心甘薯,芸豆,葫芦,四季豆,丝瓜,茄子,卷心菜,洋葱,冬瓜,南瓜,西葫芦,黄瓜,小白菜,萝卜,苦菜,豆角,辣椒(调味),芋头,扁豆,胡萝卜,茼蒿,蒜黄,蒜苔,芹菜,韭菜,莴苣,菜花,西红柿,甜柿椒,豆芽,生菜,油菜,山药,藕,榨菜,大蒜(调味),姜,苜蓿,苦瓜,菠菜,雪里红,干木耳,银耳,荠菜,土豆。

微小病变型肾病微小病变型肾病是一种常见的肾脏疾病，其特点是肾小球的轻微病变和尿蛋白量的增加。

本文将就微小病变型肾病的病因、症状、诊断和治疗等方面进行详细介绍。

一、病因微小病变型肾病是一种原因不明的疾病，目前认为可能与免疫系统异常有关。

免疫系统的异常会导致肾小球滤过膜的病理变化，从而引发肾病。

此外，感染、药物、肿瘤等因素也可能与微小病变型肾病的发生有一定关系。

二、症状微小病变型肾病的症状比较隐匿，常常表现为尿蛋白量的增加。

初期患者可能没有任何不适感，但通过尿液检查发现尿蛋白量升高。

随着病情进展，患者可能出现肿腿、全身水肿、血压升高等症状，并逐渐出现贫血、血尿等表现。

三、诊断诊断微小病变型肾病需要综合临床表现、病史、实验室检查以及肾脏组织病理学检查等进行判断。

常见的检查项目有尿常规检查、24小时尿蛋白定量、血肌酐测定、肾活检等。

四、治疗针对微小病变型肾病，治疗的关键是控制蛋白尿和保护肾功能。

常用的治疗方法包括以下几个方面：1. 药物治疗：常用的药物有ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）和ARB（血管紧张素受体拮抗剂），这类药物可以降低血压、减少蛋白尿，并对肾脏有保护作用。

2. 营养支持：合理的饮食对于微小病变型肾病患者的治疗很重要。

建议减少食盐的摄入，限制蛋白质的摄入量，并增加水果和蔬菜的摄入。

3. 控制病因：对于引起微小病变型肾病的潜在病因，如感染、药物等，应及时进行治疗或停用。

4. 对症治疗：针对肾功能不全、高血压、贫血等症状，可进行对症治疗，控制病情的进展。

五、预后微小病变型肾病的预后较为良好，但也有一部分患者可能会病情进展，最终发展为肾功能衰竭。

因此，在治疗过程中需要密切监测患者的肾功能、尿常规、血压等指标，及时调整治疗方案。

六、预防目前尚无针对微小病变型肾病的特效预防措施，但可通过合理饮食、增强锻炼、预防感染等方式降低发病风险。

综上所述，微小病变型肾病是一种常见的肾脏疾病，主要表现为肾小球的轻微病变和尿蛋白量的增加。

肾病综合征常见病理类型有哪些肾病综合症，有原发性以及继发性之分，而我们都知道这种病理类型各不相同，所以面对这种情况，采取的治疗以及生活当中，需要注意的问题也是有不同的，那么下面我们来分析一下，肾病综合征的病理类型，只有科学地认识这些常识，了解他的差异和区别，才可以正确有效的治疗预防。

1．微小病变性肾病（MCN）：光镜下肾小球基本正常，近曲小管上皮细胞脂肪变性，免疫荧光阴性是本病特征之一。

电镜下可见上皮细胞足突广泛融合，伴上皮细胞空泡变性，微绒毛形成，无电子致密物沉积。

本型多见于少年儿童，水肿常为首要临床表现，几乎所有病例均呈肾病综合征或大量蛋白尿，镜下血尿发生率低，不出现肉眼血尿。

本病对激素敏感，反复发作可转为局灶节段性肾小球硬化。

2．系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）：光镜下早期以系膜细胞增生为主，后期系膜基质增多，肾小球所有小叶受累程度一致，依其增生程度可将其分为轻、中、重3度。

Masson染色有时于系膜区及副系膜区可见到嗜复红沉积物。

免疫荧光检查可将其分为IgA肾病及非IgA肾病。

前者以IgA沉积为主，常伴有C3沉积，后者以IgM或IgG沉积为主。

电镜于系膜区及内皮下可见到电子致密物。

本型肾病综合征多见于青少年，临床表现多样，血尿IgA肾病的发生率高于非IgA肾病。

3．局灶节段性肾小球硬化（FSGS）：肾小球局灶性节段性损害，影响几个肾小球(即局灶损害)和肾小球的部分小叶（即节段损害），常从皮质深层近髓质部位肾小球开始，硬化部位通常与邻近的肾小囊壁粘连，玻璃样物质特征性地存在于受损毛细血管袢的内皮细胞下。

免疫荧光示局灶硬化处lgM和C3不规则、团块状或结节状沉积。

电镜可见大部分或全部肾小球广泛融合，内皮细胞下及系膜区有电子致密物沉积。

本病好发于青少年，男多于女，血尿发生率很高，并可见肉眼血尿，对糖皮质激素及细胞毒药物不敏感，小儿及对糖皮质激素治疗有反应者预后相对较好。

很多的疾病有不同的类型，但是有的时候它的一些症状是相似的，所以才会让人们在治疗的过程当中，产生混淆而耽误了科学的治疗时间，所以希望大家对这些常识，要有科学的认识和了解，尽量减少这种问题给自己产生的不利影响。

微小病变性肾小球病微小病变性肾小球病（minimal change disease，MCD）是肾病综合征的一种常见类型，尤其好发于儿童，是一种具有独特组织学特征、临床表现和治疗反应的肾小球疾病。

光镜下肾小球基本正常，免疫荧光阴性，电镜下以足细胞足突弥漫融合为特点。

临床多表现为大量蛋白尿或肾病综合征，对激素治疗敏感。

MCD分为原发性和继发性两种类型，原发性MCD原因不明，继发性MCD多与非甾体类抗炎药及淋巴细胞增殖性疾病相关，极少数合并IgA肾病。

临床特点·1.流行病学：好发于儿童期，是儿童肾病综合征最常见病理类型，约占儿童肾病综合征的90%，在成人肾病综合征中仅占10%～15%，多数患者无诱因突然起病，部分患者于上呼吸道感染或过敏以后发病。

极少数激素抵抗性MCD可转化为局灶节段肾小球硬化或者二者伴发。

儿童MCD中，80%～90%的患儿小于6岁，平均年龄3岁；成人MCD可见于各个年龄段。

男性患儿明显多于女性患儿，成人性别差异不明显。

2.症状：肾病综合征表现：水肿，蛋白尿，低蛋白血症。

水肿轻重不一，但多数患者呈全身性高度水肿。

从颜面开始累及双下肢，胫骨前凹陷性水肿。

可有肉眼血尿，尿少，一过性高血压，口渴，烦躁等症状。

镜下观察·肾小球毛细血管袢轻度扩张，基底膜无增厚，血管袢开放，无硬化及新月体，近端肾小管上皮细胞水肿肾小球系膜轻度增生，近端肾小管上皮细胞水肿，其余无明显异常近端肾小管上皮细胞水肿，间质无明显炎症细胞浸润鉴别诊断·1弥漫轻度系膜增生性肾小球肾炎：临床上一般无大量蛋白尿，或仅有少量蛋白尿，多不表现为肾病综合征。

病理学上肾小球病变较轻，仅有轻度的系膜增生，无硬化，血管袢基底膜无增厚，无双轨、钉突等表现。

免疫病理示系膜区高强度的IgG、IgM、C3沉积。

电镜下系膜区有电子致密物，足细胞可节段融合而非弥漫融合。

2 IgM肾病：光镜下肾小球系膜细胞及基质增生，基底膜无明显病变。

微小病变性肾病的病因治疗与预防微小病变性肾病（Minimalchangenephropathy）又称类脂性肾病，是导致肾病综合征最常见的疾病之一。

约占儿童原发性肾病综合征的75%%，约占8岁以下儿童肾病综合征的70%～80%..在成人中也很少见，占16岁以上原发性肾病综合征患者的15岁%～20%。

是什么导致了微小病变性肾病：微小病变性肾病的发病机制尚不清楚，其特点是肾小球毛细血管壁阴电荷的损失。

这种疾病也可以发生在肾移植中，因此它支持体液因子的观点，这些因素可能会在循环血液中消耗肾小球阴电荷。

后者损害了肾小球的电荷屏障，产生选择性蛋白尿。

此外，何杰金病并发的微小病变性肾病对类固醇和烷化剂有效。

切除受累淋巴结后，肾病可迅速缓解，部分患者麻疹等病毒感染也缓解，提示Ｔ淋巴细胞功能异常，由其产生的一些淋巴因子加了肾小球毛细血管壁的渗透性。

但该物质尚未得到明确证实。

1.儿童高峰年龄为2～6岁，成人以30～在40岁以上患者的肾病综合征中，微小病变性肾病的发病率也很高。

儿童中男性是女性的两倍，成人男性和女性的比例基本相似。

大约三分之一的患者在患病前可能有上呼吸道或其他感染。

大多数疾病都很紧急。

典型病例的首发症状多为明显的肾病综合征，占儿童肾病综合征的90%％，成人的20％，血压正常。

2、20％患者可以看到不同程度的镜下血尿。

随着年龄的增长，镜下血尿的发生率也会增加。

特别是在60岁以上的患者中，由于肾间质炎症、纤维化和血管疾病，镜下血尿的发生率较高，但肉眼血尿很少见。

由于低血容量和肾灌注量下降，约三分之一的患者在第一次就诊时可能会有肾小球滤过率下降，尿沉淀物检查无细胞或管型，严重病例24小时尿蛋白可超过40。

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3.尿蛋白是儿童患者典型的高选择性蛋白尿，主要包括白蛋白和少量聚合物蛋白，如IgG，α2-巨球蛋白，C3.成年人表现不同。

60岁以上老年患者的微小病变性肾病可表现为非选择性蛋白尿，常伴有高血压和肾小球滤过率下降。

微小病变性肾病【概述】微小病变性肾病（Minimal change nephropathy）又称类脂性肾病，是导致肾病综合征的最常见疾病之一。

约占儿童原发性肾病综合征的75％，约占8岁以下儿童肾病综合征的70％～80％。

在成人中也不少见，占16岁以上原发性肾病综合征病人的15％～20%。

【治疗措施】在激素和现代抗生素应用以前，其自发性缓解估计在25％～40％。

由于感染和栓塞并发症，当时儿童患者的5年死亡率超过50％，目前大约在7％～12％；在对激素敏感儿童病例中，则小于2％。

激素治疗常规剂量儿童为每日强的松60mg/m2，成人强的松40～60mg/日，然后在4～6个月内逐渐减量。

90％的儿童在4周内有效，90％的成人在8周内有效。

如治疗后仍有大量蛋白尿，应加用免疫抑制剂。

对激素敏感者，大约50％可保持尿蛋白阴性或减药、停药后复发，但最后大多数病人可缓解。

另50％患者经常复发或呈激素依赖性（指需较大剂量激素维持始可控制蛋白尿），此时常伴有激素的副反应，在儿童患者更为明显。

每日加用环磷酰胺2～3mg/kg（儿童每日75mg/m2）治疗8～12周，可延长激素敏感患者的缓解期。

由于细胞毒药物对性腺毒性、致畸胎作用及其他毒性反应，仅在肾病和激素副反应均严重时才子应用。

应用激素有效，但反复发作或对激素有依赖性，又无指针加用细胞毒制剂环磷酸胺时，可选用环孢素A，3.5～4mg/（kg·d），口服，4个月后，大多数患微小病变性肾病的病人的肾病综合征可以完全缓解，显著减少激素剂量。

微小病变性肾病引起的肾病综合征经上述积极治疗不能缓解时，必须注意有无下列情况：①控制或去除体内的感染病灶，特别应寻找隐匿性感染灶。

②肾静脉血栓形成，及时作CT检查，确诊患有肾静脉血栓形成时可全身应用尿激酶4～8万u/d，加于0.9％氯化钠40ml，每天1～2次静脉注射。

也可作股动脉穿刺插管在肾静脉血栓形成一侧的肾动脉内于1小时内分注给尿激酶，总剂量为20万，以后再口服潘生丁25mg，每天3次，华福林2.5mg，每天1次。

第二节微小病变性肾病一、概述微小病变性肾病（minimal change disease，MCD）是临床表现为肾病综合征，光镜下肾小球结构基本正常，电镜下以足细胞足突广泛消失为主的一类肾小球疾病，因肾小管上皮细胞内可有脂质沉积，也称类脂性肾病（Lipoid nephrosis）。

好发于儿童，占80%左右。

成人微小病变性的肾病综合征发病率约为20%。

老年人所占比重略有上升，60岁后发病率又呈一小高峰。

国外资料显示老年肾病综合征中主要类型为膜性肾病（25%~54%）和微小病变性肾病（15%~20%），目前国内有资料统计为膜性肾病占老年肾病综合征的46.2%，其次则为微小病变性肾病16.2%。

二、病理肉眼可见肾脏肿胀，颜色苍白。

光镜下肾小球无明显改变，可仅有轻度的系膜增生。

由于近曲小管对脂蛋白的重吸收，近曲小管上皮细胞可有脂肪变性。

肾间质无明显异常，全身水肿较严重时可出现肾间质水肿。

免疫荧光阴性，偶见IgM及补体C3在系膜区呈微弱阳性。

肾小球内一般无电子致密物沉积，有弥漫性脏层上皮细胞足突消失，胞体肿胀，胞质内可有空泡形成，细胞表面微绒毛增多。

经肾上腺皮质激素治疗，足细胞的改变可恢复正常。

三、病因微小病变性肾病根据病因不同，可以分为原发性、家族遗传性和继发性三类。

其中继发性微小病变性肾病多与药物、感染、肿瘤、过敏等有关。

老年患者应更加注意继发性因素，如各系统肿瘤（胃肠道肿瘤、淋巴瘤、肺癌）、慢性感染、药物史（NSAIDs、干扰素、利福平）。

NSAIDs通过抑制COX来抑制花生四烯酸转变为PG和血栓素，COX-2在人体肾脏表达并对肾脏发育及肾小球正常功能起保护作用，对于COX的抑制使对肾脏有保护作用的PG减少。

由于NSAIDs具有抗炎、抗风湿、解热镇痛等作用，在老年人中特别是类风湿关节炎、骨性关节炎患者中使用较广泛，对于各种发热及疼痛的缓解应用也较普遍，因此增大了继发性肾病综合征的几率，成为老年继发性MCD的主要原因。