2015年最完美的多浆膜腔积液诊断思维
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浆膜腔积液化验检查分析一、常规(一)基本六项原因非炎症所致炎症、肿瘤、化学或物理刺激外观淡黄、浆液性不定,可为血性、脓性、乳糜性等血性:多见于肿瘤、结核和肺栓塞。
乳糜状:乳糜胸。
巧克力色:阿米巴肝脓肿破溃入胸腔。
黑色:曲霉菌感染。
黄绿色:类风湿关节炎。
透明度透明或微混多混浊比重<1.018 >1.018凝固不自凝能自凝粘蛋白定型(Rivalta)阴性阳性(二)细胞计数1. 漏出液:(1)细胞总数:漏出液常<100×106/L。
(2)细胞分类:以淋巴细胞和间皮细胞为主。
2. 渗出液(1)细胞总数:渗出液常>500×106/L。
(2)细胞分类:①中性粒细胞为主:常见于化脓性积液及结核性积液早期。
②淋巴细胞为主:多见于慢性炎症如结核性、梅毒性、肿瘤性和结缔组织病。
③嗜酸性粒细胞增多:气胸和血胸、过敏性疾病、结缔组织病和寄生虫病。
④间皮细胞:浆膜刺激或受损时,间皮细胞增多;结核性胸水间皮细胞常<5%;胸水中间皮细胞常有变形,易误认为肿瘤细胞。
⑤肿瘤细胞:恶性胸水约40-90%可查到恶性细胞。
⑥红细胞:胸水中红细胞>5×109/L时,可呈淡红色,多由恶性肿瘤或结核所致。
胸水中红细胞>100×109/L时,应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。
血细胞比容>外周血血细胞比容50%以上时为血胸。
二、生化(一)PH(正常积液PH接近7.6)PH降低可见于不同原因的胸腔积液,若PH<7.0则仅见于脓胸以及食管破裂所致的胸腔积液。
(二)蛋白(总蛋白是鉴别渗出液和漏出液最有用的试验)漏出液:蛋白总量常<25g/L,以清蛋白为主,积液/血清比值<0.5。
渗出液:蛋白总量常>30g/L,积液/血清比值>0.5。
(三)葡萄糖1. 正常胸水中葡萄糖含量与血中含量接近,漏出液和大多数渗出液葡萄糖含量正常。
2. 脓胸和类风湿性关节炎时胸水明显降低。
3. SLE、结核性和恶性胸腔积液中含量可<3.3mmol/L。
浆膜腔积液检查
正常情况下,人体的胸腔、腹腔、心包腔、关节腔统称为浆膜腔,里面有少量起润滑作用的液体。
病理情况下,浆膜腔内有大量液体潴留而形成浆膜腔积液
浆膜腔积液产生的原因和性质不同,分为漏出液和渗出液。
漏出液和渗出液产生机制和原因
标本的采集
积液标本分别行胸腔穿刺、腹腔穿刺、心包腔穿刺采集。
穿刺的适应症:原因不明的积液或伴有积液症状,需要进行诊断性或治疗性的患者。
标本的保存
穿刺成功后,留取中段液体于无菌的容器内。
理学检查、细胞学检查、化学检查各留取2ml,厌氧菌培养留取1ml,结核菌检查留取10ml。
由于积液容易出现凝块、细胞变性、细菌破坏和自溶等,所以留取标本应及时送检,不能及时送检的加入适量乙醇以固定细胞形态。
理学检查和细胞学检查宜采用EDTA-Na2抗凝,化学检查宜采用肝素抗凝。
另外还有一份不加入任何抗凝剂,用于检查积液的凝固性。
漏出液与渗出液的鉴别。
浆膜腔积液的化学检查与免疫学检查浆膜腔积液是指体腔内异常积聚的液体,常见于胸腔积液、腹腔积液等。
浆膜腔积液的化学检查与免疫学检查是一种常用的方法,用于评估积液的性质、病因和疾病的诊断。
一、浆膜腔积液的化学检查浆膜腔积液的化学检查主要包括以下几个方面:1. 蛋白质测定:通过测定积液中的总蛋白、白蛋白和球蛋白等指标,可以评估积液的蛋白质含量和蛋白质组成,从而判断积液的性质。
正常胸腔积液的总蛋白浓度通常低于30 g/L,而腹腔积液的总蛋白浓度通常低于25 g/L。
高蛋白质浓度的积液可能提示炎症、感染、恶性肿瘤等疾病。
2. 乳酸脱氢酶(LDH)测定:LDH是一种细胞内酶,当细胞损伤或破坏时,LDH会释放到积液中。
通过测定积液中的LDH水平,可以评估细胞损伤的程度。
高LDH水平的积液可能提示感染、肿瘤、创伤等疾病。
3. 葡萄糖测定:葡萄糖是维持细胞正常代谢所必需的能量来源,通过测定积液中的葡萄糖水平,可以评估细胞代谢的状态。
低葡萄糖水平的积液可能提示感染、炎症、恶性肿瘤等疾病。
4. pH值测定:pH值是衡量积液酸碱性的指标,通过测定积液的pH值,可以评估积液的酸碱平衡状态。
正常胸腔积液的pH值通常在7.40-7.45之间,而腹腔积液的pH值通常在7.35-7.45之间。
异常的pH值可能提示某些疾病的存在,如胃肠道穿孔、胆汁漏等。
5. 其他指标测定:根据具体情况,还可以测定积液中的胆红素、胆固醇、三酰甘油、尿酸等指标,以进一步评估积液的性质和病因。
二、浆膜腔积液的免疫学检查浆膜腔积液的免疫学检查主要包括以下几个方面:1. 细胞分类与计数:通过显微镜观察和计数积液中的细胞,可以评估细胞的类型和数量,从而判断积液的性质和病因。
常见的细胞类型包括淋巴细胞、中性粒细胞、单核细胞、浆细胞等。
细胞分类与计数结果的异常可能提示感染、炎症、肿瘤等疾病。
2. 免疫球蛋白(Ig)测定:通过测定积液中的IgA、IgG、IgM等免疫球蛋白的水平,可以评估免疫系统的功能状态。
多浆膜腔积液诊断标准如下:
多浆膜腔积液基本是通过影像学检查诊断的,即在两个或多个浆膜腔中发现积水即可以确诊。
1.浆膜腔积液包括胸腔积液(单侧或双侧)、腹水、心包积液等。
多浆膜腔积液常见的是胸腔积液并有腹水。
2.多浆膜腔积液的病因有很多种,最常见的恶性肿瘤导致, 其次是结缔组织疾病, 以系统性红斑狼疮最多见,其他常见病因包括肝硬化、心功能不全、肾功能不全等。
3.胸腔积液的临床表现多种多样,并没有特异性症状, 患有结核性胸腔积液的患者突出症状为发热、咳嗽伴或不伴胸痛;恶性肿瘤导致的胸腔积液突出症状主要是胸闷、气促。
患多浆膜腔积液患者, 在明确病因前应视作结核性积液,进行积极抽液治疗, 必要时可向胸膜腔中注入尿激酶等药物防止粘连;40岁以上的积液病人, 应警惕可能是恶性肿瘤导致的积液,如果胸水量大,更有可能与恶性肿瘤相关。
多浆膜腔积液多浆膜腔枳液是一种常见的临床现象•患者在病程中.同时或相继出现胸腔枳液.腹水、心包积液。
最常见病冈为:恶性肿瘤(31・3小其次为结缔组织疾病、结核、肝磧化.心功能不全等。
恶性肿瘤导致胸腔枳液合并腹水. 原发肿瘤多来自卵巢、肝脏及其它消化器官:此时肺癌的町能性很小。
结核性积液多见于胸腔积液合并腹水以及胸腔枳液合并心包枳液的病例:肝硬化几乎仅见于胸腔枳液合并腹水的病例:结缔组织疾病在上述1种多浆膜腔枳液的组合中都比较常见,尤其多见于三类浆膜腔枳液。
多浆膜腔枳液是一种常见的临床现象•忠者在病程中.同时或相继出现胸腔枳液.腹水、心包枳液。
其发生机制为以下几个方面:X感染病原体直接扩散、侵犯到浆膜2、机体变态反应性增高•而致浆液渗出3、:林巴JI流障碍•仁感染病原体通过淋巴或血行播散到浆膜。
多浆膜腔积液燧常见病因为:恶性肿^(31. 3%),其次为结缔组织疾病、结核.肝硬化.心功能不全等•枳液部位与病因的关系:胸腔枳液合并腹水或心包枳液时.恶性积液比例很高.约占所有恶性枳液的81・5%。
恶性肿瘤导致胞腔枳液合并腹水•原发肿瘤多来自卵巢.肝脏及其它消化器官:此时肺癌的町能性很小。
而对于胸腔积液合并心包积液的患者,应特别注意肺癌,血液系恶性肿瘤也应考虑,而此时卵巢癌及消化系恶性肿瘤的可能性不大.三浆膜腔积液的病因比较复杂.良性病变占71%, 22.6%为结缔组织疾病.而惡性积液占16•氓.其次为缩窄性心包炎及心功能不全.结核性枳液多见于胸腔枳液合并腹水以及胸腔枳液合并心包枳液的病例:肝硬化几乎仅见于胸腔枳液合并腹水的病例:结缔组织疾病任上述4种多浆膜腔枳液的组合中都比较常见.尤其多见于三类浆膜腔积液。
恶性肿瘤:导致多浆膜腔枳液的恶性肿瘤主要有卵巢癌.肺癌、肝癌及其他消化道肿瘤。
主要箝点:⑴年龄〉40岁,无发热或有低热.体重明显卜•降.痰中带血.缓慢起病.进行性加垂,消耗症状重.治疗效差:(2)顽周性胞痛而且胸液量增多后疼痛不减轻反而加垂•胞腔枳液合并心包枳液或腹水:(3)抗炎.抗撈治疗无效. 抽液后积液増氏快,毘多不易消退:(4)多为渗出液.血性或洗肉水样枳液.或初起为草黄色而后转为洗肉水样积液:(5) lh化脓性积液表现,且胸水LDH,血清LDH23.5:⑹胸水CEA>20ug/L.胸水CEA/血清CEA〉1°结核性积液:主要特点'(1)发病年龄较年轻:(2)有全身中桁症状如乏力.午后低热.消孩h盗汗等• PPD 试验强阳性.起稱急.发热常见,多为持续高热::(3)有结核病密切接触史.枳液TB-PCR阳性.抗结核治疗有效冷(4)经胸.腹膜活检或手术探查病理发现上皮细胞.多核巨细胞或有干酪性肉芽肿者:⑸反口多次痰或枳液找抗酸杆菌或枳液培养出分支杆菌者⑹积液部位出现疼尬(7) Ifll沉显著增快:⑻渗出液:⑼黄色积液:(10)抗捞及局部注射激素.抗密药效好。
多浆膜腔积液多浆膜腔积液是一种常见的临床现象,患者在病程中,同时或相继出现胸腔积液、腹水、心包积液。
最常见病因为:恶性肿瘤(31.3%),其次为结缔组织疾病、结核、肝硬化、心功能不全等。
恶性肿瘤导致胸腔积液合并腹水,原发肿瘤多来自卵巢、肝脏及其它消化器官;此时肺癌的可能性很小。
结核性积液多见于胸腔积液合并腹水以及胸腔积液合并心包积液的病例;肝硬化几乎仅见于胸腔积液合并腹水的病例;结缔组织疾病在上述4种多浆膜腔积液的组合中都比较常见,尤其多见于三类浆膜腔积液。
多浆膜腔积液是一种常见的临床现象,患者在病程中,同时或相继出现胸腔积液、腹水、心包积液。
其发生机制为以下几个方面:1、感染病原体直接扩散、侵犯到浆膜2、机体变态反应性增高,而致浆液渗出3、淋巴引流障碍4、感染病原体通过淋巴或血行播散到浆膜。
多浆膜腔积液最常见病因为:恶性肿瘤(31.3%),其次为结缔组织疾病、结核、肝硬化、心功能不全等。
积液部位与病因的关系:胸腔积液合并腹水或心包积液时,恶性积液比例很高,约占所有恶性积液的81.5%。
恶性肿瘤导致胸腔积液合并腹水,原发肿瘤多来自卵巢、肝脏及其它消化器官;此时肺癌的可能性很小。
而对于胸腔积液合并心包积液的患者,应特别注意肺癌,血液系恶性肿瘤也应考虑,而此时卵巢癌及消化系恶性肿瘤的可能性不大。
三浆膜腔积液的病因比较复杂,良性病变占71%,22.6%为结缔组织疾病,而恶性积液占16.1%,其次为缩窄性心包炎及心功能不全。
结核性积液多见于胸腔积液合并腹水以及胸腔积液合并心包积液的病例;肝硬化几乎仅见于胸腔积液合并腹水的病例;结缔组织疾病在上述4种多浆膜腔积液的组合中都比较常见,尤其多见于三类浆膜腔积液。
恶性肿瘤:导致多浆膜腔积液的恶性肿瘤主要有卵巢癌、肺癌、肝癌及其他消化道肿瘤。
主要特点:(1)年龄>40岁,无发热或有低热,体重明显下降,痰中带血,缓慢起病,进行性加重,消耗症状重,治疗效差;(2)顽固性胸痛而且胸液量增多后疼痛不减轻反而加重,胸腔积液合并心包积液或腹水;(3)抗炎、抗痨治疗无效,抽液后积液增长快,量多不易消退;(4)多为渗出液,血性或洗肉水样积液,或初起为草黄色而后转为洗肉水样积液;(5)非化脓性积液表现,且胸水LDH/血清LDH≥3.5;(6)胸水CEA>20ug/L、胸水CEA/血清CEA>1。
结核性积液:主要特点:(1)发病年龄较年轻;(2)有全身中毒症状如乏力、午后低热、消瘦、盗汗等,PPD 试验强阳性,起病急,发热常见,多为持续高热;;(3)有结核病密切接触史,积液TB—PCR阳性,抗结核治疗有效者;(4)经胸、腹膜活检或手术探查病理发现上皮细胞、多核巨细胞或有干酪性肉芽肿者;(5)反复多次痰或积液找抗酸杆菌或积液培养出分支杆菌者(6)积液部位出现疼痛;(7)血沉显著增快;(8)渗出液;(9)黄色积液;(10)抗痨及局部注射激素、抗痨药效好。
(注意:结核性积液与恶性积液在症状、体征、积液的各种性状上仍有重叠,因此,临床的综合判断对诊断至关重要。
)结缔组织疾病:结缔组织疾病导致的多浆膜腔积液多为病变累及胸膜和心包壁层引起炎症渗出,多数为渗出液、少数为血性。
细胞分类以淋巴细胞为主。
主要特点:长期不规则发热,不同程度的皮肤、关节、内脏损害,病情反复,缓解与交替反复发作,血沉增快,免疫球蛋白增高,抗核抗体阳性,抗生素治疗有效,而糖皮质激素治疗缓解。
病例:一例结节病并发多浆膜腔积液,由于非干酪样肉芽组织累及壁层胸膜和心包膜所致。
肝硬化:肝硬化多导致门脉高压,大量腹水为主要表现。
肝性胸水多见于右侧胸腔,是由于呼吸时,胸腔负压吸引,腹水经纵隔裂孔吸入胸腔所致。
因为腹水为肝硬化失代偿的表现,因此患者多有肝功能损害和门脉高压表现、出现黄疸,蜘蛛痔,脐周静脉曲张,消化道出血等症状,严重时继发感染,并出现肝性脑病等症状。
肝硬化失代偿期往往肝脏缩小,肝脏合成功能减退等依据。
心功能不全:患者一般年龄较大,有心脏病史,常表现为右侧为主的双侧胸腔积液,并且积液呈渗出液和漏出液交替。
心功能不全分为左心功能不全,右心功能不全,一侧的心功能不全一段常引起另一侧心功能不全而导致全心功能不全。
左心功能不全表现为:肺循环淤血,胸腔积液,患者常表现为胸闷,气促,咳嗽,咳粉红色泡沫痰,端坐呼吸等。
右心功能不全表现为:体循环淤血,肝脏、肾脏、大网膜淤血、导致肝肾功能不全、肠蠕动下降、门脉高压。
多表现为腹水。
缩窄性心包炎:多继发于急性心包炎,病因以结核性最常见,其他见于化脓性或创伤性心包炎,随着渗液的逐渐吸收可有纤维组织增生、心包增厚粘连、壁层与脏层融合钙化,使心脏及大血管根部受限,心包缩窄使心室舒张期扩张受阻,心室舒张期充盈减少,心搏量下降,为维持心排血量,心率必然增快;同时上下腔静脉回流也因心包缩窄而受阻,出现静脉压升高、颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢水肿、Kussmaul征等。
临床表现为体循环淤血征(肝大、腹水、颈静脉怒张、Kussmaul征阳性),左胸壁心前区舒张期凹陷、心率快、心尖搏动弱、脉压小、心包叩击音、奇脉等,辅以超声、x线、心电图检查,特别是MRI证实心包增厚≥4~6mm则可明确诊断POEMS综合征:一种与浆细胞病有关的多系统病变,临床上以多发性周围神经病(polyneuropathy)、脏器肿大(organomegaly)、内分泌障碍(endocrinopathy)、M蛋白(monoclonalprotein)血症和皮肤病变(skinchanges)为特征。
POEMS综合征的诊断多参照1984年Nakanishi的提出的标准:(1)慢性进行性多发周围神经病,视乳头水肿,脑脊液蛋白量增加;(2)肝、脾、淋巴结肿大;(3)内分泌改变,性功能障碍,阳痿,闭经,乳腺增生,合并糖尿病;(4)异常球蛋白血症(骨髓瘤、髓外浆细胞瘤、M蛋白);(5)皮肤改变,色素沉着,变厚,毛发增多;(6)全身性水肿(肢体水肿、胸腔或腹腔积液);(7)视乳头水肿、脑脊液蛋白增高;其他可有发热,多汗,杵状指等。
实验室检查:血清蛋白电泳可呈现M蛋白,血沉增快,尿内出现本-周蛋白,类风湿因子阳性。
符合包括(1)、(4)在内的3项或以上即可诊断POEMS综合征。
对于高度怀疑POEMS综合征,但M蛋白阴性的患者,尽管不应该草率诊断,但可以疑诊,并密切随诊M蛋白的出现,否则将会漏诊。
激素+环磷酰胺/马法兰+血浆置换治疗另外还有丝虫病、肺炎支原体、肺炎衣原体感染、甲状腺功能减退、类风湿性关节炎、肺吸虫病、胰腺疾病、全身淀粉样病变、meig综合征、淋巴瘤导致的多浆膜腔积液。
丝虫病导致的积液一般多呈乳糜性(需排除外伤、肿瘤引起的胸导管及乳糜池损伤),肺炎支原体、衣原体可抽胸水作相关抗体检查,加以鉴别。
渗出液常见病因为结核、肿瘤、炎症,漏出液常见病因为肝硬化、心衰和肾衰对于MODS(多器官功能不全综合征)、感染性疾病、全身炎症反应综合征(SIRS)、急性坏死性胰腺炎、不伴有肾功能衰竭的酸碱及电解质紊乱等均可行血液灌流、连续性肾替代治疗。
心包积液鉴别诊断一、结核性心包炎通常由纵隔淋巴结结核。
肺胸膜结核直接蔓延而来、临床特点是发病较缓慢,毒血症症状较轻,渗出液多为大量,且多为血性,病程经过较长,最后常发展为慢性缩窄性心包炎、临床诊断主要根据是:①长期不规则发热。
软弱。
疲乏。
盗汗。
体重减轻,发热虽然较高,但患者往往无严重的中毒面容;②有心包外结核的存在,最常见者为肺结核。
结核性胸膜炎与淋巴结结核;③心包渗出液为中等或大量,可达1000ml或更多,呈浆液纤维蛋白性或血性,虽经多次抽液,仍有重行积聚的倾向;④心包渗出液培养或动物接种可发现结核杆菌,阳性率为25%-50%;⑤抗结核治疗后良好,易形成慢性缩窄性心包炎、21yod二、病毒性心包炎病毒性心包炎近年有增多的趋势,甚至有人称“病毒性心包炎为目前心包炎中的首位”、多有以下特点作为诊断线索:①有病毒感染的病史,在病毒感染后l-3周内产生心包积液;②可与病毒性心肌炎及(或)心内膜炎同时发生;③心包积液量不太多,可为一过性的,但可以再发、一般无明显心包填塞症状,积液可为血性;④轻者可毫无症状,也可有心前区隐痛,重者心前区剧痛,类似心绞痛或心肌梗死;⑤病程较短,一般为6~7周可自行痊愈;○6根据血清与心包积液的补体结合试验效价增高,可作诊断、柯萨奇病毒可从患者粪便与鼻咽部分泌物中分离出,也有助于此病的诊断三、化脓性心包炎化脓性心包炎是病情经过急重,预后较差的心包疾病,只有早期诊断与积极治疗二方有治愈的希望、致病菌大多为金黄色葡萄球菌,其次为大肠杆菌。
肺炎双球菌。
链球菌等、化脓性心包炎常继发于下述情况之一所致:①胸腔内化脓性感染,如肺炎。
脓胸。
纵隔脓肿,胸骨。
肋骨或脊柱的骨髓炎等直接蔓延至心包;②血源性(败血症)播散至心包;③心包穿人性损伤污染;④腋下脓肿或肝脓肿。
蔓延或穿过隔肌引起心包化脓感染、但也有不少未查出原发病灶、心包渗液为脓性或脓血性,常能找到化脓性细菌一心包积液培养在病原学诊断上有重要意义由于上述原因,所以化脓性心包炎常被原发病掩盖,在所有的心包炎中是较易误诊与漏诊、化脓性心包炎具有如下特点为诊断线索:①败血症或其他化脓性感染发生呼吸困难。
颈静脉怒张。
血压下降。
心动过速等,难以用其他原因解释时,应想到化脓性心包炎的可能;②化脓性感染时,一旦出现心音遥远,心脏浊音界扩大,应及时进行B超检查;③化脓性感染患者一旦出现心前区疼痛或兼有心前区皮肤轻度水肿,体检发现心包摩擦音或心包积液征,则大致可确定化脓性心包炎的存在、但不典型病例也可误诊。
误诊或漏诊的原因可能为:①原发性感染灶或败血症的临床表现比较突出,以致对心包炎的体征未及注意而致漏诊;②起病缓慢,一般中毒症状不太严重,或由于病初心包积液中未见有大量脓细胞,或者心包积液为血性,误诊为结核性心包炎、对可疑病例应进行心包积液细菌学培养以明确诊断。
四、风湿性心包炎风湿性心包炎多发生于青年人,而中老年人少见、临床上诊断为单纯性风湿性心包炎少见,常合并风湿性心肌炎与心内膜炎浆膜腔积液检验1、浆膜腔液量<正常参考值> 胸膜液<30ml;腹膜液<100ml;心包膜液20-50ml。
<临床意义>在正常情况下,浆膜腔内有少量液体起润滑作用。
若有多量液体贮留,形成积液,即为病理变化。
这些积液因部位不同而分别称为胸膜积液(胸水)、腹膜积液(腹水)、心包积液等。
临床上分为漏出液和渗出液两类,漏出液为非炎症所致,渗出液为炎症、肿瘤所致。
2、浆膜腔液颜色<正常参考值>淡黄色或草绿色。
<临床意义>1.红色血性:常见于急性结核性胸、腹膜炎,出血性疾病,恶性肿瘤,穿刺损伤等。