肝硬化上消化道出血危险因素及预后影响因素分析

肝硬化并发上消化道出血的危险因素分析及云南白药辅助治疗效果观察作者：袁靖魏晓晶黄静静包剑锋来源：《中国现代医生》2014年第07期[摘要] 目的探讨肝硬化并发上消化道出血（UGIB）的临床危险因素及云南白药辅助治疗的效果。

方法74例肝硬化并UGIB的患者（出血组）随机分为对照组（36例）和观察组（38例），观察组加用云南白药，观察两组疗效。

以125例无UGIB 的肝硬化患者（非出血组）为对照，分析UGIB危险因素。

结果肝功能、门静脉内径、脾脏厚度、食管静脉曲张程度是肝硬化并发UGIB的危险因素。

观察组总有效率高于对照组（P0.05）。

结论肝功能分级、门静脉内径、脾脏厚度、食管静脉曲张程度是肝硬化并发UGIB的危险因素。

联合应用云南白药可提高疗效，但不能降低死亡率。

[关键词] 肝硬化；上消化道出血；危险因素；云南白药[中图分类号] R575.2 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2014）07-0020-03肝硬化晚期患者食管-胃底静脉曲张的发生率高，肝硬化合并上消化道出血（upper gastrointestinal bleeding，UGIB）是其最常见的并发症，发病急，严重者可因大出血迅速发生休克，是消化系统常见且潜在威胁生命的临床急症[1，2]。

因此根据肝硬化患者的临床一般情况、实验室和内镜检查识别UGIB的高危因素，有助于早期采取预防措施减少UGIB发生率，而控制UGIB急性期出血是稳定病情、降低临床病死率的重要措施。

本研究旨在探讨肝硬化合并UGIB的危险因素，并观察在常规药物治疗基础上加用云南白药的疗效。

1 资料与方法1.1 一般资料以2011年3月～2013年5月在我院就诊的74例肝硬化合并UGIB患者作为出血组，其中男59例，女15例，年龄22～77岁，平均（46.3±22.8）岁。

并以同期因肝硬化在我院的住院但无UGIB的125例患者作为非出血组，其中男98例，女27例，年龄20～80岁，平均（45.5±24.9）岁。

上消化道出血病因及其诱因分析上消化道出血为临床常见急症，为进一步了解其病因分布规律、发病趋势及与几个相关因素的关系，提高临床诊治水平。

现将上消化道出血病因及其诱因分析如下。

1病因及其诱因1.1消化性溃疡出血是消化性溃疡的主要并发症，表现为呕血和黑便，临床上发现大部分消化性溃疡出血病人都有一定的诱发因素。

1.1.1饮食不当是引起出血的主要诱因，主要是平时不注意定时定量，进食过冷过热食物，饮用具刺激性的浓茶、咖啡、肥腻、煎炸和产气食物，或暴饮暴食，以上因素可使处于溃疡活动期的病变部位发生出血。

1.1.2服药不当服用某些对胃粘膜有损伤的药物有解热镇痛类药物如消炎痛、去痛片、感冒通、阿斯匹林等，说明不当服药是引起消化性溃疡出血的重要因素。

1.1.3精神因素如精神紧张、过度劳累、心理刺激可导致迷走神经兴奋，致使胃酸分泌增多，胃蠕动增强，从而加强胃粘膜的损害因素，消弱其保护因素，最终导致上消化道出血。

1.1.4吸烟和不当饮酒吸烟和酒精对胃粘膜亦具有损伤作用，使原有基础疾病进一步加重并发出血。

1.2肝硬化伴胃底-食管静脉曲张破裂出血：1.2.1机械物理性损伤包括进食粗糙食物如果仁、带刺鱼肉、经食管插管等可使曲张的胃底静脉破裂出血。

1.2.2门静脉压力增加包括恶心，呕吐，剧烈咳嗽，用力排便等使腹内压力增高，门脉压增加；饮酒，输液和输血过多、过快引起血容量骤然增加，均能诱发食管静脉破裂出血。

1.2.3季节影响肝硬化合并出血的发生率与四季变化有关，冬季最高，春季、秋季次之，夏季最低。

其原因为：冬、春、秋季等气温降低的情况下，病人皮肤血流量减少，内脏血流量进一步增加，从而造成门脉压力增高，曲张的静脉压力一旦升高达弹性极限就易破裂出血。

1.3急性胃粘膜损害包括急性应激性溃疡和急性糜烂性胃炎，亦常并发上消化道出血。

急性应激性溃疡出血，应激因素常见有烧伤、外伤或大手术、休克、败血症、中枢神经系统疾病等严重疾病。

因患者已有严重的原发疾病，故预后多不良。

肝硬化患者并发急性上消化道出血的危险因素分析摘要：目的：分析肝硬化患者合并急性上消化道出血的主要危险因素。

方法：收集肝硬化并发急性上消化道出血患者70例，并选择同期未出血肝硬化者70例作为对照组，通过单因素分析以及多因素的非条件logistic回归分析研究肝硬化并发上消化道出血的主要危险因素。

结果：不良生活习惯、胃底静脉曲张、门静脉内径增粗、胃溃疡、食管静脉曲张ⅱ-ⅲ度均是肝硬化并发上消化道出血的主要危险因素。

结论：对于肝硬化失代偿期患者，尤其是存在出血危险因素者，应及时实施有效的干预措施及治疗，可有效降低急性上消化道出血风险。

关键词：上消化道出血肝硬化危险因素【中图分类号】r4 【文献标识码】b 【文章编号】1671-8801（2013）06-0160-02肝硬化合并急性上消化道出血是一种常见的临床急危重症，是肝硬化晚期患者较常见的一种并发症，可导致病情加重，严重影响临床治疗及康复，且可能威胁患者的生命。

为探讨肝硬化患者并发上消化道出血的相关危险因素，本研究收集140例肝硬化患者的临床资料进行分析，现报道如下：1 一般资料与方法1.1 一般资料。

收集2011年1月至2013年5月期间，我院收治的肝硬化合并上消化道出血患者70例作为观察组，并选择同期未出血肝硬化患者70例作为对照组。

肝硬化诊断参照《病毒性肝炎防治方案诊断标准》（修订，2000年）中关于肝硬化的诊断标准，患者出现黑便或者呕血者判定为上消化道出血。

观察组男56例，女14例，年龄在45-76岁之间，平均为（52.3±7.4）岁。

对照组男51例，女19例；年龄在49-78岁之间，平均为（53.5±7.6）岁。

两组一般资料无显著差异（p>0.05）。

1.2 方法。

采用自制流行病学调查表调查和统计两组的年龄、性别以及既往上消化道出血史，并以胃镜检查是否存在门脉高压性胃病以及消化性溃疡，并了解两组的静脉曲张程度。

采用child-pugh 标准对研究对象的肝功能进行分级（a、b、c级），并采用b超测量门静脉内径。

肝硬化预后：影响因素与改善策略肝硬化是一种慢性、进行性的肝脏疾病，其预后情况因多种因素而异。

本文将从肝硬化的病因、发病机制、影响预后的因素、改善策略以及如何预防等方面进行阐述。

一、肝硬化的病因与发病机制肝硬化的发病机制是一个复杂的过程，涉及多种因素和病理阶段。

简单来说，肝硬化是由于肝脏受到长期、反复的损伤，导致肝细胞逐渐发生变性、坏死，同时肝脏内的纤维组织大量增生，进而对肝脏的正常结构和功能造成破坏，最终发展成肝硬化。

具体来说，肝硬化的发病机制包括以下几个主要方面：1.肝细胞损伤：肝脏受到病毒感染、酒精、药物、毒物等各种致病因素的损伤，导致肝细胞发生变性、坏死。

2.炎症反应：肝细胞损伤后，肝脏内会发生炎症反应，吸引大量的炎性细胞浸润。

这些炎性细胞会释放各种细胞因子，进一步促进肝脏的炎症反应和纤维化过程。

3.肝纤维化：在炎症反应和肝细胞损伤的基础上，肝脏内的纤维组织开始大量增生，并逐渐替代正常的肝细胞。

这个过程被称为肝纤维化，是肝硬化发展的重要阶段。

4.结节和假小叶形成：随着肝纤维化的进展，肝脏的正常结构受到破坏，形成许多大小不等的肝细胞团块，即结节。

同时，由于纤维组织的增生和分割，原本连续的肝小叶结构被分割成多个不完整的、由纤维组织包绕的肝细胞团，即假小叶。

5.肝功能减退：随着肝硬化的进一步发展，肝脏的正常功能逐渐减退，包括合成、代谢、解毒等功能。

这会导致患者出现一系列的临床症状，如黄疸、腹水、消瘦、乏力等。

二、影响肝硬化预后的因素1.发病年龄：年龄小于60岁的患者预后较好，而大于60岁的患者因肝实质储备功能差、合并症多，预后相对较差。

2.发病原因：不同原因导致的肝硬化预后存在差异。

如血吸虫病性肝硬化、酒精性肝硬化等，在积极治疗原发病、消除病因后，病变可趋于稳定，预后较好。

而病毒性肝炎性肝硬化则因病毒持续存在、肝脏炎症活动等原因，预后相对较差。

3.病变类型：肝硬化可分为代偿期和失代偿期。

代偿期肝硬化患者肝脏炎症较小、病情稳定，预后较好。

肝硬化上消化道出血患者应用奥曲肽联合埃索美拉唑治疗的效果及不良反应1. 引言1.1 介绍肝硬化上消化道出血患者肝硬化是一种慢性进行性肝脏疾病，主要是由于肝细胞受损，造成肝脏组织纤维化和硬化。

肝硬化患者常常伴随着门脉高压、腹水、肝性脑病等并发症。

肝硬化患者中10%-30%发生上消化道出血，是其最常见的严重并发症之一。

肝硬化上消化道出血是指由于门静脉高压引起食管静脉丛曲张，导致食管静脉曲张破裂出血或胃底静脉曲张破裂出血。

上消化道出血的症状严重，不仅会危及患者生命，而且易复发。

对于肝硬化患者来说，上消化道出血的治疗至关重要。

肝硬化上消化道出血的治疗主要包括止血治疗、预防再出血、改善肝功能和预防并发症等方面。

在临床治疗中，奥曲肽联合埃索美拉唑已经被广泛应用于治疗肝硬化上消化道出血患者，取得了良好的疗效。

接下来将介绍奥曲肽和埃索美拉唑的作用机制，以及它们在治疗肝硬化上消化道出血患者中的应用。

1.2 奥曲肽和埃索美拉唑的作用机制奥曲肽和埃索美拉唑是目前常用于治疗肝硬化上消化道出血患者的药物。

奥曲肽是一种合成的生长激素释放肽类药物，通过刺激垂体分泌生长激素，促进肠道蠕动，降低门脉压力，从而减少出血风险。

而埃索美拉唑是一种质子泵抑制剂，能够抑制胃酸分泌，保护胃黏膜，预防消化道出血。

奥曲肽的作用机制主要是通过与垂体生长激素释放激素受体结合，刺激垂体释放生长激素，促进胃肠道平滑肌收缩，增加蠕动，提高胃肠道通透性，改善肠道通透性，增加微循环血流速度，减少胃肠道蠕动，降低肝静脉压力。

埃索美拉唑的作用机制则是通过抑制胃壁的质子泵，减少胃酸的分泌，降低胃酸对胃黏膜的刺激，从而减少消化道出血的风险。

埃索美拉唑能够有效地降低胃酸对胃壁的损害，保护胃粘膜，减少出血的发生。

在患者应用奥曲肽联合埃索美拉唑治疗肝硬化上消化道出血时，两者的作用机制互补，能够更加有效地预防和治疗出血并提高患者的生存率。

2. 正文2.1 奥曲肽联合埃索美拉唑治疗的疗效在治疗肝硬化上消化道出血患者方面，奥曲肽联合埃索美拉唑能有效控制出血病情，减少出血次数和出血量，提高患者的生存率。

常见上消化道出血的因素分析研究了食管疾病、上消化道邻近器官或组织疾病、胃十二指肠疾病、全身性疾病以及药物中毒等常见易引起上消化道出血的因素，以期为常见上消化道出血的治疗提供一些参考，以便有针对性地开展上消化道出血的有效治疗。

标签：上消化道；出血；因素上消化道出血的病因相对较多，同时上消化道出血病因也具有复杂性。

目前我国对于上消化道出血病症的研究处于较高水平，掌握了该病的绝大多数病因，然而也仍然有小部分消化道出血原因未明确。

以下针对常见上消化道出血的因素介绍希望能够为对该病的认识、治疗以及研究带来一些参考价值。

1.食管疾病对于食管疾病引起的上消化道出血症状主要包括原发性因素和继发性因素两大类。

其中食管疾病引起的上消化道出血症状的原发因素主要为食管癌、食管消化性溃疡等食管本身病变因素，而继发性因素主要有物理性因素和化学性因素两大类。

食管贲门黏膜撕裂综合征是引发上消化道出血的常见物理因素，其主要症状为剧烈呕吐后出现的呕血，伴胸骨后、剑突下剧烈疼痛。

据国外相关统计数据表明，在消化道出血因素中食管贲门黏膜撕裂综合征所占比例为5%～10%，是引发上消化道出血的临床常见因素。

同时，食管出血也可能由粗暴的行胃镜、食管镜或吞入尖锐的物品等器械或者异物造成。

食管化学性损伤因素引发的上消化道出血主要为常见强酸、强碱以及相关化学试剂等因素。

2.上消化道邻近器官或组织疾病2.1胆道出血胆道出血的发病率比溃疡病出血、食管静脉破裂出血的发病率略低。

胆道出血可能由胆道结石、脓肿、肿瘤、蛔虫以及炎症引起。

先有右上腹疼痛，然后出现呕血或黑便是胆道出血的主要症状。

同时，间歇性出血是胆道出血的一大主要特征。

2.2胰腺疾病炎症、脓肿、肿瘤以及结核等各种胰腺疾病均能够合并上消化道出血。

重症胰腺炎更能够直接引发上消化道出血，同时，重症胰腺炎引发应激性溃疡从而引发消化道出血。

2.3动脉瘤破入食管、胃、十二指肠在上消化道完整的情况下，动脉瘤破入在临床上较为少见，然而一旦上消化道发生损伤，损伤的上消化道会与主动脉弓或者胸腹动脉瘤发生粘连，在患者出现腹内压增高或突发上消化道急性损伤时，动脉瘤可能发生破入而引发急性大出血。