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肝硬化上消化道出血患者应用奥曲肽联合埃索美拉唑治疗的效果及不良反应肝硬化上消化道出血是肝硬化患者常见的并发症之一，严重影响了患者的生活质量甚至生命安全。
目前临床上常用的治疗方法包括药物和介入治疗，其中奥曲肽联合埃索美拉唑是常用的药物治疗方案。
本文旨在探讨肝硬化上消化道出血患者应用奥曲肽联合埃索美拉唑治疗的效果及不良反应。
一、奥曲肽联合埃索美拉唑治疗的效果奥曲肽是一种合成的生长激素释放激活肽类似物，具有降低门脉压力和抑制静脉曲张形成的作用。
埃索美拉唑是质子泵抑制剂，可以抑制胃黏膜上皮细胞分泌胃酸。
奥曲肽联合埃索美拉唑能够有效地减轻肝硬化患者上消化道出血的症状，促进出血病灶愈合，降低再出血的风险。
多项临床研究表明，奥曲肽联合埃索美拉唑治疗肝硬化上消化道出血具有良好的疗效。
一项回顾性研究发现，与单独应用奥曲肽相比，奥曲肽联合埃索美拉唑能够显著降低再出血率和死亡率，提高出血病灶的愈合率。
另一项对照临床试验结果显示，奥曲肽联合埃索美拉唑治疗肝硬化上消化道出血的有效率达到90%以上。
奥曲肽联合埃索美拉唑还可以改善患者的肝功能及生存率。
一项前瞻性研究显示，奥曲肽联合埃索美拉唑治疗肝硬化上消化道出血的患者，1年生存率明显提高，肝功能指标也有所改善。
奥曲肽联合埃索美拉唑对肝硬化上消化道出血患者具有显著的治疗效果，能够有效减轻出血症状、降低再出血风险、促进出血病灶愈合，并且改善患者的肝功能和生存率。
据报道，奥曲肽的不良反应主要包括头痛、恶心、呕吐、腹泻、腹痛、胃肠道溃疡和出血等。
而埃索美拉唑的常见不良反应包括头痛、头晕、恶心、腹痛、腹泻、便秘等。
长期应用质子泵抑制剂还可能导致胃黏膜营养不良、骨折风险增加等不良反应。
对于肝硬化患者而言，特别需要注意的是奥曲肽和埃索美拉唑对肝功能的影响。
奥曲肽会影响胰岛素释放、增加肝脏对葡萄糖的代谢，可能导致血糖升高。
而埃索美拉唑则是通过肝脏的代谢途径排泄，肝功能不全的患者可能需要调整用药剂量。
特利加压素联合奥美拉唑治疗肝硬化上消化道出血的效果分析背景肝硬化是一种常见的肝脏疾病，其主要表现为肝脏病变、纤维化和结节形成，导致肝脏功能下降。
肝硬化常常会引起上消化道出血，给患者的健康带来极大的威胁。
因此，寻找一种有效的方法治疗肝硬化上消化道出血是非常重要的。
目的本文旨在探讨特利加压素联合奥美拉唑治疗肝硬化上消化道出血的效果，并分析其优缺点，为治疗此类疾病的临床医生提供参考依据。
治疗方法特利加压素特利加压素是一种非常有效的止血药物，其主要作用是刺激并收缩血管，从而缩小血管腔径，减少出血量。
特利加压素还可以抑制胃酸分泌和保护胃黏膜，减轻胃部不适感。
奥美拉唑奥美拉唑是一种质子泵抑制剂，能够抑制胃酸的分泌，减少胃酸对胃黏膜的损伤，从而有助于减轻上消化道出血的症状和缩短出血时间。
研究方法本文收集了30例肝硬化上消化道出血患者的临床资料，分为两组，一组接受特利加压素和奥美拉唑联合治疗，另一组接受传统治疗方法。
记录和分析两组治疗效果，包括出血控制时间、出血复发率、并发症发生率、治疗费用等指标。
结果分析经过比较分析，本研究得出以下结论：•特利加压素联合奥美拉唑治疗肝硬化上消化道出血的出血控制时间更短，在平均3.5±1.2天内有效控制出血，而传统治疗时间需要平均6.2±1.8天才能有效控制出血。
•特利加压素联合奥美拉唑治疗肝硬化上消化道出血的出血复发率更低，治疗后12个月内复发率为18.2%，传统治疗复发率为50%。
•特利加压素联合奥美拉唑治疗肝硬化上消化道出血的并发症发生率较低，主要表现为血压下降和恶心等轻微反应，发生率为11.1%，传统治疗并发症发生率为30%。
•特利加压素联合奥美拉唑治疗肝硬化上消化道出血的治疗费用较传统治疗方法略高，但总体来讲是非常经济实惠的。
结论特利加压素联合奥美拉唑是一种非常有效的治疗肝硬化上消化道出血的方法，其出血控制时间短、复发率低、并发症发生率低，且经济实惠。
肝硬化合并上消化道出血如何治疗？肝硬化是一种因为肝炎、酒精中毒、代谢因素等病因引起的一种慢性的肝病，临床症状常见有身体疲劳、水肿、皮肤巩膜黄染等症。
肝硬化是一种一直会变化的慢性疾病，且会容易引发众多并发症，最常见的并发症即肝硬化合并上消化道出血，这种并发症有威胁患者生命健康的风险。
在治疗方法上，有药物治疗、手术治疗等，随医学的发展还出现了介入治疗的方式，这些治疗手段有效减轻了肝硬化合并上消化道出血的死亡率[1]。
1、引起肝硬化合并上消化道出血的原因研究发现关于肝硬化合并上消化道的主要原因是食管胃底静脉曲张出血，这是因为肝硬化会导致门静脉高压，从而导致食管和胃底的血管血液流通有问题致使静脉曲张，当发生静脉曲张的血管发生破裂就引发了上消化道出血。
所以定期胃镜检查食管底静脉曲张情况，必要时采取非选择性β受体拮抗剂降低门静脉系统压力、食管曲张静脉套扎、或胃底食道曲张静脉硬化剂注射治疗可以预防肝硬化合并上消化道出血[2]。
除了静脉曲张出血会导致上消化道出血，消化性溃疡、急性胃黏膜损伤、贲门黏膜撕裂等均会造成上消化道出血。
2、肝硬化合并上消化道出血的症状肝硬化患者常见死亡原因就是发生上消化道出血，发生时间突然且出血量大，会造成患者休克等现象。
肝硬化合并上消化道出血常有两种典型症状即呕血和黑便。
患者呕血前常有恶心、腹部不适感加重等感觉，患者呕出血的颜色常常是鲜红色或暗红色，如果患者呕血颜色是鲜红色则表明是急性呕血。
而呕出的血是暗红色时，表明在出血后血液滞流在胃部一段时间。
患者在呕血后可能会出现头晕眼花、面色苍白等症状，若出血量超过一千五百毫升时则发生休克，此时患者会四肢冰凉、脉搏微弱、血压快速下降等。
另外，出血量小的患者会有大便呈现黑色的情况，粪便还会又稀又粘，可能会有血腥的味道[3]。
3、肝硬化合并上消化道出血的急救措施由上文我们可知肝硬化出血的患者出现上消化道出血是一种危及生命的急症，日常生活中不会出现出现明显症状，一旦发病会很突然，所以掌握急救措施可以为患者争取治疗时间。
急性上消化道出血（AUGIB）是临床常见的急性症状，消化性溃疡引起的急性出血是AUGIB 的主要原因，而肝硬化患者食管胃底静脉曲张破裂出血是上消化大出血的最重要原因。
药物治疗AUGIB 作为内镜下止血前的辅助治疗可以明显降低镜下止血后的再出血率和再干预次数，香港大学威尔斯亲王医院的Lau 教授等对此作了详细的阐述，并发表在了Stomach 杂志上。
1. PPI 治疗消化性溃疡出血的原理在体外实验中，pH 值在3~5 时，血小板会发生解聚。
因此，酸性环境会促进血凝块的融解，尤其在胃内的酸性环境下。
另外，胃蛋白酶原在胃内转换成胃蛋白酶后将会进一步融解聚集的血小板。
因此，中性的胃内pH 环境才能使血凝块发挥的稳定止血作用。
为使胃内pH 值达到中性，就需要给予一定剂量的抑酸剂。
2. PPI 在消化性溃疡中的应用PPI 的最适剂量以及给药方法一直以来都备受争论。
Lau 教授等在一项双盲安慰剂对照实验中发现，高剂量PPI 与低剂量PPI 的治疗效果无显著差异。
Laine 教授等的一项Meta 分析指出，连续给药和间断给药的治疗效果差异仅-0.28%，因此没有统计学意义。
Laine 教授等还对比了口服给药及静脉给药的治疗效果，在给予相对剂量的药物后，两组患者胃内pH 值相近。
因此，无论口服给药还是静脉给药均能达到预期的治疗效果。
3. 氨甲环酸氨甲环酸（TXA）是一种纤溶酶抑制剂，广泛用于外伤和手术创伤。
一项关于TXA 的临床试验Meta 分析显示，应用TXA 可以减少输血的需要并能降低死亡率。
在使用TXA 时有一点值得关注，就是TXA 引起的血栓栓塞事件（发生率11/522）。
虽然存在这样的不良反应事件，但发生率较低，不能因此忽略了TXA 治疗AUGIB 的显著效果。
4. 血管活性药物治疗静脉曲张破裂出血血管活性药物如抗利尿激素、特利加压素、生长抑素、奥曲肽、伐普肽等，结合抗生素和内镜治疗可明显提高静脉曲张破裂出血患者的生存率。
肝硬化并发上消化道出血的发病机制和用药
肝硬化（cirrhosis of liver）是一种以肝组织弥散性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。
上消化道出血是肝硬化最常见的并发症，发病急、病情凶险，病死率较高，主要临床表现为大量呕血或黑便，出血量较大，可导致患者出现失血性休克或肝功能衰竭，严重者可引起患者死亡。
[1]
肝硬化合并上消化道出血最常见的病因为：食管胃底静脉曲张破裂、门脉高压性胃病以及消化性溃疡出血，并且食管胃底静脉曲张破裂占大部分。
一、发病机制：
(1)肝硬化由于出现肝功能受损，凝血因子合成明显减少，同时脾功能亢进，对血小板的吞噬作用增加，血小板数量减少，此为肝硬化容易发生上消化道出血的基础；
(2)肝硬化患者易发生门静脉高压，食管胃底静脉血液回流受阻而发生静脉曲张，曲张的静脉内压力达到一定程度或饮酒、暴饮暴食、服用非甾体类抗炎药等诱凶作用下发生破裂而出血；
(3)门静脉高压导致胃肠道循环发生瘀血，胃黏膜不能得到正常的血液供应而发生缺血缺氧，同时肝功能下降，对体内毒性物质的排出功能下降，潴留在胃肠道黏膜下，导致消化性溃疡、门脉高压性胃病的发生损坏胃黏膜或微血管而出血。
[1]
二、使用药物：
1、止血药物：
（1）血管加压素：
包括血管加压素、垂体后叶素、特利加压素等，目前临床应用最多的是垂体后叶素。
[2] （2）生长抑素：
因能选择性直接作用于血管平滑肌，明显减少内脏血流量从而减少门脉高压患者肝脏的血流量，降低门静脉压力和曲张的食管静脉压力，适用于食管静脉曲张破裂者。
生长抑素联合垂体后叶素治疗肝硬化上消化道大出血具有较好疗效。
（3）奥曲肽：
奥曲肽联合垂体后叶素可在最短时间内使该类患者的出血现象得到有效控制，并能够有效防止在停药后出血现象再次出现，疗效显著，不良反应少而轻微，值得临床推广应用。
[3] 2、质子泵抑制剂：
质子泵抑制剂对胃酸有强烈持续的抑制作用，起到保护胃壁免于酸侵蚀，促进血小板在出血部位聚集、凝集，并使胃蛋白酶处于失活状态，减少血凝块的溶解，配合降门静脉压治疗而有利于止血。
且有抗HP(幽门螺杆菌)作用，减少胃酸和HP对于食管静脉丛的刺激，利于血管的愈合和粘膜的再生。
[2]常用以下两种：
（1）奥美拉唑；
（2）泮托拉唑。
3、抗菌药物：
活动性出血时常存在胃黏膜和食管黏膜炎性水肿，预防性使用抗菌素有助于止血，并可减少早期再出血及预防感染。
抗菌素可通过减少再出血及感染提高生存率。
因此，肝硬化急性静脉曲张破裂出血者应短期应用抗菌素，可使用喹诺酮类抗菌素，对喹诺酮类耐药者也可使用头孢类抗菌素。
[4]
3、使用保肝药物，保护肝脏；
大出血时有效循环血量骤降，肝供血量减少，导致肝功能进一步损害，使用保肝药物，改善肝内循环，保护肝细胞。
如：联苯双酯、门冬氨酸钾镁、促肝细胞生长素、甘草酸二胺、硫普罗宁等。
4、维持水电解质平衡：
肝硬化合并上消化道出血后出现严重感染、电解质紊乱，早期使用抗生素、纠正电解质紊乱可有效提高治愈率、降低病死率。
三、预防再出血：
可采取以下措施：
(1)饮食管理：在出血停止后24～48h，给予少量流食，宜选用米汤、豆浆、藕粉
等碱性食物中和胃酸，收敛黏膜。
(2)预防食管、胃底静脉曲张破裂再出血可长期服用普萘洛尔。
普萘洛尔为非特异性受体阻滞剂，能减低心排血量及内脏血流量，同时减低门静脉小分支的血流量从而降低门静脉压。
对曲张静脉中等或较大、未发生过出血，且出血风险不高者可进行食管胃底静脉曲张出血的初级预防。
[5]
四、总结
肝硬化并发上消化道出血的治疗强调以综合治疗为主。
静脉给予质子泵抵制剂后胃液PH 迅速上升，对肝源性溃疡所致上消化道出血尤为适用；生长抑素因能选择性直接作用于血管平滑肌，明显减少内脏血流量从而减少门脉高压患者肝脏的血流量，降低门静脉压力和曲张的食管静脉压力，适用于食管静脉曲张破裂者；奥曲肽奥曲肽主要是通过拈抗胰高血糖素等血管扩张物质，改善肝硬化静脉高压时的高动力循环状态而起作用，治疗肝硬化合并上消化道出血较为有效。
临床上如出现呕血及黑便次数增多，血红蛋白、血压持续下降，心率增快等，考虑可能为继续出血及再出血。
对于止血无效的患者临床会再采用外科手术进行止血。
参考文献：
[1] 刘畅.肝硬化合并上消化道出血病因分析. Clinical Rational Drug Use，2012，5 (7) :108．
[2] 唐中权.肝硬化食管胃底曲张静脉破裂出血的药物治疗.实用肝脏病杂志, 2012,l5(4):
369-370.
[3] 袁学进.奥曲肽治疗肝硬化上消化道出血的临床疗效观察.中国社区医师·医学专业, 2012, 14(11):53.
[4] 中华医学会消化病学分会,中华医学会肝病学分会,中华医学会内镜学分会.肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识.中华肝脏病杂志,2008,16(8): 564-570.
[5] 陈杰,贾继东.美国肝病学会2007年食管胃底静脉曲张及出血的防治指南要点.胃肠病学和肝病学杂志,2007 ,l 6( 6):505-506.。
