重型颅脑创伤并发低钠血症的原因及治疗
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重型颅脑损伤致低钠血症28例的治疗体会【摘要】目的:探讨重型颅脑损伤后低钠血症发生的原因、特点及治疗方法。
方法:回顾性分析2001年1月~2012年1月我科收治重型颅脑损伤并发低钠血症28例患者的临床资料。
结果:28例患者中出现脑性盐耗综合症(csws)的患者有20例,出现抗利尿激素异常分泌综合征(siadh)患者8例。
26例给予治疗后低钠血症消失。
2例由于颅脑损伤较重导致脑功能衰竭死亡。
结论:重型颅脑损伤多伴有低钠血症,早期诊断及时正确处理可降低死亡率。
【关键词】重型颅脑损伤后;低钠血症;诊断及治疗【中图分类号】r61 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484(2013)06-0529-01低钠血症是重型颅脑损伤较常见的严重并发症之一[1],延长患者住院时间,增加患者治疗费用,严重者可能会导致病人死亡。
我院神经外科2001年1月~2012年1月我科收治重型颅脑损伤并发低钠血症28例,治疗满意。
现将治疗体会报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料男19例,女9例,年龄28~67岁,平均45.5岁,gcs评分4~7分,其中硬膜下血肿9例,硬膜下血肿并发脑挫伤12例,脑挫裂伤及脑内血肿4例,弥漫性脑肿胀3例。
手术治疗26例,保守治疗2例。
1.2 临床表现 28例病人均在入院后2~10天出现低钠血症,血钠在98mmol/l~130mmol/l之间,其中以尿多为症状的有6例,尿量正常20例,以尿少为症状的有2例。
病人均有不同程度的意识障碍,10例病人出现头痛、呕吐,11例患者出现治疗中头部ct检查无明显变化但意思障碍逐渐加深。
1.3 治疗方法 6例多尿病人经过补液、保持体内电解质平衡,并监测尿量,如每2h尿量超过300ml,立即肌注垂体加压素6u,2周后症状消失,血钠恢复正常。
20例病人诊断为抗利尿激素分泌异常综合征。
经过限制入水量,尿量少于1000ml/d,加用速尿20mg静推;每天2次,根据缺钠量适当加用3%高渗生理盐水,1到3周后血钠均回升至正常,2例病人诊断为脑性盐耗综合征,经过充分补充钠和血容量,14天后血钠正常。
重型颅脑创伤并发低钠血症的原因及治疗【摘要】目的探讨重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症的原因与治疗方法。
方法回顾性分析2006-2011年我科收治的20例重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症患者的诊断与治疗方法及原因分析。
结果18例抗利尿激素不适当分泌综合征患者15例血钠恢复正常,3例死于肺部感染。
2例脑性盐耗综合征患者1例血钠恢复正常,1例死于颅内感染。
结论明确低钠血症的原因是治疗的关键。
【关键词】颅脑损伤;中枢性低钠血症;脑性盐耗综合征;抗利尿激素分泌不当综合征;低血钠;治疗;方法颅脑创伤并发低钠血症的患者临床上较多见,而临床颅脑创伤导致的低钠血症的主要因素是脑性耗盐综合征与抗利尿激素分泌异常综合征,均以低钠血症为主要临床表现, ,是临床上致颅脑创伤患者病残和(或)死亡的主要因素之一.现就颅脑创伤的原因、诊断、及治疗做简要综述,以供临床参考.1临床资料1.1一般资料20例患者中男性12例,女性8例;年龄在12-72岁,平均40.2岁。
其中双侧额叶脑挫裂伤10例,合并血肿3例,单例额颞叶脑挫裂伤8例,合并血肿3例,弥漫性轴索损伤2例。
经手术治疗12例,保守治疗8例.1.2临床表现伤后5-7d出现低钠血症,在13例已清醒患者当中,首先表现为头痛加重,厌食,频繁恶心、呕吐,之后10例遂渐出现躁动不安、谵妄或神情淡漠,2例出现昏迷。
其他未清醒的7例患者,临床表现为意识障碍在短时期好转后又加重。
1.3化验检查复查血生化显示:20例患者当中,15例血钠260 mmol/L,3例<130mmol/L,其他在正常范围内。
20例患者均复查头颅CT,头颅CT结果:脑水肿及占位效应都有不同程度的加重。
1.4治疗及时补充钠盐及水分,维持水、电解质代谢的平衡,并应用垂体后叶素进行激素替代治疗以控制尿量。
诊断为DI的患者给予垂体后叶素1~3U/h (0.9%NaCl 250 mL+垂体后叶素24 U,缓慢静脉滴注,随尿量调整滴速,一般为4~10 滴/min),控制尿量,同时适当补充钠盐。
重型颅脑损伤后中枢性低钠血症临床观察及治疗作者:彭旭来源:《中国当代医药》2012年第32期[摘要] 目的探讨重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的治疗方法及临床疗效。
方法选取本院26例重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的患者为研究对象,根据其临床特点及检查结果分为抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH) 5例和脑性盐耗综合征(CSWS) 21例,给予相应的治疗,总结两组的治疗效果。
结果CSWS 组的中心静脉压(CVP)、抗利尿激素(ADH)显著低于SIADH 组,CSWS组血浆心钠素(ANP)值显著高于SIADH组,P < 0.05。
26例患者中,有2例患者死亡,24例患者低钠血症得到纠正。
结论 SIADH和CSWS是引起重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的主要原因,应针对不同的病因采取有针对性的治疗,降低病死率。
[关键词] 重型颅脑损伤;中枢性低钠血症;治疗方法;效果[中图分类号] R651.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2012)11(b)-0046-02重型颅脑损伤后水和电解质平衡紊乱是常见并发症,以钠代谢紊乱尤为常见,若不及时治疗,患者的死亡率较高,预后较差[1]。
中枢性低钠血症是重型颅脑损伤后常见并发症之一。
包括抗利尿激素分泌不当综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion,SIADH)和脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS)两种类型,其临床表现和电解质检验结果相似,而处理原则相反[2]。
明确颅脑损伤后钠代谢紊乱的病因对于治疗方案的确立和正确的治疗有积极的作用。
为提高重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的治疗效果,现回顾性分析2006年12月~2012年3月收治的26例重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的临床表现、治疗方法及疗效,总结如下:1 资料与方法1.1 一般资料26例重型颅脑损伤合并低钠血症的患者,均经临床、影响学诊断确诊,所有病例均为有明确颅脑外伤病史、入院时格拉斯哥昏迷计分(GCS)≤8分的住院患者。
重型颅脑创伤并发低钠血症的原因及治疗
【摘要】目的探讨重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症的原因与治疗方法。
方法回顾性分析2006-2011年我科收治的20例重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症患者的诊断与治疗方法及原因分析。
结果18例抗利尿激素不适当分泌综合征患者15例血钠恢复正常,3例死于肺部感染。
2例脑性盐耗综合征患者1例血钠恢复正常,1例死于颅内感染。
结论明确低钠血症的原因是治疗的关键。
【关键词】颅脑损伤;中枢性低钠血症;脑性盐耗综合征;抗利尿激素分泌不当综合征;低血钠;治疗;方法
颅脑创伤并发低钠血症的患者临床上较多见,而临床颅脑创伤导致的低钠血症的主要因素是脑性耗盐综合征与抗利尿激素分泌异
常综合征,均以低钠血症为主要临床表现, ,是临床上致颅脑创伤患者病残和(或)死亡的主要因素之一.现就颅脑创伤的原因、诊断、及治疗做简要综述,以供临床参考.
1临床资料
1.1一般资料20例患者中男性12例,女性8例;年龄在12-72岁,平均40.2岁。
其中双侧额叶脑挫裂伤10例,合并血肿3例,单例额颞叶脑挫裂伤8例,合并血肿3例,弥漫性轴索损伤2例。
经手术治疗12例,保守治疗8例.
1.2临床表现伤后5-7d出现低钠血症,在13例已清醒患者当中,首先表现为头痛加重,厌食,频繁恶心、呕吐,之后10例遂渐出现躁动不安、谵妄或神情淡漠,2例出现昏迷。
其他未清醒的7例
患者,临床表现为意识障碍在短时期好转后又加重。
1.3化验检查复查血生化显示:20例患者当中,15例血钠260 mmol/l,3例<130mmol/l,其他在正常范围内。
20例患者均复查头颅ct,头颅ct结果:脑水肿及占位效应都有不同程度的加重。
1.4治疗及时补充钠盐及水分,维持水、电解质代谢的平衡,并应用垂体后叶素进行激素替代治疗以控制尿量。
诊断为di的患者给予垂体后叶素1~3u/h (0.9%nacl 250 ml+垂体后叶素24 u,缓慢静脉滴注,随尿量调整滴速,一般为4~10 滴/min),控制尿量,同时适当补充钠盐。
2讨论
颅脑创伤并发低钠血症的原因较为复杂,主要原因:(1) 脑性耗盐综合征(csws) [1]: csws是指在颅内疾病过程中肾脏不能保存钠而导致进行性钠自尿中大量流失,出现低钠血症、高尿钠及低血容量的一组综合征。
目前认为下丘脑受到直接或间接损伤造成水肿、缺血,导致血浆中脑钠肽(bnp)和心钠肽(anp)增多,通过竞争性地抑制肾小管上的adh受体,从而抑制肾小管对钠和水的重吸收,使大量的钠、水经尿液排出,形成低血容量性缺钠,且缺钠重于缺水。
(2) 与抗利尿激素分泌异常综合征(siadh) [1]:siadh是由于颅脑创伤导致下丘脑-垂体功能障碍引起,可出现于外伤后2周内任何时间。
主要原因是颅脑创伤引起下丘渗透压高感受器及神经垂体直接或间接损害,使神经垂体出现与渗透压无关的ahd持续分泌,通过其抗利尿效应,体液潴留,降低血浆渗透浓度,从而引起
中枢性低钠血症 (3) 抗利尿激素分泌减少所致的尿崩症 (di):di 是指adh严重缺乏或部分缺乏(中枢性di),或肾脏对adh不敏感(肾性di),致肾小管吸收水分的功能障碍,从而引起多尿、烦渴与低密度尿和低渗尿为特征的一组综合征。
颅脑创伤后出现di属于继发性中枢di,其发生主要由于外伤致下丘脑或垂体损伤,使adh分泌或释放障碍,导致adh减少所致。
该病多发生于颅底骨折、脑底部挫裂伤者。
尿崩后由于尿量明显增加,钠排出也较正常增加,极易出现电解质代谢紊乱。
(4)大量应用脱水药物和钠盐摄入不足
如禁食,呕吐、输液中不含钠离子或太少、脱水药物使用等。
csws的治疗应予以充分补钠、补水,补钠量根据缺钠程度而定。
由于缺钠时又多伴有血容量不足,因此首先需快速补足血容量,提高血浆渗透浓度,以改善微循环。
先根据公式计算出所需要补充的总钠:[血钠正常值142(mmol/l)]-[血钠测得值(mmol/l)]×体重(kg)×0.6(女性为0.5),首日给予2/3钠缺失量+前1d 24h尿钠总量,次日给予1/3钠缺失量+[首日24h尿钠总量],按17mmol的钠相当于l g nacl换算,结合总钠量、尿钠浓度、总液体入量以3%~5%nacl高渗液和/或等渗液分2~6次补充每日量[1];可根据血清钠缺失量在钠盐补充充足的情况下使用盐皮质激素,可以促使血钠浓度的恢复。
对于低钠血症,在补钠时注意防止血钠迅速正常化的治疗,因血钠过快纠正有诱发中心性脑桥髓鞘破坏的危险。
血钠的上升以每小时1~2mmol/l较适合,在第一个48 h内血钠升高总量不应超过
25mmol/l。
当明确低钠血症是因di所导致,应及时补充钠盐及水分,维持水、电解质代谢的平衡,并应用垂体后叶素进行激素替代治疗以控制尿量。
诊断为di的患者给予垂体后叶素,缓慢静脉滴注,随尿量调整滴速,控制尿量,同时适当补充钠盐(低钠血症)或限制钠盐(高钠血症)。
参考文献
[1] 马志昭,张庆九.重度颅脑损伤中枢性低钠血症38例诊治分析.脑与神经疾病杂志,2009,17(2):121-122.
[2] 姚太俊,黄先梅,王向宇,等.颅脑损伤后低钠血症的病因诊断与治疗.中华神经医学杂志,2005,4(10):1058-1059.。