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原发性肾病综合征患者低T3综合征的发病因素分析吴建华;陈旭;曹英杰;陈晓岚【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2017(057)047【摘要】目的分析原发性肾病综合征(PNS)患者低T3综合征(LT3S)的发病因素.方法 195例PNS患者按是否合并LT3S分为并发者43例(并发LT3S)和正常者152例(甲状腺功能正常),单因素分析法比较两者临床资料,多因素Logistics回归分析法分析PNS患者并发LT3S的相关因素.结果单因素分析显示,PNS患者并发LT3S者和甲状腺功能正常者活化部分凝血酶时间、血清白蛋白、24h尿蛋白定量、CD36、血小板聚集率(PAgTADP、PAgTAA)比较有统计学差异(P均＜0.05).多因素分析显示,CD36、PAgTAA为PNS患者并发LT3S的相关因素.结论 PNS患者易并发LT3S,CD36、PAgTAA为PNS患者并发LT3S的相关因素.【总页数】3页(P75-77)【作者】吴建华;陈旭;曹英杰;陈晓岚【作者单位】南通大学附属医院,江苏南通226000;南通大学附属医院,江苏南通226000;南通大学附属医院,江苏南通226000;南通大学附属医院,江苏南通226000【正文语种】中文【中图分类】R692【相关文献】1.脑梗死急性期出现低T3综合征与发病的严重程度及短期预后的相关性分析 [J], 周喜燕;唐咏春;孙德华2.ICU患者低T3综合征的发病率及其对患者预后的影响 [J], 黄承照;陈小卓3.老年血透患者低T3综合征发生率及相关因素分析 [J], 陈宜方;郑志贵;何东元;王虹;陈建国4.小剂量左甲状腺素片治疗原发性肾病综合征伴低T3综合征15例 [J], 吴芳;郝蕊;李秋芳;李彬5.全身炎性反应综合征伴低T3、低T4患者甲状腺素干预治疗的临床观察 [J], 霍磊;李可可;鲁晓燕;余旻因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
20例原发性甲状腺功能减退症误诊分析【摘要】目的探讨原发性甲状腺功能减退症的临床特征及诊治措施，分析其误诊原因。
方法回顾分析20例患者的临床资料。
误诊为贫血3例，功能性子宫出血2例，误诊为急性冠脉综合征、心包积液、心衰、心肌病等5例，误诊为肾病综合征4例，误诊为垂体瘤1例，误诊为高泌乳素血症2例，肝硬化腹水1例，误诊为胃肠病变2例，误诊为低血糖昏迷1例。
结果经治疗，本组患者除一人因甲状腺危象死亡外，其余患者均得到不同程度缓解，长期在门诊监测甲功，维持在正常范围。
结论原发性甲状腺疾病起病隐匿，临床表现不典型，涉及多学科，容易误诊，临床医生应加强认识，争取疾病在早期发现，早期治疗，改善预后。
【关键词】原发性甲状腺功能减低；误诊；原因甲状腺功能减退症，简称甲减，是指由于不同原因引起的甲状腺激素缺乏或生物效应不足，以机体的代谢和多功能减退为特征的一组代谢紊乱综合征，是较常见的内分泌疾病。
甲减发病率在1%-4%，女性发病率是男性4倍，各年龄段均可发病。
起始于胎儿或新生儿者，称为克汀病或呆小症；起病于儿童者，称为幼年型甲减；起病于成年人者称为成年型甲减，也称粘液性水肿。
甲状腺激素作用于多系统、多器官，因此表现多种多样，常因某一系统症状突出而造成误诊。
现将我院门诊及病房2007——2011年最终确诊为甲状腺功能减退的20例病例误诊原因分析如下：1资料与方法1.1一般资料男6例，女14例，年龄9-12岁2人，12-32岁5人，38-60岁11人，大于60岁2人；甲亢行手术治疗3人，行放射性碘治疗2人。
1.2临床表现都有疲乏、无力、怕冷、懒动、嗜睡、记忆力减退症状。
皮肤苍白9例。
月经量增多7例。
浮肿19例。
溢乳2例。
腹胀14例。
便秘5例。
食欲减退5例。
胸闷、气短15例。
意识不清1例。
骨关节痛2例。
甲状腺肿大3例。
心力衰竭2例，头晕3例。
肌肉酸痛、无力9例。
1.3辅助检查1.3.1血常规血红蛋白60-89g/l8例，92-109g/l10例。
一例肾病综合征的病例分析肾病综合征（Nephrotic Syndrome）是一种以大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿和高脂血症为特征的疾病。
下面我们将分析一个病例，了解肾病综合征的诊断和治疗过程。
患者，男性，35岁，主诉持续出现双下肢水肿2周，无其他明显不适。
首先，医生会进行详细的病史询问。
了解是否有家族性肾病、心脏疾病、糖尿病等基础疾病史，也会问询患者是否有近期感染史、药物使用史等。
此外，医生还会了解患者的生活习惯、饮食情况等。
接下来，医生会进行身体检查。
首先，观察患者的外貌，是否有明显的水肿现象，检查双下肢是否存在压痛。
然后，医生会测量患者的体重、血压、腹围等指标，以判断患者的水肿程度和全身情况。
随后，医生会进行实验室检查。
首先，需要进行尿常规检查，以确定是否存在蛋白尿，并进一步评估蛋白尿的程度。
此外，医生还会进行血常规、生化指标（包括肝肾功能、电解质水平等）和凝血功能的检查，以了解患者的全身情况。
核心的诊断标准是尿蛋白/肌酐比值大于3.5g/g，或尿蛋白排泄量大于3.5g/24小时，或尿蛋白24小时尿排泄率大于50mg/kg，同时伴有低蛋白血症（血浆白蛋白<30g/L）和水肿等。
根据上述病史和实验室检查结果，我们可以初步诊断该患者患有肾病综合征。
接下来，医生会进一步明确病因。
常见的病因有原发性肾小球疾病（如膜性肾病、系膜增生型肾炎等）和继发性肾小球疾病（如系统性红斑狼疮、糖尿病肾病等）。
为了确定病因，医生通常会进行肾脏活检，通过显微镜下观察肾小球的病变情况，进一步确定诊断。
在治疗方面，首先需要控制病因，如果有感染或基础疾病需要及时治疗。
此外，调整饮食，限制钠盐的摄入，以减轻水肿症状。
对于低蛋白血症，通常需要补充蛋白质，可以通过口服或静脉注射的方式。
因为高脂血症是肾病综合征的常见并发症，所以对于血脂异常的患者，还需要饮食调节，合理控制血脂。
根据病因的不同，还可以考虑使用药物治疗。
例如，对于原发性肾小球疾病，可以使用糖皮质激素和免疫抑制剂等药物；对于继发性肾小球疾病，需要根据基础疾病的不同，采用相应的治疗方法。
原发性肾病综合征并发甲状腺功能异常关系分析胡蓉;刘剑;吴学毅;田琪;晏家华;张丹;罗敏【期刊名称】《临床医学研究与实践》【年(卷),期】2016(1)9【摘要】目的探讨原发性肾病综合征并发甲状腺功能异常的特征及其原因.方法选取原发性肾病综合征合并甲状腺功能异常患者共102例,检测患者血清FT3、FT4及TSH水平并分析检测结果.结果 102例原发性肾病综合征合并甲状腺功能异常类型共7种,其占比从高到底排序分别是:FT3、FT4同时降低并TSH升高占41.18％;FT3降低TSH升高占22.55％;单纯TSH升高占12.75％;FT3及FT4同时降低占9.80％;单纯FT3降低占9.80％;FT4降低同时TSH升高占2.94％;单纯FT4降低仅占0.98％.结论原发性肾病综合征会出现不同程度的甲状腺激素水平降低,监测甲状腺激素水平对判断患者的病情及其预后判断具有参考价值.【总页数】1页(P23)【作者】胡蓉;刘剑;吴学毅;田琪;晏家华;张丹;罗敏【作者单位】贵州省六盘水市人民医院肾内科,贵州六盘水,553001;贵州省六盘水市人民医院肾内科,贵州六盘水,553001;贵州省六盘水市人民医院肾内科,贵州六盘水,553001;贵州省六盘水市人民医院肾内科,贵州六盘水,553001;贵州省六盘水市人民医院肾内科,贵州六盘水,553001;贵州省六盘水市人民医院肾内科,贵州六盘水,553001;贵州省六盘水市人民医院肾内科,贵州六盘水,553001【正文语种】中文【中图分类】R581【相关文献】1.原发性肾病综合征合并甲状腺功能异常12例分析 [J], 姜合侠2.血清维生素D水平与原发性肾病综合征患者并发医院感染的关系 [J], 刘妍;卢肖婉;贝丽媛;杨桢华3.原发性肾病综合征合并甲状腺功能异常患者临床资料分析 [J], 申万琴;吴歌;赵占正;靳云凤;赵志红4.原发性肾病综合征合并甲状腺功能异常患者临床资料分析 [J], 申万琴; 吴歌; 赵占正; 靳云凤; 赵志红5.原发性肾病综合征患者血清sTREM-1和sCD14水平及与并发感染的关系分析[J], 唐春雪;徐革;葛斌;游铠旭因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
慢性肾脏病和甲状腺功能相关性的研究进展摘要】肾脏是产生激素的内分泌器官，具有降解、排泄多种激素的功能，因此慢性肾脏病会改变内环境从而直接或者间接导致甲状腺激素的不稳定，使得甲状腺功能受损。
当患者出现甲状腺功能亢进或者甲状腺功能减退时，肾脏也会受到不同的损害。
甲状腺功能亢进患者体内血流动力学的改变，导致肾脏血流量、肾小球滤过率、肾小管重吸收等改变，从而出现继发性肾脏病变、肾功能不全、肾小管酸中毒甚至肾衰等严重事件发生。
当患者处于甲减时，会出现肾病综合征、慢性肾炎综合征等相关疾病，而当甲状腺功能减退得越明显，肾功能损害就越重。
【关键词】慢性肾脏病；甲状腺功能；肾病综合征【中图分类号】R692.3 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）29-0006-04甲状腺作为人体最大的内分泌腺体，同时受到免疫、内分泌、神经等系统的调节，其生理过程非常复杂。
甲状腺分泌的甲状腺激素在机体内起到调节生长、发育以及新陈代谢等方面的作用，对肾脏、心脏等多器官的作用非常重要。
甲状腺激素不仅对肾脏的生长发育起到促进作用，并具有维持肾脏功能正常的作用[1]。
慢性肾脏病可以导致甲状腺激素的异常，其中最常出现的是正常甲状腺病态综合征（euthyroid sick syndrome，ESS）/非甲状腺疾病综合征（nonthyroid illness syndrome，NTIS），而甲状腺功能异常也可以导致肾脏损害[2]。
本文将近几年关于慢性肾脏病与甲状腺功能的文献进行整理汇总，将二者之间的关系进行一个系统的汇集和分析，望可以为后续的临床研究或者文献查阅提供一个平台。
1.甲状腺激素的基本特性甲状腺素（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）是人体的甲状腺分泌的两种主要激素，对机体生长、分化、发育和保持代谢平衡有着深远的影响[3]。
甲状腺功能紊乱是临床上比较常见的内分泌疾病，它可以导致机体各个系统的功能异常。
T4是由甲状腺的滤泡上皮细胞合成的，分泌到血液循环中的T4约有99.97%与血清中的甲状腺结合球蛋白（TBG）、甲状腺素结合前蛋白（TBPA）、白蛋白结合，仅0.03%～0.04%为游离状态[4]。
近年来，随着甲状腺激素检测手段在各级医院的逐渐普及，原发性肾病综合征(PNS)患者的继发性甲状腺激素水平异常的报道越来越多。
现收集2009年1月-2014年9月PNS 患者资料，发现其中12例中重度水肿的血清甲状腺激素水平存在异常，现报告如下。
资料与方法12例PNS 患者中，男7例，女5例，年龄21～53岁，平均(25.3±2.2)岁。
均符合1993年全国肾脏病会议制定的肾病综合征诊断标准：24h 尿蛋白定量＞3.5g ，白蛋白＜30g/L 。
均以少尿及水肿入院。
水肿程度按照《诊断学》第6版标准分度，本组均为重度。
本组病例均行相关影像学及实验室检查，已除外紫癜性肾炎、狼疮肾炎、类风湿性关节炎、银屑病等系统性免疫性疾病、糖尿病肾病及肿瘤等疾病继发性肾病综合征及原发性甲状腺功能减退，同时排除PN S 存在并发血栓、感染及治疗前后用过影响甲状腺激素代谢的药物等情况。
另选取同期在我院健康体检者20例为对照组，两组在年龄、性别等方面差异无统计学意义(P ＞0.05)。
治疗方法：研究组中7例予以低剂量左旋甲状腺素片(25μg/d)长期口服治疗。
统计学方法：应用S PSS 13.0软件进行统计分析，计量资料比较采用方差分析，组间数据采用t 检验，P ＜0.05为差异有统计学意义。
结果本组中5例病程中曾复查甲状腺激素水平，发现FT 3的降低与24h 尿蛋白量呈负相关，与血浆白蛋白量呈正相关。
PNS 组FT 3、FT 4水平明显低于正常对照组，TS H 水平明显高于正常对照组，差异具有统计学意义(P ＜0.05)，见表1。
讨论PNS 是多种原因引起的肾小球基底膜损伤，对血浆蛋白通透性增高、大量血浆蛋白自尿中丢失为特征的一组临床综合征。
部分PNS 患者可有继发性甲状腺激素水平异常，即T 3、T 4明显低于正常，而TSH 高于正常，表现为甲状腺功能假性减退或甲状腺病态综合征[1-2]。
临床上考虑本病之前，应首先排除甲状腺本身的疾病(甲状腺功能亢进症、桥本氏病)、其他继发性疾病(如继发性下丘脑垂体病变、糖尿病、肾上腺病变、肿瘤及药物因素)，以及有甲状腺既往手术史及治疗史者[3]。
本组经过相关检查，已除外其他原因引起的甲状腺激素水平异常。
PNS 大量蛋白尿致甲状腺结合球蛋白减少，长期大剂量应用糖皮质激素治疗后使其合成受抑制(通过对下丘脑-垂体-甲状腺轴产生负反馈抑制来实现)，导致总T 3及T 4水平低下。
另外，电解质失衡，胃肠道水肿，碘摄入减少，致使甲状腺激素生成减少。
低甲状腺激素水平不仅会加重肾脏本身的病变，且会影响糖皮质激素对PNS 的治疗效果。
甲状腺激素降低到一定程度时，可致肾小球及肾小管继发性及废用性萎缩，PNS 进一步恶化[4]。
研究表明血清FT 3水平降低分别与血浆白蛋白及24h 尿蛋白量呈正、负相关，而与总胆固醇、甘油三酯无明显相关性。
且甲状腺激素水平异常，且随病情改善而改善[5]。
因而，对甲状腺功能检测可能有助于判断PNS 患者的病情及评价预后[6]，本组部分病例的复查结果也支持这一结论。
对于PNS 合并甲状腺功能减退症患者辅助应用左旋甲状腺素治疗已有较多doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2015.2.69摘要目的：分析原发性肾病综合征(PNS )患者血清甲状腺激素的变化，探讨其临床意义。
方法：对12例PNS 患者的甲状腺素水平与12例正常对照组的甲状腺素水平相比较。
结果：PNS 组FT 3、F T 4水平明显低于正常对照组，TSH 水平明显高于正常对照组，差异具有统计学意义(P ＜0.05)。
结论：原发性肾病综合征患者可出现甲状腺激素水平异常，对其检测有助于判断病情及预后。
关键词肾病综合征；甲状腺功能减退；甲状腺激素；临床特征Analysis of 12c ase s of pr im a ry nephr otic syndro m e co m bin ed with t hyr oid d ysf un ctionJiang HexiaDepartment of Renal Internal Medicine,the People's Hospital of Fengxian County,Jiangsu Province 221700Abstr a ctObjective:We ana lyz ed the changes of serum thyroid hormone in patients with primary nephrotic syndrome(PNS ),inorder to discuss its clinical significance.Methods:We compared the leve l of thyroid hormones in 12patients with PNS and the level of thyroid hormone in 12cases of normal co ntrol g roup.Results:The FT 3and FT 4levels of the PNS group w ere signif icantly low er than those of the normal control group,and the TSH levels we re significantly higher than that of the normal control group,with signif icant diff erence(P ＜0.05).Conc lusion:The patients with primary nephrotic syndrome can occ ur abnormal thyroid hormone levels.Its de tection may help to judge the sev erity and prognosis.Key wor dsNephrotic syndrome;Hypothyroidism;Thyroid hormone;Clinical f eatures原发性肾病综合征合并甲状腺功能异常12例分析姜合侠221700江苏省丰县人民医院肾内科(下转第111页)不明显或无不适，一般多为肿瘤体积增大明显或侵及Monro孔并发脑积水时才症状明显，多表现颅压增高，头痛、恶心、呕吐、视物模糊。
本组病例临床上均以颅内压增高症状后体征就诊，如头痛、恶心、呕吐，位于幕下病例伴有小脑共济失调。
幕上侧脑室CN C绝大多数邻近或来源透明隔，瘤体多存在于侧脑室前部，可单侧或双侧，较大者占据整个侧脑室。
幕上侧脑室病例大多与透明隔或Mo nro孔关系密切。
少数肿瘤发生于侧脑室后角、第三脑室。
磁共振图像上侧脑室肿瘤均为囊-实混合性，平扫T1WI常呈不均匀、低等混杂信号影，多发囊变，大小不等，可以为多发小囊或大囊为主。
文献报告CNC囊变以蜂窝状或棉絮状为其特点[3]，增强检查多呈中度-明显强化影；幕下第四脑室CNC发生率极低，国内外文献甚少有报告，对其影像缺乏认识。
本组1例第四脑室CN C，肿瘤单独位于第四脑室内，T1WI呈稍低信号影，夹杂多个小囊状更低信号影，T2WI呈明显均匀高信号影，肿瘤边界光滑。
CNC发生于透明隔以外的脑室内少见，本组病例发现侧脑室后角、第三脑室、第四脑室内均可发生，因部位不典型，从而术前误诊为室管膜瘤、髓母细胞瘤。
复习术前MRI图像，发现脑室后角、第三脑室、第四脑室内肿瘤均易囊变，增强检查呈中等程度不规则环形强化，加之患者年龄多为青少年，所以对脑室内肿瘤在鉴别诊断中应考虑CNC可能。
幕上侧脑室CN C肿瘤主要与室管膜下瘤、室管膜下巨星形细胞瘤、毛细胞星形细胞瘤、室管膜瘤等鉴别：室管膜下瘤亦好发透明隔区域，肿瘤内部多发小囊变者少，关键点是增强后多不强化，与CNC中等程度和显著强化不同。
如果是室管膜下巨星形细胞瘤，临床症状通常比较典型，多表现为智力低下、面部皮脂腺瘤、癫痫，常常会伴有室管膜下结节，结合临床鉴别不难。
脑室内毛细胞星形细胞瘤比较少见，平扫鉴别困难，增强方式多样，肿块形态不规则，需借助病理鉴别。
室管膜瘤好发于侧脑室三角区，可沿脑室壁塑型生长，也可向脑室外生长。
第三脑室内CNC少见，主要于邻近结构直接侵犯第第三脑室的继发肿瘤鉴别，如颅咽管瘤、下丘脑来源毛细胞型星形细胞瘤、生殖细胞瘤[4]。
幕下第四脑室CNC主要以室管膜瘤、星形细胞瘤、髓母细胞瘤相鉴别：室管膜瘤多起自第四脑室底部，与脑干分界多不清楚，典型者可通过侧孔、正中孔向脑室外浸润。
小脑星形细胞瘤可发生于小脑任何部位，典型者伴有附壁结节为特征性表现，脑室多位受压改变，位于第四脑室内者罕见。
髓母细胞瘤常发生于小脑上蚓部，起自第四脑室顶的中线部，可有囊变，钙化少见，增强多明显强化，可伴蛛网膜下腔播散，肿瘤生长迅速，病程短，有助于鉴别。
MRI软组织分辨率高，可以多方位成像，能准确确定肿瘤部位、大小、轮廓及肿瘤内部囊变坏死，结合增强MRI可了解肿瘤血供和判断瘤体与相邻脑组织关系。
有助于术前定位、定性及手术入路方案设计，对手术后肿瘤复发和随访观察有重要价值。
对于幕上侧脑室中枢神经细胞诊断，因其好发透明隔、孟氏孔区域，具有一定影像学特点，结合发病年龄及相关临床资料多能够术前做出提示性诊断，而位于侧脑室后角、第三脑室及幕下第四脑室内中枢神经细胞瘤因发病部位不典型且少见，影像缺乏特征性，诊断困难，但在鉴别诊断应考虑CNC可能。
参考文献[1]徐红超,陈忠平,周旺宁.中枢神经细胞瘤研究进展[J].中华神经医学杂志,2005,4(6):639.[2]Hassou n J,Gam barelli D,Grisoli F,et al.Cen-tral neuro cy toma an electron-microscopicstudy of tw o cases[J].Acta neuro pathol,1982,56(2):151.[3]杨海波,齐巍,石磊,等.侧脑室中枢神经细胞瘤的临床特点和治疗[J].中国康复理论与实践,2009,15(2):160.[4]耿道英.脑与脊髓肿瘤影像学[J].北京:人民卫生出版社,2004:333.图3～4增强后脑室内肿瘤呈中等程度强化，囊变成分不强化图1～2横轴位T1WI和T2WI图像示右侧脑室内肿瘤内部多发大等囊状信号影文献报道，相关研究认为可提高肾脏疾病的缓解率[7]。
本组由于病例较少及认识不足，仅对7例进行小剂量激素替代治疗，近期效果多较好，部分病例的远期效果仍在随访中。
参考文献[1]何晓峰,程黎明,刘晓城.肾病综合征患者血清甲状腺激素水平临床观察[J].诊断学理论与实践,2008,7(6):645-647.[2]曹凤林,毕铮铮,谷光宇,等.原发性肾病综合征相关性假性甲状腺功能减退症[J].天津医科大学学报,2008,14(3):303-305.[3]陆凤机.肾病综合征甲状腺激素水平异常临床研究进展[J].内科,2010,5(2):186-188.[4]肖伟平,牛丹,孙吉平,等.肾病综合征伴甲状腺激素水平异常患者临床病理分析[J].临床肾脏病杂志,2013,13(4):161-162.[5]申万琴,吴歌,赵占正,等.原发性肾病综合征合并甲状腺功能异常患者临床资料分析[J].医学与哲学(临床决策版),2011,32(2):41-42.[6]陈敬涵.原发性肾病综合征患者血清甲状腺激素水平变化及临床意义[J].中外健康文摘,2013,10(9):87-88.[7]李军辉.左旋甲状腺素治疗原发性肾病综合征并甲状腺功能减退症的临床观察[J].中国基层医药,2012,19(6):822-824.表1P NS组及对照组血清FT3、FT4、TSH结果测定(x±s)组别例数FT3(pmo l/L)FT4(pmol/L)TSH(mIU/L) PN S组12 2.79±0.129.88±1.358.98±2.57对照组20 4.53±1.23△15.59±3.05△ 2.92±0.56△注：与对照组相比，P＜0.05；我院正常参考值：FT3(3.10～6.80)；FT4(12～22)；TSH(0.27～4.20)。
