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9种不同电交替现象（全文）心脏电交替现象指来自同一起搏点的心搏，其心电图波形、振幅、极性呈交替性变化，任何导联波幅相差≥0.1mV即可诊断电交替，常见2：1交替。
心脏电交替现象可单独出现，也可同时伴有机械交替。
1872年Traube观察到心律规则时心搏强弱交替，称为“脉搏交替”。
1909年Herring在动物实验中发现肉眼可见的电交替。
1910年Lewis 报道了1例阵发性房性心动过速患者QRS波群振幅呈现交替现象，首次描述和命名了电交替现象。
根据累及的波、段范围，心脏电交替可分为单纯性电交替（P波、QRS 波群、ST段、T波、U波中单个波形交替）和完全性电交替（2个或2个以上波形同时出现交替）。
根据时间分为除极交替（QRS波群交替）和复极交替（ST段、T－U波交替）。
还有一种特殊类型的传导电交替，包括各种原因引起的房室间期交替，心房、心室内传导异常也可引起P波、QRS 波群交替。
电交替类型1. P波交替单纯P波交替（图1A）在动物实验中并不少见，但临床罕见。
其确切机制尚不清楚，推测与心房内2：1传导阻滞有关，也可能系心房肌病变引起不应期改变所致，还有推测与心房肌缺血性病变影响离子跨心肌细胞膜的转运速度，使动作电位时程（APD）发生交替改变有关。
心电图诊断标准中，除了P波形态交替改变，还要求P－P间期必须固定，两种P 波必须都是窦性的，额面P波心电轴均指向左下，两种P波的P－R间期也必须固定。
多见于器质性心脏病，如肺源性心脏病、心房梗死、心房压力增高或扩张引起心房肌缺血缺氧时。
2. QRS波群交替QRS波群时程交替常见于间歇性预激综合征和间歇性束支传导阻滞，均呈宽QRS波群与窄QRS波群交替，本质上属于传导交替。
QRS波群振幅交替是完全性电交替和心动过速性电交替（图1B）的主要心电图表现。
图1 不同类型电交替A.患者69岁，急性肺栓塞，II显示P波振幅、形态交替，振幅高者波形更尖，P波额面心电轴均为＋80°，胸导联交替现象不明显。
T波电交替心脏电交替现象（The electrical alternasn phenenon, JEAP）是一种少见的心电异常表现，系指心电图上任何波、段及波群，其波形和/或振幅呈规律的交替性变化，也包括其波形和振幅呈阶梯型渐变的周期性变化，交替与阶段并存型变化的三种形式。
凡任何同一导联上振幅相差≥1mm，即可诊断，但必须除外呼吸性改变，电源不稳定和基线移动等心外因素所致的振幅改变，以及心律失常如早搏二联律所形成的假性电交替。
近年来研究证实心脏电交替现象是心肌细胞电生理特征之一，见于心脏细胞除极和复极改变过程，与临床上某些心脏关系密切，尤其是复极化T波电交替，是预测发生恶性室性心律失常与心脏性猝死的独立性指标，已称为关注的热点。
1. 溯源与发展近年来对复极化T波电交替（T wave alfernaus, TWA）的实验研究和临床实践都进入一个新阶段，最早关于电交替与电活动不稳定性关系的研究是建立在犬的缺血-再灌注实验模型，119次重复实验结果均显示，结扎犬冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血时，复极化T波电交替立即增加，再灌注时，复极化T波电交替亦增加，伴随室颤阈（VFT）降低。
Adam DR, Smith JM等进行27次重复实验，实验动物选用犬，以室颤阈作为评定发生室颤危险性指标，以频谱分析经计算机处理的T波电交替指数（TWAI）作为检测T波电交替的定量指标，研究实验动物T波电交替与室颤之间的关系，其结论为T波电交替是预测室颤发生的一个很有意义的指标。
Nearing BD等在犬的缺血-再灌注实验研究中也证实T波电交替与自发的室速和室颤之间具有显著相关性，并提出T波电交替是心脏电活动不稳定的标志，能够预测恶性心律失常的发生，而ST段变化仅反映心肌缺血损伤程度，与室颤发生无相关性。
Rosenbaum DS等对83例行诊断性电生理检查，其研究显示T波电交替是预测发生恶性室性心律失常的具有统计学意义的指标，在预测无室性心律失常患者生存率方面，具有与电生理检查同等的预测价值。
心电解读的基本原理和方法心电解读是一种通过分析和评估心电图来判断心脏功能及相关疾病的方法。
它是临床心电图诊断的重要工具，能够为医生提供有关患者心脏情况的详细信息。
本文将介绍心电解读的基本原理和方法，帮助读者更好地了解和理解这一技术。
一、心电解读的基本原理心电解读基于心电图的波形和特征，利用心电学原理来评估心脏的电活动。
心电图是利用电极记录心脏电活动在时间和电压上的变化，通过观察和分析心电图的特征，医生可以了解心脏的节律、传导和异常情况，从而判断心脏功能的健康与否。
二、心电解读的基本方法1. 观察波形特征心电图包含了多种波形，如P波、QRS波群和T波等。
通过观察这些波形的形态和时间间隔，医生可以判断心脏的节律、传导情况和异常表现。
例如，P波的改变可以提示心房的节律问题，QRS波群的宽度可以反映心室传导的速度。
2. 计算心率和心律心率是指心脏每分钟搏动的次数，是评估心脏功能的重要指标之一。
通过心电解读，可以计算心率并判断心律是否规整。
正常的心率范围是60-100次/分钟，而不规则的心律可能提示心房颤动或心室颤动等疾病。
3. 检测心肌缺血和心肌损伤心电解读还可以用于检测心肌缺血和心肌损伤的迹象。
心肌缺血是指心脏血液供应不足，心肌损伤则是指心肌受到损伤造成的异常电活动。
通过观察ST段的改变和Q波的出现，可以初步判断是否存在心肌缺血或心肌损伤的情况。
4. 评估电解质紊乱电解质紊乱是一种常见的心脏疾病并发症，会对心脏的电活动产生影响。
通过心电解读，可以评估血清电解质水平是否正常，如钠、钾、钙等离子的浓度。
电解质紊乱可能导致心电图的改变，例如提高T波的幅度或增加QT间期的长度。
5. 辅助临床诊断心电解读是临床心电图诊断的重要手段，可以为医生提供辅助诊断的依据。
通过观察和分析心电图的特征，医生可以判断心脏病变的程度和类型，如心绞痛、心肌梗死、心肌炎等。
同时，心电解读还可以评估起搏器的功能和心律调整器的效果。
总结：心电解读是一种通过观察和分析心电图来评估心脏功能和疾病的方法。
T波电交替心脏电交替现象(Tｈｅeleｃtrｉcaｌalｔernａsn phｅneｎon,JEAP)就是一种少见得心电异常表现,系指心电图上任何波、段及波群,其波形与/或振幅呈规律得交替性变化,也包括其波形与振幅呈阶梯型渐变得周期性变化,交替与阶段并存型变化得三种形式。
凡任何同一导联上振幅相差≥1mm,即可诊断,但必须除外呼吸性改变,电源不稳定与基线移动等心外因素所致得振幅改变,以及心律失常如早搏二联律所形成得假性电交替、ﻫﻫ近年来研究证实心脏电交替现象就是心肌细胞电生理特征之一,见于心脏细胞除极与复极改变过程,与临床上某些心脏关系密切,尤其就是复极化T波电交替,就是预测发生恶性室性心律失常与心脏性猝死得独立性指标,已称为关注得热点、ﻫ1。
溯源与发展近年来对复极化Ｔ波电交替(T wａve alfｅrnaus, ＴWＡ)得实验研究与临床实践都进入一个新阶段,最早关于电交替与电活动不稳定性关系得研究就是建立在犬得缺血-再灌注实验模型,119次重复实验结果均显示,结扎犬冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血时,复极化T波电交替立即增加,再灌注时,复极化T波电交替亦增加,伴随室颤阈(VＦT)降低。
ＡｄａｍDＲ,SmiｔｈJM等进行27次重复实验,实验动物选用犬,以室颤阈作为评定发生室颤危险性指标,以频谱分析经计算机处理得T波电交替指数(TWＡI)作为检测T波电交替得定量指标,研究实验动物T波电交替与室颤之间得关系,其结论为T波电交替就是预测室颤发生得一个很有意义得指标。
NeａrｉnｇBD等在犬得缺血—再灌注实验研究中也证实Ｔ波电交替与自发得室速与室颤之间具有显著相关性,并提出T波电交替就是心脏电活动不稳定得标志,能够预测恶性心律失常得发生,而ＳＴ段变化仅反映心肌缺血损伤程度,与室颤发生无相关性、Rｏsenｂaｕm DＳ等对８3例行诊断性电生理检查,其研究显示Ｔ波电交替就是预测发生恶性室性心律失常得具有统计学意义得指标,在预测无室性心律失常患者生存率方面,具有与电生理检查同等得预测价值。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------心电图PR间期延长面面观心电图 PR 间期延长面面观江苏实用心电学杂志 201 4-03-11 发表评论(1 人参与) 分享天津医科大学总医院心电学室王志毅1 概述心电图 PR 间期代表心脏的房室传导，通常是在 0.12-0.20 s 之间，在心率缓慢的状态下， PR 间期也不应超过 0.21 s。
PR 间期延长说明房室传导迟缓，它可以是房室传导阻滞，也可见于其他问题， PR 间期延长可以揭示多种心电现象。
2 发生机制房室交界区不应期延长或解剖上的损伤是造成心电图 PR 间期延长的主要原因。
交界区不应期延长可以是病理性，亦可以是生理性。
但是，心电图 PR 间期延长不仅仅源于上述因素，还可见于房室之间传导路径异常、双侧束支同步性传导减慢，以及假性 PR 间期延长等。
3 心电图表现 3.1 一度房室阻滞一度房室阻滞是 PR 间期延长的最常见原因，多数为病理性改变，常发生在心肌炎、心肌梗死、老年性房室结退行性变以及介入治疗的并发症。
也可见于某些药物影响和迷走神经张力增高。
一度房室阻滞的心电图 PR 间期延长多发生在房室结，心内电图表现为 AH 间期延长，少部分心内电图表现为 H 波分裂或 H 波增宽（图 1 ）。
图 1 一度房室阻滞的心内电生理图， AH 间期 250 ms 一度1 / 4房室阻滞的 PR 间期在常规心电图中多数是恒定的延长，但是在动态心电图中可以变化明显、不规则。
PR 间期延长的程度也大不相同，文献报道最长可达 0.9 s，本文病例大于 0.6 s（图 2、图 3）图 2 一度房室阻滞， PR 间期 0.45 s， V1 导联或在室性期前收缩后可以清楚地看到 P 波图3 动态心电图记录到的一度房室阻滞，不同时间 PR 间期变化较大，最长 PR 间期 0.67 3.2 房室结慢径路传导房室结双径路的慢径路传导也是 PR 间期延长的常见原因。
常见心电图现象——Einthoven公式：Ⅱ=Ⅰ+Ⅲ心电图杂志2015-02-23发表评论(7人参与)分享汕头大学医学院第一附属医院郭飞随着心电学理论与技术的发展，越来越多的新理论、新方法应用于临床，心电学工作者更加专注于对新知识的追求，渐而忽略了那些最为基础的理论。
为此，笔者将阐述一种最常见的心电图现象，即Ⅱ导联心电波形振幅等于Ⅰ导联与Ⅲ导联心电波形振幅的代数和。
Einthoven三角Einthoven是伟大的荷兰生理学家，他于1895年开始进行心脏动作电流的研究，1912年提出“Einthoven三角”理论，并研究了人类正常体表心电图的变动范围。
1924年，作为心电学理论的奠基人，Einthoven获得了诺贝尔生理学或医学奖。
Einthoven三角是心电学的基础理论，其方法是将电极分别置于左手腕（L）、右手腕（R）及左脚踝（F），这样三个电极之间便形成了一个近似的等边三角形，构成Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三个标准导联，分别实时测量任两个电极之间的电位差（V）即可描记出心电波形。
其中Ⅰ导联心电波形振幅等于左手与右手间的电位差，可记为VⅠ=ΦL-ΦR；Ⅱ导联心电波形振幅为左足与右手的电位差，可记为VⅡ=ΦF-ΦR；Ⅲ导联心电波形振幅为左足与左手的电位差，可记为VⅢ=ΦF-ΦL（图1）。
Einthoven公式：Ⅱ=Ⅰ+Ⅲ通过数学公式，我们可推导出三个标准导联心电波形振幅之间的关系为:VⅠ+VⅢ=ΦL-ΦR+ΦF-ΦL=ΦF-ΦR=VⅡ，即Ⅱ导联每一时刻的振幅都等于Ⅰ导联与Ⅲ导联振幅的代数和，因此，将Ⅰ导联与Ⅲ导联的图形相叠加后便可得到Ⅱ导联图形。
下面我们通过实例进一步观察这个现象。
图2是一幅正常心电图，其标准导联的P波、QRS波及T波均为正向波。
A、B、C三个点分别位于P波、QRS波及T波上，三个点的Ⅰ导联与Ⅲ导联振幅相加后均等于Ⅱ导联振幅，并不受不同心电图波群的影响。
图3为宽QRS波心动过速心电图，Ⅰ导联QRS主波向上，Ⅱ、Ⅲ导联主波向下，A 点Ⅰ导联振幅0.50mV，Ⅲ导联振幅-1.95mV，二者相加为-1.45mV，与Ⅱ导联振幅相同。
心电图T波交替心脏性猝死(SCD)是心血管疾病的主要死亡原因。
研究表明，T波电交替与SCD有着极为密切的联系，已被公认为当前对心律失常事件最具预测价值的无创电生理指标。
因此，熟练掌握T波电交替的特征，将对预测心律失常有着重要的意义。
本文旨在通过阐述T波电交替的历史渊源、发生机制、检测方法和临床意义，为临床医生正确掌握T波电交替，早期预防心律失常的发生提供理论依据。
1 TWA的历史渊源T波电交替(T wave alternation，TWA)是指心电图上T波幅度、形态的逐搏交替变化。
早在1872年，Traube就发现了电交替现象。
之后Hering[1]和Lewis[2] 在1909年于心动过速和心肌缺血的患者中描述了这种肉眼可见的TWA。
然而这种肉眼可见的TWA虽然与室性心律失常的发生有着肯定的关系，但因其图形变化细微，发生率太低，在常规心电图上难以发现，以致数年来未能引起大家的重视。
直至1988年Smith[3]等应用频谱分析的方法检测出在体表心电图上肉眼所不能分辨的、微伏级的T波电交替(microvoh T wave alternans，MTWA)，提高了TWA检出的敏感性和可靠性，并指出TWA是预测室速及室颤发生的一个有意义的指标。
1994年，应用频谱分析原理在运动负荷试验中检测MTWA的专业分析系统问世，迄今已在临床上广泛应用。
2002年Verrier和Nearing[4]在动态心电图分析系统中应用时域分析原理检测MTWA，对T波进行动态的时域定量分析，这一系统的问世引起了医学界的广泛关注，也为研究TWA的临床价值开辟了新的道路。
2 TWA的发生机制目前，TWA的发生机理尚未完全阐明，但可能机制有以下几个：2.1 TWA发生的电生理机制T波代表心室的复极，由于中层心肌细胞与心内膜心肌细胞层和心外膜心肌细胞层之间存在电压差，因此而产生两个方向相反的电流，它们的综合向量就是心电图上记录到的T波。
（六）心房颤动、心房扑动1 心房颤动心房颤动（atrial fibrillation;Af）。
又称心房纤颤，简称房颤。
属常见的快速房性心律失常，是慢性心律失常中最常见而又具有严重危害的异位心律。
房颤的危害：1）不论是持续性或是阵发性房颤，由于心房搏动与心室搏动不同步及心室搏动极不规则，给患者带来极大不适，表现为心慌、乏力。
2）房颤时心房丧失泵血作用，可以降低排血量的至少15%以上（一般30%）。
这也是引起乏力的主要原因！3）心房不规则收缩，收缩力降低，排空不彻底，残留血量大，容易生成附壁血栓。
这就有随时血栓脱落危险，产生体循环的血栓栓塞，引起的并发症比无房颤高5-15倍。
而体循环栓塞以脑栓塞为主，造成较高的致残率。
潜在的血栓栓塞，血栓脱落引起脑栓塞为主，还有急性心肌梗死、肺梗塞等！4）极速型房颤（指平均心室率大于180次/分者）有可能诱发室颤。
房颤绝大多数见于器质性心脏病，依次为风心病、冠心病、高心病、肺心病及甲亢等疾病，仅有5%的特发性房颤临床检查无器质性心脏病证据。
心房颤动发生机理：尚未完全明了。
以前有4种学说：①环行运动学说。
②多发性折返学说。
③单源快速激动学说。
④多源快速激动学说。
目前认为多个折返回路（核心折返与随意折返）、快速兴奋灶是主要的机制。
此外最新的肺静脉学说---诱发肌袖性的房性心动过速及心房颤动，射频消融成功得到证实。
房颤的心电图表现：1）P波消失，代之以一系列大小不同、形态各异，间隔不均齐的f波，频率为350～600次/分。
在V1导联最为清楚，其次是II、III、aVF导联。
也可以描述成形态、波幅、时距三不等的，波间无等电位线的”f”波2）QRS波群为室上性，但形态可略有变异，心室率多大于80次/分。
形态可略有变异---有的书本描述成电压变异较大！即电压高矮差别较大！3）R-R间期绝对不规则。
但心率过快，R-R差别程度可以不大，f波也可以不清晰。
一些“老房颤”患者，长时间心房颤动，心房缺血，心房肌纤维化，心肌除极是产生的电动力极小，f波很小。
一种心电现象揭示另一种心电现象1 房性异位搏动揭示窦房结功能异常房性异位搏动（房性早搏、短阵性或阵发性房性心动过速、阵发性心房扑动或颤动）与窦性搏动属于同腔性搏动，前者很容易侵入窦房结，不仅使其节律重整，还可抑制其起搏点的自律性。
根据房性异位搏动终止后代偿间歇的长短，来评估窦房结功能异常的程度。
（1）根据房性早搏后的代偿间歇，可测算窦房传导时间及窦房结功能变动时间来评估窦房结功能（图1）：通常是早搏出现的时间越早、窦房结病变越严重，则早搏后窦房结抑制的程度越明显。
窦房结功能变动时间为代偿间歇减去窦性P-P间期，正常值为0.14～0.32s。
若窦房结功能变动时间＜0.32s，可认为窦房结的起搏功能及窦房传导功能大致正常；若窦房结功能变动时间＞0.32s，则认为窦房结的起搏功能或窦房传导功能有减退，其值愈大，诊断可靠性也愈大（图2）。
图1 窦房结功能变动时间的测算（房性早搏后回归周期P′-P间期减去窦性P-P间期，即Y－Z）图2 MV5导联系同时不连续记录。
上行显示双源性房性早搏、房室交接性逸搏、窦房结节律恢复不良（窦房结功能变动时间为0.62～0.78s）、异常Q波；下行显示成对房性早搏后出现短暂性全心停搏、过缓的房室交接性逸搏。
故本例由成对房性早搏揭示了双结病（2）成对房性早搏、短阵性房性心动过速、阵发性心房扑动或颤动终止后，窦性节律恢复不良（图3）：快速性房性心律失常对窦性节律有直接的超速抑制作用，心动过速终止后，窦房结需要较长时间才能恢复窦性节律。
根据其恢复时间的长短来评估窦房结的功能。
通常是房性异位起搏点的频率愈快、窦房结病变愈重，则心动过速后窦房结抑制的程度愈明显。
成对房性早搏、短阵性房性心动过速、阵发性心房扑动或颤动终止后在恢复窦性节律之前，出现＞3.5～5.0s的长R-R间歇或长P′（F）-P间歇，易发生晕厥、阿-斯综合征而猝死，常称为快-慢综合征或慢-快综合征。
上述快速性心律失常相当于人工食道调搏测定窦房结恢复时间。
图3 阵发性不纯性心房扑动终止后出现短暂性全心停搏、快速性房性心律失常揭示了双结病 2 房性异位搏动揭示窦性并行心律并行心律是指心脏内有两个起搏点并行地独立发放激动，竟争性控制心房或心室而形成的双重心律，其中一个起搏点的周围存在着传入保护性阻滞圈，免遭另一个起搏点的侵入，这个被保护的起搏点便称为并行节律点。
这两个起搏点通常是窦房结为主导节律，异位起搏点为并行节律点。
但当窦房交接区有传入阻滞保护时（早期是3相阻滞保护，晚期是4相阻滞保护），即房-窦存在完全性传入阻滞，此时的主导节律——窦房结不受房性异位节律的影响，即成为并行节律点。
（1）房性早搏揭示窦性并行心律：偶联间期不等的不同时相的房性早搏，尤其是多源性房性早搏，均未能重整窦性节律而出现完全性代偿间歇，表明窦房交接区或窦房结周围有3相性传入阻滞保护免遭房性异位激动的侵入，仍按原有的节律发放激动。
其心电图表现为偶联间期不等的房性早搏或多源性房性早搏，均出现完全性代偿间歇，窦性激动按原有的节律发放激动，呈插入性房性早搏可使窦性P波后延（图4）。
图4 多源性房性早搏（含房性融合波）揭示窦性并行心律（2）短阵性房性心动过速揭示窦性并行心律：当短阵性房性心动过速的P′波落在收缩晚期和舒张早期时，其前后两个窦性搏动的间期为窦性基本周期的倍数，表明房性心动过速P′波的冲动均未能侵入窦房结使其节律重整，提示窦房交接区或窦房结周围存在3相性保护性传入阻滞（图5）。
图5 与图4系同时不连续记录，显示多源性房性早搏、短阵性房性心动过速揭示窦性并行心律（3）二度窦房传导阻滞出现房性逸搏及其逸搏心律时揭示窦性并行心律：窦性并行心律可与窦房传导阻滞同时存在，传出阻滞是不完全的，而传入阻滞则是完全的，此时发生的房性逸搏及其逸搏心律的冲动均不能逆传侵入窦房结使其节律重整，窦房结仍按原有的节律发放激动，提示窦房交接区或窦房结周围存在4相性保护性传入阻滞。
其心电图表现为窦房传导阻滞出现房性逸搏及其逸搏心律时，窦性的长P-P间期与短P-P间期仍呈倍数关系（图6、图7）。
图6 窦性心动过缓（52～54bpm）、频发二度Ⅱ型窦房传导阻滞、频发房性逸搏（P3、P6）、房室交接性逸搏、房性逸搏揭示窦性并行心律、T波改变、Q-T间期延长（0.57s）图7 MV1导联连续记录，显示二度Ⅱ型～高度窦房传导阻滞、房性逸搏伴不齐或起步现象、房性逸搏揭示窦性并行心律、前间壁异常Q波？（4）二度窦房传导阻滞、房性逸搏、房性早搏并存揭示窦性并行心律：房性逸搏揭示窦房交接区存在传入4相性阻滞、房性早搏揭示窦房交接区存在传入3相性阻滞，由此组成了保护性传入阻滞圈（图8）。
图8 二度Ⅱ型窦房传导阻滞、房性逸搏（P5）、房性早搏（P7）、窦性夺获伴心室内差异性传导（P6）、窦性并行心律、T波改变 3 早搏、逸搏揭示房室结内双径路、多径路传导（1）房性早搏揭示房室结内双径路传导：发生在收缩中、晚期或舒张早期的房性早搏下传心室时，遇及快径路前传的有效不应期，激动受阻于快径路，便沿着慢径路下传心室，出现固定性P′-R间期延长，表现为R-P′与P′-R间期不呈反比关系的矛盾现象。
其心电图表现为：①出现在收缩中、晚期的房性早搏，即P′波落在J点、ST段、T波上，其下传的P′-R间期固定地延长，偶尔可略有长短（＜0.06s），且R-P′间期与P′-R间期不呈反比关系的矛盾现象，不能以干扰性P′-R间期延长来解释（图9）；②房性早搏诱发房性反复搏动，即出现P′-QRS-P－-QRS或P′-QRS-P－、P′-P－序列的心房回波，其R-P－间期＜0.08s；③房性早搏诱发慢-快型房室结内折返性心动过速，其P－波落在J点或ST段上，R-P－间期＜0.08s，且R-P－间期＜P－-R间期（图10）。
图9 过缓的窦性搏动、二尖瓣型P波（提示不完全性左心房内传导阻滞）、房性早搏二联律并揭示房室结内双径路传导、完全性左束支阻滞、一度右束支阻滞或一度房室传导阻滞（P-R间期0.25s）图10 房性早搏诱发慢-快型房室结内折返性心动过速、偶伴心室内差异性传导（R5）、可能存在结-房逆传二度阻滞（R11）（2）房性早搏揭示房室结内三径路传导：①房性早搏P′波或窦性P波落在ST段、T波上，其下传的P′-R间期、P-R间期出现长短两种，且互差≥0.06s，R-P′间期与P′-R间期不呈反比关系的矛盾现象（图11）；②同一房性早搏后连续出现两种形态的逆行P－波，呈P′-QRS-P1－-P2－序列，R-P1－间期和R- P2－间期各自固定，且互差≥0.06s，即各有固定的P′- P1－间期与P′-P2－间期，且能重复出现（图12）；③同一房性早搏后连续出现两种形态的逆行P－波，呈P＇-P1－-P2－序列，各有固定的P′-P1－间期、P′-P2－间期，且能重复出现。
第2、3两种情况易误诊为起源于心房下部的阻滞型房性早搏，需注意鉴别。
图11 双结病、房性早搏揭示房室结前向性三径路传导、房室交接性逸搏揭示房室结逆向性三径路传导图12 房性早搏三联律、时呈阻滞型及心室内差异性传导、房性反复搏动揭示房室结内三径路传导（3）间位型室性早搏揭示房室结内双径路传导（图13）：适时的室性早搏仅逆传至房室交接区使其产生新的不应期，导致下1个窦性激动下传时出现P-R 间期延长。
该P-R间期延长有3种可能：①干扰性P-R间期延长，其R′-P间期与P-R间期呈反比关系；②通过房室结内慢径路传导，其P-R间期固定地延长，R′-P间期与P-R 间期不呈反比关系矛盾现象；③上述两种情况兼有之，较长的P-R间期略有互差，但互差＜0.06s。
或间位型室性早搏后第1个窦性搏动的P-R间期延长，引发窦性反复搏动，形成R′-P-QRS-P－-QRS的序列，其R-P－间期＜P－-R间期，且R-P－间期＜0.08s。
图13 间位型多形性室性早搏揭示房室结内双径路传导、延期代偿间歇（4）房室交接性逸搏（或早搏）、室性逸搏（或早搏）或心室人工起搏搏动揭示房室结逆向双径路传导：①房室交接性逸搏（或早搏）逆传心房出现长、短两种R-P－间期，且互差≥0.06s，P－波形态单一或两种（图14、图15）；②室性逸搏（或早搏）或心室人工起搏搏动逆传心房出现长、短两种R-P－间期，且互差≥0.06s，P－波形态单一或两种；③重复出现呈QRS（QRS′）-P－-QRS或QRS（QRS′）-QRS序列的心室回波（图16）或室性反复性心动过速（图17）。
图14 偶见窦性搏动、提示窦性停搏、双形性房性早搏、房室交接性逸搏及其心律伴非时相性心室内差异性传导、房室结内逆向性双径路传导图15 房室交接性逸搏心律伴房室结内逆向性双径路传导图16 窦性心动过缓、阻滞型房性早搏（提示存在3相性二度房室传导阻滞）、频发室性早搏，有时呈间位型及室性反复搏动、T波改变图17 窦性搏动、房性融合波、时呈室性早搏二联律、室性早搏引发室性反复搏动及快-慢型房室结内折返性心动过速、室性融合波4 室性早搏揭示急性心肌梗死图形极少数急性心肌梗死患者，基本的QRS-T波群形态正常，无异常Q波、ST段损伤型抬高和T波倒置，但在室性早搏QRS波群中却呈QR、QRs、qR型，ST段呈损伤型抬高伴T波高尖或倒置，显现急性心肌梗死的图形特征（图18）。
可能由于基本节律时引起室间隔前下1/3左心室面除极与左心室游离壁除极时，其向量指向了左前方，使心肌梗死的波形特征被掩盖。
当出现室性早搏引起心室异步除极时，梗死图形才在室性早搏中充分显示出来。
从室性早搏QRS波群中诊断心肌梗死必须符合以下先决条件：(1)室性早搏QRS主波必须向上；(2)必须是反映心室电势的左胸导联。
图18 胸痛患者，窦性搏动仅显示前间壁、前侧壁ST-T改变，而室性早搏却揭示了急性心肌梗死图形 5 房性早搏揭示心房感知电极感知功能不良病窦综合征安装AAI、DDD起搏器，当出现房性心律失常时，起搏器不能感知P′波，仍按原有的起搏频率发放脉冲，出现竞争性房性心律失常。
若脉冲落在自身节律的心房易颤期内，则可诱发房性心动过速、心房扑动或颤动。
常见原因是感知灵敏度设置不当所致（设置的数值太高，图19）。
图19 心房人工起搏心律（AAI）、双源性房性早搏、其中一源房性早搏揭示心房电极感知灵敏度偏低 6 房性早搏或短阵性房性心动过速揭示（或诱发）阵发性三度房室传导阻滞房性早搏或短阵性房性心动过速在房室交接区内发生隐匿性传导，使其后的窦性激动亦在房室交接区内发生连续隐匿性传导，且同时重整了下级起搏点的节律点，抑制其激动的发放，出现阵发性三度房室传导阻滞伴短暂性心室停搏，可引起一过性心脑供血不足，如头晕、晕厥甚至阿-斯综合征发作（图20、图21）。
