心电特殊现象分析

临床常见心电现象（2014年6月14日）1、超长（常）现象病态心肌在传导抑制状态下，其传导性发生意料之外的、暂时的改善。

超长传导的实质是传导异常的心肌发生了不明原因的、暂时性的传导改善，是在原有传导异常基础上的改善，而并非意味着传导性能超过正常。

心电图表现包括：矛盾的RP和PR关系，在长的RP之后PR延长,短的RP之后PR 反而缩短；文氏型房室阻滞时，本该脱落的P波未脱落，而其后的PR间期缩短使文氏周期变得不典型；三度或高度房室阻滞时的心室逸搏-夺获现象（图12-1）；室内阻滞时发生的房性期前收缩下传心室，原有阻滞消失，QRS形态变得正常。

临床意义：超长传导的概念不仅可以用以解释在阻滞中出现的复杂的电生理现象，而且有助于理解一些复杂的电生理机制。

2、裂隙现象裂隙现象是心电图和心脏电生理中的一种伪超长传导现象。

心脏电生理研究发现，其本质是激动传导方向上不同水平面的不应期各不相同造成的，又被称为伪超长传导。

定义：由于心脏传导系统的不同部位的不应期和传导速度离散度较大，使得心脏周期的某一时限内到达远端的激动不能传导，而较早或较晚的激动都能传导的现象为裂隙现象。

这一时限为裂隙带。

心电图表现：对于同一患者，联律间期不同的激动可以引起相互矛盾的心电现象：①联律间期长的激动均能下传；②联律间期短的激动下传受阻；③联律间期更短的激动反而下传。

图（12-2）中，房性期前收缩出现矛盾性下传时，并伴有近端传导延期的心电图表现（即PR间期延长）。

临床意义：裂隙现象在临床心电图及心脏电生理检查时并非罕见，在房室传导系统的正向与逆向传导中都可能发生，并可以分成数种类型。

了解其发生机制和心电图表现有助于正确解读复杂心电图和心脏电生理现象。

此外，裂隙现象的发生受心动周期长短，抗心律失常药物等多种因素的影响。

3、阿斯曼现象通常，传导系统的不应期长短与心动周期的长度呈正比，较长的心动周期产生较长的不应期，较短的心动周期产生较短的不应期。

常见⼼电图分析及临床意义分析同步⼗⼆导联⼼电图正常⼼电图⼼律为正常窦性⼼律、⼼率、各波形、波段、间期、时限及电压等均正常。

常见异常⼼电图的分析诊断异常⼼电图指：⼼电图图形与⼼律有肯定异常且有病理意义者。

1、房、室肥⼤:1)左、右⼼房扩⼤2)左、右⼼室肥厚2、⼼律失常:起源异常1)期前收缩（早搏）2)⼼动过速（室上性、室性）3)颤动、扑动（房性、室性）传导异常1）⼀度房室传导阻滞2）⼆度房室阻滞3）三度房室阻滞3、⼼肌缺⾎、梗死：急性下壁、前间壁、前壁、侧壁等急性⼼肌梗死的⼼电图演变4、电解质紊乱及药物影响：低⾎钾、⾼⾎钾⼀、房、室肥⼤:1)左⼼房扩⼤2）右⼼房扩⼤3)左⼼室肥厚4）右⼼室肥厚1、左⼼房扩⼤:1、P波时限＞0.12s2、P波呈双峰，峰距＞0.04s3、Ptfv1＜-0.04mm.s2、右⼼房扩⼤：P波振幅增⾼：Ⅱ＞0.25mV,V2＞0.15mV⼆、⼼律失常:激动起源异常2)期前收缩（早搏）3)⼼动过速4)颤动、扑动1、窦性⼼动过速正常成⼈窦性⼼律的频率＞100次/分。

2、窦性⼼动过缓成⼈窦性⼼律的频率<60次/分。

3、房性期前收缩1.提前出现P′-QRS波群；2.P′-R间期>0.12s；3.QRS形态、时限正常(呈室上性)或呈室内差异性传导或未下传。

7、⼼房颤动P波消失，代之⼤⼩不等形态各异的颤动波(f波)，⼼房率为350～600次/分。

QRS波群为室上性,室率⼤多120～180次/分节律绝对不规则。

8、⼼房扑动P波消失代之连续的⼤锯齿状扑动（F波）。

F波频率多为250—350次/分，⼤多不能下传⽽以固定⽐例（2：1，4：1）下传。

4、室性期前收缩：1.期前出现的QRS-T形态宽⼤畸形，时限常>0.12s2.连续发⽣三次以上的早搏为短阵室速短阵性室性⼼动过速6、阵发性室性⼼动过速1.频率在140～200次/分。

QRS>0.12s2.房室分离3.⼼室夺获4.室性融合波室性⼼动过速5、阵发性室上性⼼动过速有突发突⽌的特点，频率⼀般在160--250次/分，节律快⽽规则，QRS形态⼀般正常。

常见心电图特点及波形一、正常心电图的分析1. P波（1）形态：P波位于QRS波群之前，形态呈圆钝型，可伴有轻微切迹，在Ⅰ、Ⅱ、V4～V6导联直立，aVR 导联倒置。

（2）时限（宽度）：P波时限不超过0.11s，双峰型者两峰间距<0.04s。

（3）振幅（电压）：不超过0.25mV，小于同导联R波的1/2，V1<0.2mV。

（4）V1导联P波终末电势（Ptf）：≥-0.04mm•s。

2．PR间期心率在正常范围时PR间期为0.12～0.20s。

3．QRS波群（1）时限：＜0.11s。

（2）形态：QRS波群主波通常在Ⅰ、Ⅱ、V4～V6导联向上，aVR、V1、V2导联向下。

Q波无切迹，振幅小于同导联R波的1/4，以R波为主的导联时限<0.04s。

（3）R波振幅：工导联不超过1.5mV，aVL导联不超过1.2mV，aVF导联不超过2.0mV，aVR导联不超过0.5mV，V1导联不超过1. 0mV，V5，或V6导联不超过2.5mV（女性不超过2.0MmV），Rv5十Sv1不超过4.0mv（女性不超过3.5mV）。

胸前导联R/S比例逐渐增高。

3个标准肢体导联或3个加压肢体导联的QRS波群峰值不得同时低于0.5mv。

4．ST段 ST段应与等电位线平行一致，但允许轻度抬高或降低，抬高一般不超过0.1mV，下降不超过0.05mV。

5．T波圆钝型、无切迹，一般无明显的起始点（上升支缓慢），Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5、V6导联必须直立，aVR 导联倒置，T波的方向应与QRS波群的主波方向一致。

6．U波应与其T波方向一致。

振幅不超过同导联T波振幅的25％，最高不应超过2.0mV。

7．QT间期 0.32～0.40s，QT间期与心率有关，心率较慢时可以相对延长（不长于0.44s），心率较快时可以相对缩短（不短于0.30s）。

为消除心率对QT间期的影响，可用校正QT间期（QTc），其公式为：QTc＝QT/RR（单位为s），或采用Bazett公式计算：QTc＝k•，k为常数（男性0.37，女性0.39）。

心电图学基本概念系列文库——
R在T现象
医疗卫生是人类文明之一，
心电图学，在人类医学中有重要地位。

本文提供对心电图学基本概念
“R在T现象”
的解读，以供大家了解。

R在T现象
亦称“T波截断现象”。

多属特早型室性早搏。

室性早搏出现在前一心动周期的T波之上，即落在T波顶峰之前30ms处时，称为R在T现象。

此种室性早搏又称为“R在T型室性早搏”。

由于T波顶峰之前30ms处为心室易损期，因此R在T现象被认为是一种危险信号，特别是在急性心肌梗死之后，如同时室早呈频发性、连续成对出现、或多源性、或伴有Q－T间期延长者，R在T现象易诱发室性心动过速或心室颤动。

但是后来发现普通人群中也可出现这类警戒性心律失常，且长期随访并不能证实有发生猝死的高度危险性。

这是因为Lown分级的主要依据为CCU中急性心肌梗死和严重不稳定型心绞痛病人的心电监护资料，而在普通人群和非急性心肌缺血发作时的情况则很相同，这说明将Lown分级作为室性心律失常判断预后和决定治疗的指南显然是不恰当的。

临床上可将R落T现象分为*A型R在T现象和*B型R在T 现象两种。

心电图的正常图形解读与异常判读一、什么是心电图？心电图（Electrocardiogram，简称ECG）是利用心脏肌肉在工作时产生的电活动记录下来的一种检查方法。

通过测量心脏在一定时间内产生的电信号，并将其转化为特定的波形图形，可以了解心脏是否存在异常。

二、正常心电图的特征1. P波：P波代表房室结激动传导，通常应该是呈正向并尖锐而对称的波峰。

2. QRS波群：QRS波群代表室性激动传导过程，通常包括一个或多个波峰和凹陷，其中R峰为最高点。

3. T波：T波代表室性肌肉复极化过程，应该是倾斜向上并光滑的。

三、常见异常心电图1. 心率失常心房颤动：心房颤动时，P波消失且心房未能同步收缩。

房室传导阻滞：QRS间期延长或QRS波形变异。

室性早搏：提前出现一个宽大畸形的QRS波群。

2. 心室肥厚左心室肥厚：R波振幅增高、胸前导联的S波深度增加。

右心室肥厚：右胸导联V1中，R波增高或者S波减低。

3. 心脏缺血缺血性ST段改变：ST段抬高或压低超过0.1mV。

心肌梗死：出现持续性ST段抬高和Q波。

4. 心律失常室上性心动过速：心率加快，P波形态正常。

室性心动过速：心率加快，QRS波形畸形。

5. 其他异常电解质紊乱：如低钾、低钙、低镁等可以引起T波改变。

药物影响：某些药物（如洋地黄类）可引起心电图异常。

四、专业判读与建议对于一份心电图的判断需要由专业医生进行，以下是一般的建议：1. 结合临床情况综合分析。

2. 判断是否存在临床症状和体征。

3. 检查患者的基础资料，如年龄、疾病史等。

4. 结合其他辅助检查结果，如心肌酶谱、心脏超声等。

五、心电图的应用心电图不仅可以用于判断患者的疾病情况，还可以应用于其他方面：1. 心电监测：可以实时监测患者的心电活动，对病情进行及时评估。

2. 心律失常诊断与治疗：通过心电图的分析，确定异常节律类型，并采取相应的治疗措施。

3. 评估药物疗效：观察药物对心脏电活动的影响，调整治疗方案。

心电图钩拢现象
一般情况下，心脏内存在两个节律点时，则可能发生干扰现象，干扰现象通常表现为暂时出现的副节律点对一直存在的主节律点的负性变时作用，负性传导作用使主导节点的自律性下降，传导减慢。

钩拢现象则表现为副节律点对主节律点产生正性变时作用，使其频率增快，属于特殊干扰现象，图1为室性早搏的钩拢现象，第一个室性早搏后窦性频率较早搏前的窦性频率快约15ms。

第二个室性早搏后窦性频率较其前的窦性频率快约15ms。

第三个室性早搏后的频率较其前窦性频率快约15ms。

第四个室性早搏后的窦性频率较其前的窦性频率快118-180ms，较第一个室性早搏前后窦性频率快164-226ms。

窦性心率随着早搏的出现不断的增快是室性早搏对其产生的正性变时作用，其机理为窦房结及心房的电活动和机械活动影响着心室搏出量及主动脉血压，当室早出现时心室未得到充分充盈，收缩后使动脉血压较正常低，结果作用于窦房结使其频率增快，以提高心房对心室充盈的影响。

钩拢现象又称为室相性心律不齐，是副节律点对主导节律点的正性变时干扰作用，常发生于房室双腔及窦性心律的基础上。

其发生机制认为是：1、神经系统和血液循环对窦房结的反馈；2、血液动力学和其他物理因素的影响；3、房室结对窦房结的影响。

陈清启：常见⼼电现象（⼆）蝉联现象4、蝉联现象 蝉联现象传统指⼀侧束⽀传导情况依赖于另⼀侧束⽀传导情况的现象，Rosenbaum称之为依赖现象。

当快速的室上性激动经正常房室传导系统下传时，由于⼀侧束⽀不应期长或其他原因发⽣功能性传导阻滞不能下传，激动在沿另⼀侧束⽀下传的同时通过室间隔向对侧束⽀发⽣了隐匿性传导，使其不应期后延，当随后的室上性激动再次下传到束⽀时，依然沿前次能够下传的束⽀下传，⽽对侧束⽀此时仍处于前⼀次激动跨室间隔的隐匿性传导后的不应期中，继续出现功能性传导阻滞。

随着⼼脏电⽣理的⼴泛开展，对蝉联现象的认识不断深化，蝉联现象的概念也在拓宽。

⽬前认为，在激动传导的⽅向上只要出现两条传导径路，包括解剖学的或者功能性的，都可能发⽣蝉联现象。

即蝉联现象不仅可见于左、右束⽀之间，也可发⽣在房室结慢、快径路之间，预激旁道与房室传导系之间，⼼房内或⼼室内等。

不同部位发⽣的蝉联现象其机制相同。

束⽀间蝉联现象可分成两型： ①左束⽀下传：即蝉联发⽣时QRS波群呈右束⽀阻滞； ②右束⽀下传型：即蝉联发⽣在QRS波群呈左束⽀阻滞型。

两型中，左束⽀下传型多见，约占70％左右，右束⽀下传型少见，约占30％左右。

4.1 发⽣条件4.1.1 基本条件 （1）在激动传导⽅向上出现了传导速度与不应期不⼀致的两条径路。

其不应期或传导速度相差达40～60ms或以上。

（2）基础⼼率突然增快或发⽣过早搏动。

提前的室上性激动在下传时可遇到⼀条径路的有效不应期⽽发⽣功能性传导阻滞。

（3）室上性激动沿不应期短的径路下传时，同时存在向对侧径路发⽣了隐 匿性传导。

房室结内慢快径路间，预激旁道与房室传导系之间不应期及传导速度差别较⼤（多数>40～60ms），故左、右束⽀易发⽣蝉联现象。

4.1.2 可能发⽣蝉联现象的⼼律 ①窦性⼼律伴有⼼率突然增快时； ②房性⼼律及⼼动过速； ③窦房折返性⼼动过速； ④房室折返性⼼动过速； ⑤房室结内折返性⼼动过速； ⑥交界区⼼律和⼼动过速； ⑦⼼房扑动； ⑧⼼房颤动； ⑨电⽣理检查时诱发。