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课程名称：生理学授课对象：大学生授课时间：2课时教学目标：1. 知识目标：使学生掌握循环系统的组成、功能、血液循环的途径和心脏的结构与功能。
2. 能力目标：培养学生分析问题和解决问题的能力，提高实验操作技能。
3. 情感目标：激发学生对生理学的兴趣，培养学生严谨的科学态度和团队协作精神。
教学重点：1. 循环系统的组成和功能。
2. 心脏的结构与功能。
3. 血液循环的途径。
教学难点：1. 心脏的泵血过程。
2. 血液循环的途径。
教学准备：1. 多媒体课件。
2. 心脏模型、血管模型。
3. 实验器材：血压计、听诊器、心电图机等。
教学过程：第一课时一、导入1. 提问：什么是循环系统？它在人体中有什么作用？2. 学生回答，教师总结。
二、新课讲授1. 循环系统的组成和功能（1）讲解循环系统的组成：心脏、血管、血液。
（2）讲解循环系统的功能：运输氧气和营养物质，运输代谢废物和二氧化碳。
2. 心脏的结构与功能（1）讲解心脏的结构：心房、心室、瓣膜、传导系统等。
（2）讲解心脏的功能：泵血功能，使血液在全身循环。
3. 血液循环的途径（1）讲解体循环：血液从左心室泵出，经过主动脉、各级动脉、毛细血管、各级静脉，最后回流至右心房。
（2）讲解肺循环：血液从右心室泵出，经过肺动脉、肺毛细血管、肺静脉，最后回流至左心房。
三、课堂小结1. 总结本节课的主要内容。
2. 强调重点和难点。
四、作业布置1. 阅读教材相关内容，加深对循环系统的理解。
2. 完成课后习题，巩固所学知识。
第二课时一、复习导入1. 复习上节课的主要内容。
2. 提问：什么是心脏的泵血过程？它是如何完成的？二、新课讲授1. 心脏的泵血过程（1）讲解心脏的泵血过程：心房收缩、心室收缩、心房舒张、心室舒张。
（2）讲解心脏的泵血原理：心脏瓣膜的作用、心脏传导系统的功能。
2. 血液循环的途径（1）讲解体循环和肺循环的详细过程。
（2）讲解血液循环的意义：维持人体正常生理功能。
三、实验演示1. 使用血压计、听诊器、心电图机等实验器材，演示心脏的泵血过程和血液循环的途径。
循环系统解剖学重点知识梳理
一、心脏解剖学
- 心脏是位于胸腔中的肌肉器官，主要功能是泵血。
它由心房、心室和心脏瓣膜组成。
- 心脏的外层是心包，它由两层组成：外层纤维心包和内层浆
液心包。
- 心脏内部主要有右心房、右心室、左心房和左心室四个腔室。
心房主要接收血液，而心室则将血液泵出体内。
- 心脏瓣膜主要有二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣。
它
们起到防止血液倒流的作用。
二、血管解剖学
- 血管可以分为动脉、静脉和毛细血管。
- 动脉是将血液从心脏输送到全身的血管，具有弹性和肌肉层。
- 静脉是将血液从全身输送回心脏的血管，具有较薄的壁和瓣膜。
- 毛细血管是动脉和静脉之间的小血管，用于氧气和营养物质
的交换。
三、心脏循环
- 心脏循环是指心脏将氧气富含的血液运送到全身，同时将含有二氧化碳的血液带回心脏的过程。
- 心脏循环分为左心脏循环和右心脏循环。
左心脏循环负责将氧气富含的血液输送到全身供应组织和器官，而右心脏循环负责将含有二氧化碳的血液输送到肺部进行气体交换。
- 心脏循环的过程中，动脉将血液输送到各个组织和器官，而静脉将血液带回心脏。
四、心电图
- 心电图是通过记录心脏电活动来评估心脏功能和检测心脏问题的一种检查方法。
- 心电图记录了心脏在一个心搏周期内产生的电流变化。
- 心电图可以用来检测心脏节律异常、心肌缺血、心脏肥大等问题。
以上是关于循环系统解剖学的重点知识梳理，希望对您的学习有所帮助。
第二章学前儿童生理解剖特点及保育要点第二节循环系统第二节循环系统学前儿童循环系统的特点及保育要点（一课时）授课班级：2010 级师资高中（1）班授课人：麦麦提玉素普•吾布力哈斯木授课时间：2011年4月21日，第2节课题第二节循环系统学前儿童循环系统的特点及保育要点一、课题内容：学前儿童循环系统的特点及保育要点（-课时）二、教学目标：知识技能目标：了解学前儿童循环系统解剖生理特点，掌握保育要点，以便学生能够知道如何保育，才能促进学前儿童正常发育，有效开展教育工作。
能力培养目标：提高学生以循环系统特点为依据，有效开展保育工作的能力。
态度情感目标：培养学生对学前儿童的爱心。
三、教学手段：多媒体教学四、教学方法：讲授法、谈话法、比较法、讨论法、自主学习法五、教学重点：掌握学前儿童循环系统的保育要点。
六、教学难点：学前儿童循环系统区别于成人的特点。
七、教学准备：教师准备：制作多媒体课件、从网上下载相关资料、查字典找出术语的翻译。
学生准备：掌握学前儿童循环系统解剖生理特点。
八、教学过程：1、开始部分：1 ）前提诊测教师：上一节课我们已经学习了循环系统的概念、血液的成分及功能，初步对循环系统有了一定的认识。
那么我们简单地复习一下上一节课的内容。
形式和要求：提出两个问题，分别向两名学生提问。
学生通过PPT显示的题目，回答问题。
1.学生1：血液抗凝后静置并分层的图片，那么人体血液由哪些成分组成的呢？答：血液由血浆与悬浮于血浆中的细胞组成。
2.血细胞有哪些？答：血细胞包括红细胞、白细胞、血小板。
正常人血液总量约占体重的7%~8%3.血液各成分有什么功能？答：血浆中含有90%~92%勺水分，8%~10喲溶质。
主要机能是运输血细胞、营养物质和废物。
红细胞的主要机能是通过血红蛋白为机体运输氧气和二氧化碳。
白细胞具有吞噬作用，能吞噬侵入人体内的微生物和人体本身坏死、衰老和受损的细胞。
学生2: 1、看图指出心脏各结构的名称。
第二章、循环系统疾病心力衰竭心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合症诱因1、感染2、心律失常3、血容量增加4、过度劳累或情绪激动5、药物治疗不当慢性心力衰竭左心衰竭临床表现（肺淤血及心排血量降低表现为主）症状：呼吸困难：劳力性、端坐呼吸、夜间阵发性咳嗽、咳痰、咯血疲乏、头晕、心慌体征：肺部湿性罗音；心率加快右心衰竭临床表现（体循环淤血表现为主）症状：消化道症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐。
劳力性呼吸困难体征：肝肿大、颈静脉征、水肿、心脏体征慢性心力衰竭的药物分类：1、利尿剂2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）3、血管紧张素受体拮抗剂（ARB ）4、醛固酮拮抗剂5、β受体阻滞剂6、正性肌力药物急性左心衰竭临床表现：症状：呼吸困难：呼吸急促、端坐呼吸。
咳粉红色泡沫痰烦躁、大汗淋漓体征：1、两肺满布湿性罗音和哮鸣音2、心率快，奔马律3、面唇紫绀治疗：1、患者取坐位，双腿下垂，减少静脉回流2、吸氧3、吗啡4快速利尿5、血管扩张剂6、洋地黄类药物7、氨茶碱心律失常心律失常是指心脏冲动的起源部位、频率、节律、传导速度与激动次序的异常过早搏动房性过早搏动特征：1.Ⅱ导联可见一提前出现的P'波,P'-R间期>0.12秒2.P'波后QRS波群正常3.其后代偿间歇不完全房室交界性过早搏动特征：1.提前出现正常的QRS波群,其前面有逆行P'波,P'-R 间期<0.12秒2.其后代偿间歇完全室性过早搏动特征：1.提前出现增宽变形的QRS波群,其前无相关的P波，呈二联律2.其后代偿间歇完全阵发性心动过速房室结内折返性心动过速的诊断：1、心率150－250次/分，节律绝对规则2、逆行P波可埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，不能辨认，P、QRS关系恒定3、QRS波群一般正常房室结内折返性心动过速的治疗：急性发作期：1、刺激迷走神经2、腺苷与钙拮抗剂3、洋地黄与β受体阻滞剂4、心律平5、同步直流电复律6、经静脉心房或心室起搏或经食管心房起搏预防复发：洋地黄；β受体阻滞剂；长效钙拮抗剂室性心动过速的诊断：1、3个以上的连续室性早搏2、心室率100－250次/分，节律可略不规则3、QRS波群宽大畸形，时限＞0.12s，ST-T波方向与QRS波群主波方向相反4、P、QRS间无固定关系，形成房室分离5、心室夺获与室性融合波是确诊室速的主要依据室性心动过速的治疗：终止发作：1、药物治疗：胺碘酮、利多卡因、β受体阻滞剂2、同步直流电复律3、超速起搏预防复发：1、去除病因及诱因2、抗心律失常药物：胺碘酮、索他洛尔、β受体阻滞剂3、心脏起搏器、ICD、射频消融术心房扑动与颤动心房扑动的诊断：1、P波消失，代之以规律的锯齿状扑动波（F波），F波间等电位线消失2、心房率250－350次/分3、QRS波群形态大多正常，呈室上型心房颤动的诊断：1、P波消失，代之以一系列大小不等、形状不同、节律完全不规则的房颤波（f波）2、心房率350－600次/分3、RR间距绝对不规则4、QRS波群形态大多正常，呈室上型房室传导阻滞（A VB）Ⅰ度A VB的诊断：P-R间期超过正常最高值，一般>0.20秒Ⅱ度Ⅰ型A VB的诊断：P-R间期进行性延长，直至一个P波后脱漏QRS波Ⅱ度Ⅱ型A VB的诊断：P-R间期固定，P波呈比例脱漏QRS波Ⅲ度A VB的诊断：1、PP与RR间隔各有其固定的规律，两者毫无关系2、心房率＞心室率3、心室率慢而规则抗心律失常药物分类：Ⅰ类：钠通道阻滞剂Ⅱ类：β受体阻滞剂Ⅲ类：钾通道阻滞剂Ⅳ类：钙通道阻滞剂Ⅰa类常用药物：奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺Ⅰb类常用药物：利多卡因、美西律、苯妥英钠Ⅰc类常用药物：普罗帕酮、莫雷西嗪Ⅱ类常用药物：普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔Ⅲ类常用药物：胺碘酮、溴苄胺Ⅳ类常用药物：维拉帕米、地尔硫卓心脏骤停与复苏心脏骤停是指心脏突然终止有效的射血功能心脏骤停时主要出现的致命性心律失常为：1、心室颤动2、心室停顿3、无脉性电活动循环停止后4～6分钟：大脑发生不可逆损害心脏骤停的诊断：早期诊断心脏骤停最可靠的临床征象是出现意识突然丧失伴大动脉搏动消失一般主张：1、用手拍喊患者以确定意识是否存在，同时判断有无呼吸。
医学笔记 | 循环系统复习指南●心脏●心脏的泵血过程●收缩期●等容收缩期（容积=血量）●主动脉压力＞左室压＞左房压●快速射血期●左室压＞主动脉、左心室＞左心房、左心室容积迅速减小●减慢射血期●左室压＜主动脉、左室压＞左房压、左心室容积继续减小●舒张期●等容舒张期●主动脉＞左室压＞左房压●快速充盈期●主动脉＞左室压、左室压＜左房压●减慢充盈期●主动脉＞左室压、左室压＜左房压●心房收缩期（25%）●房颤（无有效心房收缩）●第四心音消失●减少25%的射血量●心音●第一心音●房室瓣关闭发出的声音●等容收缩期初●第二心音●半月瓣发出的声音●等容舒张期初●第三心音●第四心音●心房产生●房颤不能产生第四心音●心脏泵血功能的评价指标●每搏输出量（70ml）●一侧（左侧）心室一次射血搏出的血量●心输出量/每分输出量=搏出量*心率●影响心输出量的因素●心率●＜180●搏出量●前负荷（体积）：心房收缩期●异长调节（前负荷改变，对心脏微小搏出量的调节，体位的改变）●Fank-starking机制●后负荷：动脉血压增加→搏出量减少→代偿机制●异长调节（前负荷改变，对心脏微小搏出量的调节，体位的改变）●Fank-starking机制●等长调节（高血压，心肌收缩能力）●交感神经系统→激活Ca释放入胞浆→增加心肌收缩能力●心肌收缩能力●活化横桥数目，肌球蛋白头部ATP酶活性●神经体液调节●交感神经系统→激活Ca释放入胞浆→增加心肌收缩能力●激素调节●射血分数（55%~65%）LEVF●心衰、扩张性心肌病●心指数3.0~3.5L/（min*m2）●每搏功：一次射血做的功●高血压患者●心脏效率：心脏做的外功占心总能量消耗的百分比（20%~25%）●每分功：每搏功*心率●电生理●分类●第一种分类●工作细胞●心肌细胞●自律细胞●第二种分类（0期去极化开放通道不同）●快反应细胞：快Na通道●心室肌●浦肯野●慢反应细胞：慢Ca通道L型●窦房结●心肌细胞动作电位（左心室）--工作细胞●静息电位：-70~-90●0期（钠离子通道）开放快速去极化达到峰值●阈电位-70●1期(钾离子通道)钾离子一过性外流然后关闭期●2期开放钾离子外流钙离子内流达到平衡平台期●心室有效不应期特别长●3期+开放快速复极化●4期静息电位●窦房结P细胞动作电位形成机制●最大负电位-70●0期Ca2+L型电流缓慢内流●阈电位-40●3期Ca2+内流减少开放K+外流增多●4期（自动去极化意义：此时处于超常期使得0期时少量的钙离子内流就可以爆发一个动作电位）递减性的K+外流（最重要！！甲苯磺胺类药物可以阻断）递增性的Na+内流（可以被铯阻断）T型Ca2+内流增加●浦肯野细胞4期自动去极化：主要递增性的Na+内流●最大负电位-90●特点●心室肌细胞对河豚毒可以阻断，敏感性较低●神经细胞对河豚毒可以阻断，敏感性较高●骨骼肌细胞对河豚毒可以阻断，敏感性较高●电生理特性●兴奋性●有效不应期●绝对不应期：Na通道完全失活●局部反应期：Na通道开始复活●相对不应期：Na通道部分复活●超常期：Na通道大部分复活●传导性（浦肯野网快）●全或无的收缩●传导速度●最慢：房室束（房室延搁机制）●最快：浦肯野纤维●影响传导速度●心肌细胞结构●0期Na内流速度和幅度●膜电位的水平●周围细胞的兴奋性●自律性高●窦房结●0期：CaL型●4期：自动去极化速度最快●影响因素●4期去极化速度（最重要）●最大负电位水平●阈电位水平●收缩性●骨骼肌、心肌对比●骨骼肌●（三联管）●钙离子来源于几乎全是终池●动作电位打开钙离子通道--释放入胞浆（构象改变）●等级收缩，几乎都是完全强直收缩●心肌细胞●（二联管）●钙离子80%来自心脏剩余来自钙离子通道打开钙离子内流●动作电位→L型Ca2+→释放钙→钙结合位点→打开钙离子通道→释放入胞浆●闰盘（缝隙连接）●同步收缩、不会发生强直收缩●心脏神经调节●心交感神经（正性作用）---去甲肾上腺素、儿茶酚胺●Ca2+内流增加●兴奋性：●收缩性2期：钙离子内流增加→2期平台期延长●自律性4期：递增性的Na+内流（可以被铯阻断）T型Ca2+内流增加，自律性↑●L型T型钙电流和If电流增加●传导性性0期：Ca2+和Na+●时程：2期平台期延长→动作电位时程延长●有效不应期：延长●对复极K+外流的影响：无影响●迷走神经（负性作用）---Ach●Ca2+内流减少、K+外流增加、Na减少●兴奋性：L型T型钙电流和If电流乙酰胆碱依赖钾通道激活●收缩性：钙离子内流抑制收缩性↓●自律性：K外流增多更靠近负，自律性↓●传导性：传导性↓以上心输出量↓●对复极K+外流的影响加快●心血管调节●血管生理●血流阻力●血管半径（关系最大） r的4次方●血液粘度●血管长度●eg气道阻力：气道半径关系最大●动脉血压的形成●（基本条件心脏射血+外周阻力微动脉的血流阻力最大，血压降低也最显著）：●循环血量（有血液充盈）●心脏射血●每搏输出量↑●收缩压↑↑ 舒张压↑ 脉压↑（左心室收缩力增加）●心率↑●舒张期↓↓在舒张末期留大动脉血液↑●舒张压↑↑ 收缩压↑ 脉压↓●外周阻力↑●小动脉+微动脉●在舒张末期留大动脉血液↑●舒张压↑↑ 收缩压↑ 脉压↓（动脉进入静脉的阻力）对舒张压影响大;●动脉血液对管壁的压力●脉压=收缩压—舒张压 30~40●大动脉弹性减弱（大动脉根部扩张能力减弱）舒张压降低●动脉血压调节●短期●神经调节●压力、心肺、化学感受器●心血管反射性●压力感受器反射（减压反射）---感受血压变化导致的血管壁的牵张变化●颈动脉窦→窦神经→延髓●主动脉弓→迷走神经→延髓→迷走神经→心血管●化学感受器反射---感受血氧分压PO2、PCO2、H+浓度●窦神经→颈动脉体●迷走神经→主动脉体●心肺感受器反射●（位于心房心室和肺循环大血管）的感受器→等血过多时受到牵张反射→下丘脑→释放→肾脏血流量增加→排尿，抗利尿激素↓（血管升压素ADH）●长期●神经+体液调节●肾-体液控制调节●RASS系统（肾素血管紧张素醛固酮系统）●肝脏→血管紧张素原→（肾素）→血管紧张素Ⅰ→ACE（血管紧张素转化酶）→血管紧张素Ⅱ→（氨基肽酶）→Ⅲ→（氨基肽酶）→Ⅳ●肾素：致密斑→球旁细胞→分泌肾素●刺激因素→致密斑●循环血量下降●Na+下降●交感神经兴奋●ACEI（xx普利）●慢性心衰●高血压●慢性肾小球肾炎●血管紧张素Ⅱ●血管收缩效应最强●促进醛固酮分泌●血管紧张素Ⅲ●促进醛固酮分泌作用最强●血管收缩●血管紧张素缩血管机制●外周机制●促进全身微动脉收缩●调节微动脉上的交感缩血管N纤维递质去甲肾上腺素释放●促进醛固酮●增加口渴→喝水→血容量增加●中枢机制●使中枢对压力感受器敏感性减低●使交感缩血管中枢紧张性加强●促进神经垂体释放血管升压素、缩宫素●下丘脑→肾上腺皮质激素释放激素（CRH）→促进糖皮质激素●肾上腺髓质分泌儿茶酚胺（肾上腺素+去甲肾上腺+多巴胺）●肾上腺素（肾上腺髓质占80%）α1≈β1≈β2●对心脏的作用●β1受体结合起到正性变时变力变传导作用●对血管的作用●皮肤、肾脏、胃肠道●α1受体（缩血管效应）●骨骼肌、肝脏●β2受体结合引起血管舒张●α受体结合引起血管收缩●β2＞α●小剂量作用β2引起血管舒张●大剂量β2+α引起血管收缩●去甲肾上腺素（肾上腺髓质占20%）α1＞β1＞β2●来源肾上腺素髓质+交感神经纤维末梢递质●对心脏的作用●β1受体结合起到正性变时变力变传导作用●血管●α1：全身缩血管→血压升高→压力感受器反射→降心率→降心率＞加速心率→降心率●抗利尿激素（ADH）=血管升压素（VP）●下丘脑视上核、室旁核分泌，储存在垂体●升血压，缩血管效力最强之一●小剂量：仅仅发挥抗利尿作用，只有当细胞外液量明显下降→升血压●刺激分泌的因素●血浆晶体渗透压升高●刺激下丘脑渗透压感受器●循环血量减少●刺激心肺感受器●动脉血压下降●压力感受器●ADH机制●作用在远曲小管、集合管→重吸收水增加→升高血压●作用在血管平滑肌→收缩血管→血压升高●血管内皮细胞●舒血管物质●NO--硝酸甘油●前列环素●内皮超极化因子●等●缩血管物质●缩血管效应最强●内皮素●血管紧张素Ⅱ●抗利尿激素●去甲肾上腺素●肾上腺素●静脉回心血量●中心静脉压（CVP）●右心房和胸腔内大静脉的血压●4~12cmH2O●影响●心脏射血功能↑CVP↓（留下的血减少）●有效血容量减少●静脉回心血量↑CVP↑●心衰●影响静脉回心血量的因素●（主要受外周静脉压和CVP之差的影响，及静脉对血液的阻力）●体循环平均充盈压●心脏的收缩力量（右心室射血功能）●骨骼肌的挤压作用（静脉中有瓣膜，骨骼肌挤压静脉血回心，当静脉曲张时瓣膜失调）●体位的改变●休克患者：两头翘--增加回心血量●呼吸作用●吸气→静脉血回心血量增大●血管的神经支配●缩血管●交感N●去甲肾上腺素/儿茶酚胺●α受体缩血管效应＞β2受体舒血管效应●舒血管●交感N●Ach●骨骼肌、汗腺血管●M受体舒血管＞α受体缩血管●副交感N●Ach●脑膜、唾液腺、外生殖器●蛙皮素●微循环●微循环的通路●迂回通路（营养通路）●微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉●真毛细血管●单层内皮细胞---通透性很大---物质交换场所●微动脉●交感缩血管神经调节微动脉●是体内对血液压力最大的血管、外周血管阻力的形成原因●体循环中血压降落最显著●调节动脉血压起到主要作用●调节器官血流量起主要作用●后微动脉、毛细血管前括约肌●没有神经分布--受到腺苷的调节●主要是受局部体液调节●微循环局部代谢产物的调节作用●→代谢产物堆积→毛细血管前括约肌和后微动脉舒张→毛细血管血流量↑→代谢产物清除→毛细血管前括约肌和后微动脉收缩→代谢产物堆积→●直捷通路（使血液迅速通过微循环供血给骨骼肌）●微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉●动—静脉短路（调节体温皮肤）●微动脉→动静脉吻合支→微静脉●组织液的生成和平衡●晶体渗透压（压水）●胶体渗透压（吸水）●有效滤过压=毛细血管晶体渗透压+组织液胶体渗透压-毛细血管胶体渗透压-组织液晶体渗透压●烧伤、感染、过敏---影响毛细血管通透性●影响冠脉血流量●心脏收缩/舒张的影响●收缩期●等容收缩期●心肌强烈收缩→冠脉急剧减少血流量●快速射血期●冠脉增加●缓慢射血期●冠脉相对减少●舒张期●等容舒张期●冠脉急剧增加血流量●快速充盈期●缓慢充盈期●心房收缩期●影响因素●心率●外周阻力●主动脉瓣关闭不全●调节●神经●交感神经→收缩血管→但是兴奋导致代谢产物增多→血管舒张→冠脉血流量增加●交感继发性舒血管作用>直接缩血管作用●迷走神经舒张冠脉，但是对心脏负性变时变力变传导收缩心脏即继发性作用相反●体液●儿茶酚胺（类似交感神经）●甲状腺激素→冠脉增加●NO等舒张血管●自身●最主要冠脉血流量和心肌代谢水平呈正关系，腺苷最重要角色●跨壁压=血液对血管壁压力—血管外组织对血管壁的压力●（绑腿血管外组织对血管壁的压力↑回心血量↑得出结论跨壁压↓回心血量↑）。
【内科学】循环系统呼吸衰竭外呼吸功能障碍，缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留。
Ⅰ型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＜50mmHg），Ⅱ型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）。
表现呼吸困难、发绀、二氧化碳潴留先兴奋后抑制，禁用镇静和催眠药（加重二氧化碳潴留，诱发肺性脑病），搏动性头痛，上消化道出血。
PH<7.35称为失代偿性呼酸中毒。
治疗原则治疗病因，去除诱因，保持呼吸道通畅（支气管扩张剂、湿化雾化、机械通气），纠正缺氧（氧疗），解除二氧化碳潴留，防治各种因缺氧和二氧化碳潴留引发的症状。
呼吸兴奋剂的应用原则：①气道通畅②中枢功能良好（脑无缺氧水肿）③呼吸肌正常④不可突然停药本章重点多数情况都是结合病例考，但是要掌握两种呼吸衰竭的判断标准、简单的血气分析（病理生理学都讲过，不记得可以复习一下）、氧疗方法以及治疗原则。
另外，注意一下“肺性脑病”的名词解释就差不多了。
心力衰竭诱因“原病感染药物当，劳累激动律失常，输液太快血量多，酸碱利尿洋地黄”（原有基础心脏病；感染；抑制心力药物；劳累激动；心律失常；血容量增多；酸碱电解质紊乱；利尿剂和洋地黄药物的不当停用）。
左心衰表现肺循环淤血，心排血量降低。
1.呼吸困难（劳力性、夜间阵发性、心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水肿）2.咳嗽咳痰咯血（白色泡沫浆液痰）3.乏力虚弱4.肾功能损伤（夜尿增多、少尿）。
5.听诊：肺底湿啰音，左心室扩大，第二心音亢进，心尖区舒张期奔马律。
右心衰表现体循环淤血。
食欲不振，恶心呕吐，全心扩大，右室舒张期奔马律，肝颈静脉反流征阳性，肝大压痛，重力性水肿。
NYHA分级，六分钟步行试验（重度<150m，中度150～425m，轻度425～550m）。
治疗方法病因治疗，减轻心脏负荷（休息、限制水钠摄入、利尿剂、血管扩张剂），增加心排血量（洋地黄类），ACEI（难治性心衰），β受体阻滞剂（室性心率失常），醛固酮拮抗剂（与ACEI合用），ARB，胺碘酮（伴致命性心律失常）。
循环系统疾病复习题-内科学1：心力衰竭最常见的诱因感染，其余常见的还有心律失常，血容量增加，治疗不当，过度体力消耗或情绪激动，原有心脏病变化重或并发其他疾病。
2：室上性心动过速的患者心功能和血压正常，可用刺激迷走神经的方法，如：颈动脉窦按摩、valsalua动作诱导恶心、将面部侵没于冰水内等。
首选药物有腺苷，若无用改用维拉帕米。
房颤ECG特点：p 波消失，代之为f（小f）波；心率极不规则；QRS波通常形态正常。
房颤病人常见的并发症（慢性）：血栓栓塞持续型室速发作时间超过30s需药物或电复律后能终止,紧急终止发作首先给予静脉注射利多卡因或普鲁卡因或普鲁卡因胺，同时静脉维持滴注。
3：高血压急症是高血压患者，自某些诱因下血压严重升高BP＞180\120mmHg，并伴发进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。
治疗采用控制性降压方案，静脉给药，在第一小时内使平均动脉压迅速下降，但不超过治疗前25%，在以后的2至6小时内血压降至约160\100mmhg，随后24至48小时逐步降至正常水平。
高血压治疗原则：治疗性生活方式干预；降压药物治疗对象；血压控制标值；多重心血管危险因素协同控制。
4：对于非心瓣膜病患者房颤血栓栓塞发生率进行危险分层的方法常用CHADS2评分法，c代表是否近期心力衰竭，h代表高血压，a代表年龄，d代表糖尿病，s代表血栓栓塞病史，大于（大于等于）2应接受华法林抗凝治疗。
非瓣膜病房颤患者的药物治疗时，在病因治疗的基础上，主要的治疗措施有：抗凝治疗，转复并维持窦性心律，控制心室率;华法林应用后维持INR（国际化标准率）在0.2至3.0的范围内。
5：风湿性心脏病最易累及的是二尖瓣，风湿性心脏瓣膜病中，最易导致心绞痛的类型是主动脉瓣狭窄，主动脉瓣狭窄的三联征是指心绞痛、晕厥和呼吸困难，主动脉瓣关闭不全的体征有（慢性）：面色苍白，头随心搏摆动；心音；心脏杂音；周围血管征。
6：ACS是指一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，主要包括VA,NSTEMI及STEMI。
循环系统【冠状动脉】冠状动脉是供应心脏本身血液的血管，分为左、右冠状动脉。
1.左冠状动脉（1）左主干: 起源于主动脉根部左冠窦，然后分为左前降支和左回旋支（2）左前降支: 沿肺动脉前行至前室间沟，下行至心尖或绕过心尖（3）左回旋支:绕向后于左心耳下到达左房室沟2.右冠状动脉:主动脉根部右冠窦，下行至右房室沟，绝大多数延续至后室间沟第二章心力衰竭【定义】心力衰竭是各种心脏结构和功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要以体循环和（或）肺循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合症。
临床主要表现是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
【类型】（一）左心衰、右心衰和全心衰：左心衰由左心室代偿功能不全所致，以肺循环淤血为特征。
（二）急性心衰和慢性心衰：临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克，（三）收缩性心衰和舒张性心衰【分期与分级】分期①前心衰阶段：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。
②前临床心衰阶段：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状、体征。
③临床心衰阶段：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状、体征。
④难治性终末期心衰阶段：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。
分级：Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现上述症状。
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。
休息状态下也出现上述症状，体力活动后加重。
【病因】（一）基本病因：原发性心肌损害心脏负荷过重（二）诱因：感染；心律失常；血容量增加过度体力消耗或情绪激动治疗不当原有心脏病变加重或并发其它疾病第一节慢性心力衰竭【定义】CHF是心血管疾病的终末期表现和最主要的死因，是21世纪心血管领域两大挑战之一。
【病因】冠心病、高血压。
【临床表现】（一）左心衰竭1. 症状：不同程度的呼吸困难；咳嗽、咳痰、咯血；乏力、疲倦、头昏、心慌；少尿及肾功能损害症状；2 . 体征：肺部湿性罗音；心脏体征：心脏扩大、二尖瓣关闭不全、心音亢进、奔马律。
（二）右心衰竭：体循环淤血1. 症状：消化道症状-：消化道淤血、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、肝区胀痛劳力性呼吸困难2. 体征：水肿；颈静脉征；肝脏肿大；心脏体征：关闭不全，杂音。
（三）全心衰竭【治疗】目标：防止和延缓心力衰竭的发生发展；缓解临床症状，提高生活质量；改善长期预后，降低病死率与住院率。
原则：综合治疗。
一般治疗1、生活方式管理：患者教育；体重管理；饮食管理。
2、休息与活动3、病因治疗药物治疗：1、利尿剂2、RAAS抑制剂3、B受体拮抗剂4、正性肌力药5、扩血管药物6、抗心里衰竭药物进展非药物治疗1、心脏再同步化治疗2、心室辅助装置3、心脏移植4、细胞代替治疗舒张性心力衰竭治疗1、积极寻找并治疗基础病因2、降低非静脉压3、B受体拮抗剂4、钙通道阻断剂、、、第二节急性心力衰竭【定义】急性心力衰竭是指心力衰竭急性发作和（或）加重的一种临床综合征，可表现为急性新发或慢性心衰急性代偿。
【类型】（一）急性左心衰竭1、临床表现：突发严重呼吸困难，R30～40次/分,强迫坐位,面色灰白，发绀，大汗，烦躁，频繁咳嗽,咯粉红色泡沫状痰。
极重者神志模糊，心源性休克。
听诊时两肺满布湿罗音和哮鸣音，HR快、S1弱、S3、P2 亢进。
2、治疗：体位：半卧位或端坐位吸氧：高流量、高浓度酒精消泡沫吸氧镇静：吗啡 3-5 mg 静注快速利尿 + 强心剂 + 血管扩张剂解除支气管痉挛氨茶碱（二）急性右心衰竭（三）非心源性急性心衰第四章动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第二节冠心病【定义】冠状动脉粥样硬化性心脏病：指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病/缺血性心脏病。
【病因】高血脂、高血压、高血糖、吸烟、肥胖、遗传和家族因素、年龄与性别。
【分型】1、按解剖生理分：隐匿型或无症状性心肌缺血型；心绞痛；心肌梗死；缺血性心肌病；猝死。
2、发病和治疗分：慢性冠脉病/慢性心肌缺血综合征（CAD/CIS）：稳定型心绞痛、缺血性心肌病、隐匿型冠心病。
急性冠状动脉综合征（ACS）：不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死、ST段抬高型心肌梗死。
急性冠脉综合征（ACS）：由于冠脉内斑块破裂、表面破损或出现裂纹，引起斑块内出血和血栓形成，并有痉挛因素参与，导致管腔完全或不完全阻塞所致，临床表现为：不稳定型心绞痛、急性心肌梗塞（ST段抬高型和非ST段抬高型）或心源性猝死。
心肌梗死：指心肌的缺血性坏死。
在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的缺血所致。
心绞痛：稳定型、不稳定型。
第三节稳定型心绞痛【概念】也称劳力性心绞痛，是在冠脉固定性严重狭窄基础上，由于心肌负荷的增加心肌急剧的，暂时的缺血缺氧的临床综合征。
【诱因】劳力、情绪激动、饱食、受寒。
【临床表现】1、症状：发作性胸痛，胸痛的特点：①部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射②性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感③诱因：体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟等④持续时间：多为3～5min，不少于1min、不超过15min⑤缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解2、体征：平时一般无异常体征，心绞痛发作时可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快【心电图检查】心绞痛发作时心电图：常见反应心内膜下心肌缺血的ST段压低，有时出现T波倒置。
【诊断与鉴别诊断】1、诊断：根据典型的心绞痛发作特点，结合年龄和存在冠心病危险因素，一般即可建立诊断。
心绞痛发作时心电图检查可见ST-T改变，症状消失后ST-T改变亦逐渐恢复，支持心绞痛诊断。
未捕捉到发作时心电图者可行心电图负荷试验。
冠状动脉造影可明确冠状动脉病变的严重程度，有助于诊断和决定进一步治疗。
2、心绞痛的鉴别诊断①急性冠状动脉综合征②其他疾病引起的心绞痛③肋间神经痛和肋软骨炎④心脏神经症⑤不典型痛【治疗】（一）发作时的治疗：1、休息2、药物治疗：硝酸甘油、硝酸异山梨酯。
（二）缓解期的治疗：1、生活方式的调整：避免诱因，调节饮食，戒烟限酒，调整作息，减轻精神负担，适当体力活动。
2、药物治疗：B受体拮抗药，硝酸酯类药，钙通道阻断剂。
3、血管重建治疗第四节急性冠状动脉综合征【定义】ACS是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，主要包括UA、NSTEMI以及STEMI。
病理机制核心——不稳定斑块一、非ST段抬高型急性冠状动脉综合征不稳定型心绞痛（UA）：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛。
1、发病机制：斑块不稳定破裂白色血栓形成冠脉痉挛冠脉不全闭塞2、三种临床表现的不稳定型心绞痛：静息型心绞痛：初发型心绞痛：恶化型心绞痛：非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)【临床表现】胸痛、伴随症状1、症状：2、体征：【心电图】广泛导联ST段压低、T波对称型倒置（持续数天、数周）、无病理性Q波形成【心脏标志物检查】心肌肌钙蛋白（cTn）、CK、CK-MB【鉴别诊断】【治疗】1、稳定斑块 2、改善心肌缺血3、长期二级预防二、急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）【定义】是指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状动脉病变的基础上，发生冠脉血供应急剧减少或中断，是相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。
【病因】冠脉不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓形成导致冠状动脉血管持续、完全闭塞。
【临床表现】①疼痛：程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长；休息和含用硝酸甘油多不能缓解；烦躁不安、出汗、恐惧，有濒死感；②全身症状：发热、心动过速、白细胞↑和血沉↑；一般在疼痛发生后24～48小时出现；T 38度左右 1周；③胃肠道症状：常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛④心律失常：以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩⑤低血压和休克⑥心力衰竭：主要是急性左心衰【心电图】特征性改变：宽而深的Q波，ST段抬高呈弓背向上型，T波倒置。
【血清心肌坏死标记物】心肌酶起病高峰恢复肌红蛋白2h12h24~48h肌钙蛋白I或T cTnI3~4h11~24h7~10dcTnT3~4h24~48h10~14d肌酸激酶同工酶CK-MB4h16~24h3~4d【并发症】1. 乳头肌功能断裂或失调；2. 心脏破裂；3. 栓塞；4. 心室壁瘤；5. 心肌梗死后综合征：心梗后数周至数月出现，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死——物质的过敏反应【诊断】临床表现，特征性的心电图改变，实验室检查。
【鉴别诊断】心绞痛与心肌梗死的鉴别诊断要点P249【治疗】原则：1、时间性、绿色通道 2、溶栓治疗 3、大小手术P251第五章高血压第一节原高发性高血压【定义】高血压定义为未使用降压药物的情况下诊室收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。
原发性高血压：是以原因不明的血压升高为主要表现的心血管综合征，通常简称高血压。
影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭，是心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，也是心血管疾病死亡的主要病因之一。
【病因】（1）遗传因素：高血压有明显的家族聚集性（2）环境因素：a.饮食 b.精神应激脑力劳动者发病率高于体力劳动者；精神紧张的职业发病率高；噪声。
c.吸烟d.其他因素：体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。
高血压发病的危险因素：不可改变的危险因素：年龄、性别、遗传因素可改变的危险因素：超重、肥胖，膳食高盐、低钾、低钙，长期超量饮酒，长期精神紧张【病理生理】心脏和血管是高血压病理生理作用的主要靶器官。
①心脏：左心室肥厚和扩大（高血压心脏病），常合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变②脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞③肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化④视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化、渗出和出血【临床表现】1、症状：头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸；视力模糊、鼻出血；胸闷、气短、心绞痛、多尿。
2、体征：周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音。
【并发症】脑血管；病心力衰竭和冠心病；慢性肾衰竭；主动脉夹层。
【诊断】非同日测量三次血压值收缩压均≥140mmHg和（或）舒张压均≥90mmHg 可诊断为高血压我国高血压水平的定义和分类高血压患者心血管危险分层标准若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的分级为准。
单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级【治疗】降压的摸底时江邵高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。
