内科学循环系统疾病复习总结材料考试重点

心衰慢性心衰：CHF【临表】：A左心衰竭：以肺淤血及心排血量降低表现为主【临床表现】：1呼吸困难：劳力性、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难（心性哮喘）、肺水肿2咳嗽、咳痰、咯血3少尿及肾功损害症状4其他：乏力，心悸，嗜睡，眩晕5【体征】：原有心脏病体征舒张期奔马律P2↑S1↓肺底湿罗音交替脉B右心衰竭：以体静脉淤血的表现为主【临床表现】1上腹饱胀、胀痛、恶心、呕吐、肝大2颈静脉怒张，肝颈静脉回流3水肿：下肢肿、胸水、腹水4紫绀5神经系统症状6心脏体征原有心脏病表现三尖瓣区收缩期杂音C全心衰竭：右心衰继发于左心衰，扩张型心肌病，有时肺淤血症状不很严重。

【治疗原则】：1治疗基本病因防治诱发因素2减轻心脏负荷3调整神经内分泌的过度激活4增强心肌收缩力5防治心衰并发症。

目的：提高运动耐量，改善生活质量，阻止或延缓心室重塑防止心肌损害进一步加重，降低死亡率。

方法：①病因的治疗：a基本病因的治疗b消除诱因，感染，心律失常（房颤），甲亢，贫血②一般治疗：休息，控制钠盐摄入③药物治疗：ⅰ慢性收缩性心力衰竭：A期：积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素B期：A+ACEI+β受体阻滞剂；C期及D期：按NYHA分级进行治疗Ⅰ级：控制危险因素+ACEI；Ⅱ级：ACEI+利尿剂+β受体阻滞剂用/不用地高辛；Ⅲ级：ACEI+利尿剂+β受体阻滞剂+地高辛；Ⅳ级：ACEI+利尿剂+地高辛+醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后，谨慎用β受体阻滞剂。

ⅱ舒张性心力衰竭：β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEI、维持窦律，保持房室顺序传导、适量应用静脉扩张剂：肺淤血明显者、无收缩功能障碍时，禁用正性肌力药。

ⅲ顽固性心力衰竭及不可逆心力衰竭：血液滤过、三腔起搏器、左室辅助装置、主动脉内球囊反搏术、心脏移植、基因治疗。

药物：a利尿药（氢氯噻嗪，螺内酯，唯一迅速控制液体潴留，不提高心肌收缩力）bACE（卡托普利，基石）c正性肌力药（洋地黄，抑制Na+-K+-ATP酶）dβ受体阻断剂（美托洛尔，起始治疗前已无明显液体潴留，体重恒定，利尿剂已维持在最适剂量，从极小剂量开始，达到最大剂量后维持）e 醛固酮受体拮抗剂f硝酸脂类。

（完整版）西医内科学循环系统笔记总结《循环系统》一、心力衰竭最主要原因：心肌收缩力减弱；最常见诱因：感染；高血压：后负荷；心功能分级：NYHA 分级（心衰）和Killip （心梗）分级；A：无改变无症状；B：有改变无症状；C：有症状有改变；D：顽固性心力衰竭，预后较差；（一）慢性心力衰竭1.慢性左心衰：最早出现劳力性呼吸困难，最典型表现夜间阵发性呼吸困难；最严重表现端坐呼吸。

体征：双肺底湿啰音或双肺底中小水泡音；2.慢性右心衰：最早表现双下肢水肿，最典型表现肝颈静脉回流征阳性；首选检查：UCG（超声心动图）；BNP （血浆脑利钠肽）判断心衰预后；治疗：利尿、ACEI、b-受体阻滞剂；洋地黄适应证：心衰+房颤，心衰+心腔扩大；禁忌证：“急死肥鱼不能吃”最早出现心律失常：室早，室性期前收缩；洋地黄中毒：若钾低首选补钾再用苯妥英钠，若钾不低直接用苯妥英钠；“比卡美”比索洛尔、美托洛尔，卡维地洛可以用于治疗心衰；（二）急性左心衰临床表现：急性肺水肿；咳粉红色泡沫痰；体征：双肺布满干湿啰音；治疗：血压高硝普钠，血压低西地兰，血压不高不低呋塞米（速尿）。

二、心律失常所有心律失常首选检查方法：ECG（心电图）；1 分所有心律失常治疗原则：没有症状不治疗，有了症状才治疗；血压正常我用药，血压低我电击，看到偶发必观察。

III°房室传导阻滞：只能用人工心脏起搏器；（一）房颤心电图：P 波消失，出现小f 波（350-600 次/分），心室率、心律绝对不规则；治疗：转复窦律，维持窦律，控制室律，抗凝；（1）如房颤48 小时之内，按照以上四个步骤治疗；转复窦律用两酮，前3 后4 要抗凝，胺碘酮和普罗帕酮转复窦律，有器质性心脏病绝对不用普罗帕酮；控制室率用非二氢吡啶类：维拉帕米和地尔硫卓；抗凝：华法林，INR2-3；（2）如房颤＞48 小时，3 周→转复→4 周，（3）持续性房颤：房颤持续7 天；（二）室上速1.突发突止+心室率绝对规则，心室率150-250 次/分（180 次/分），窄QRS 波，逆行P波；2.首选腺苷或维拉帕米治疗；预激引起的室上速只能选择腺苷或两酮（胺碘酮和普罗帕酮）；3.室上速治疗最好射频消融。

内科护理学——循环系统重点、考点整理1、（填空、选择）循环系统：由心脏、血管和调节血液循环的神经体液组成。

2、心脏:是一个中空的肌性器官，位于胸腔中纵隔内，约2/3位于正中线左侧，1/3位于正中线右侧，心尖朝向左前下方，心底朝向右后上方。

被心间隔及房室瓣分为四个心腔：左心房、左心室、右心房、右心室；左心房室之间瓣膜称为二尖瓣，右心房室之间瓣膜称为三尖瓣，左心室与主动脉之间瓣膜称为主动脉瓣，右心室与肺动脉之间瓣膜称为肺动脉瓣；（考）心脏传导系统由特殊心肌细胞组成，包括窦房结、结间束、房室结、希氏束、左右束支和普肯野纤维。

心脏的血液供应来自左右冠状动脉。

3、血管：分动脉、毛细血管和静脉。

动脉的主要功能为输送血液到组织器官，其管壁含平滑肌和弹性纤维，能在各种血管活性物质的作用下收缩和舒张，影响局部血流量，改变血流阻力，故又称“阻力血管”；毛细血管是血液和组织液进行物质交换的场所，故又称“功能血管”；静脉的主要功能是汇集从毛细血管来的血液，将血液送回心脏，其容量大，故又称“容量血管”。

4、调节血液循环的神经：主要包括交感神经和副交感神经。

调节血液循环的体液因素：肾素-血管紧张素-醛固酮系统、血管内皮因子、某些激素和代谢产物。

5、心源性呼吸困难（心源性哮喘）*按其发展程度可分为：（1）（考）劳力性呼吸困难：见于心衰早期。

呼吸困难出现于轻至中度体力活动过程中（如加快步伐行走，上二楼或一般速度步行、穿衣）休息后可缓解症状。

（2）夜间阵发性呼吸困难（3）端坐呼吸：见于心衰后期。

*（考）心源性哮喘发生机制：（1）平卧位时回心血量增加，肺淤血加重。

（2）横膈高位，肺活量减少。

（3）夜间迷走神经张力增高，小支气管收缩。

6、（考）心源性水肿的发生机制：（1）有效循环血量不足，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，继发性醛固酮分泌增多，水钠潴留。

（2）体循环静脉压增高，毛细血管静水压增高，组织液回吸收减少。

（3）淤血性肝硬化导致蛋白质合成减少，胃肠道淤血导致食欲下降及消化吸收功能下降，继发低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降。

【内科学】循环系统呼吸衰竭外呼吸功能障碍，缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留。

Ⅰ型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＜50mmHg），Ⅱ型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）。

表现呼吸困难、发绀、二氧化碳潴留先兴奋后抑制，禁用镇静和催眠药（加重二氧化碳潴留，诱发肺性脑病），搏动性头痛，上消化道出血。

PH<7.35称为失代偿性呼酸中毒。

治疗原则治疗病因，去除诱因，保持呼吸道通畅（支气管扩张剂、湿化雾化、机械通气），纠正缺氧（氧疗），解除二氧化碳潴留，防治各种因缺氧和二氧化碳潴留引发的症状。

呼吸兴奋剂的应用原则：①气道通畅②中枢功能良好（脑无缺氧水肿）③呼吸肌正常④不可突然停药本章重点多数情况都是结合病例考，但是要掌握两种呼吸衰竭的判断标准、简单的血气分析（病理生理学都讲过，不记得可以复习一下）、氧疗方法以及治疗原则。

另外，注意一下“肺性脑病”的名词解释就差不多了。

心力衰竭诱因“原病感染药物当，劳累激动律失常，输液太快血量多，酸碱利尿洋地黄”（原有基础心脏病；感染；抑制心力药物；劳累激动；心律失常；血容量增多；酸碱电解质紊乱；利尿剂和洋地黄药物的不当停用）。

左心衰表现肺循环淤血，心排血量降低。

1.呼吸困难（劳力性、夜间阵发性、心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水肿）2.咳嗽咳痰咯血（白色泡沫浆液痰）3.乏力虚弱4.肾功能损伤（夜尿增多、少尿）。

5.听诊：肺底湿啰音，左心室扩大，第二心音亢进，心尖区舒张期奔马律。

右心衰表现体循环淤血。

食欲不振，恶心呕吐，全心扩大，右室舒张期奔马律，肝颈静脉反流征阳性，肝大压痛，重力性水肿。

NYHA分级，六分钟步行试验（重度<150m，中度150～425m，轻度425～550m）。

治疗方法病因治疗，减轻心脏负荷（休息、限制水钠摄入、利尿剂、血管扩张剂），增加心排血量（洋地黄类），ACEI（难治性心衰），β受体阻滞剂（室性心率失常），醛固酮拮抗剂（与ACEI合用），ARB，胺碘酮（伴致命性心律失常）。

循环系统疾病大纲风湿性心脏病学习目的与要求:1、了解各瓣膜病变的病因和病理2、掌握二尖瓣病变和主动脉病变的诊断及鉴别诊断3、熟悉风湿性心脏病的防治原则学习内容：概述、病因病理、临床表现、特殊检查、常见并发症、诊断与鉴别诊断、治疗、预防概述：定义--风湿性炎症过程所致心脏病变，以瓣膜受损为特征，主要累及40岁以下人群，以女性多见。

‰‰‰；近两年资料显示住院病人患病年龄不断后移、单瓣膜病变比例下降而联合瓣膜病变比例增加、心衰房颤发生率高〔分别为97%和47%〕。

病因病理：60%有风湿热病史，最常累及二尖瓣〔40%〕，依次为主动脉瓣、三尖瓣、肺动脉瓣。

风湿性心脏炎反复发作后，致相邻瓣膜相互粘连、瓣膜增厚、变硬，或瓣环硬化缩窄等引起瓣膜口狭窄；瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，瓣膜破裂、穿孔，或腱索增粗缩短和粘连导致瓣膜关闭不全。

二尖瓣狭窄：■病因病理-占风心病40%，2/3的患者为女性。

约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎。

单纯二尖瓣狭窄占风心25%，伴有二尖瓣关闭不全占40%，主动脉瓣常同时受累。

风湿热导致二尖瓣装置不同部位的黏连融合，如瓣膜交界处黏连〔约25%〕瓣膜游离缘黏连〔约15%〕腱索黏连融合〔约10%〕及以上部位的复合病变〔50%〕导致二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少使二尖瓣狭窄。

■病理生理-正常人的二尖瓣口面积为4～6cm2，当瓣口面积减少一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。

瓣口面积1.5cm2以上为轻度，1～1.5cm2为中度，小于1cm2为重度狭窄。

当严重狭窄时，左房压高达25mmHg才能使血液通过狭窄瓣口充盈左室以维持正常心排出量。

左房压↑→肺V压↑→劳力性呼吸困难；肺V压↑→肺小A收缩、硬化→肺血管阻力↑→肺A压↑→右室肥厚→三尖瓣、肺A瓣关闭不全→右心衰。

■临床表现症状1、呼吸困难：劳力性呼吸困难→阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸→急性肺水肿2、咯血:①突然大量咯血〔重度二狭〕；②血性痰或痰中带血丝；③大量粉红色泡沫状痰〔急性肺水肿〕。

循环系统疾病病人的护理第一节心力衰竭心力衰竭，简称心衰，是由于各种心脏结构或功能异常导致心室充盈和（或）射血能力低下而引起的一组临床综合征，其主要临床表现是呼吸困难、疲乏和液体潴留。

一．慢性心力衰竭1．病因：A.基本病因：原发性心肌损害，包括缺血性心肌损害和心肌代谢障碍性疾病；心脏负荷增加，包括压力负荷（后负荷）和容量负荷（前负荷）增加。

B.诱因：感染，呼吸道感染是最常见最重要的诱因；心律失常，心房颤动是诱发心力衰竭的重要因素；生理或心理压力过大；妊娠和分娩；血容量增加；治疗不当等。

2.临床表现：左心衰竭：以肺淤血和心排血量降低表现为主。

症状：A.呼吸困难：左心衰竭最主要的症状。

B.咳嗽、咳痰和咯血：与长期慢性肺淤血有关。

C.疲乏、乏力、头晕、心悸：主要是由于心排量降低。

D.尿量变化及肾功能损害：少尿，血尿素氮及肌酐水平增高。

体征：A. 一般情况：脉搏加快，出现交替脉，为左心衰的特征表现；血压下降；呼吸浅促；皮肤苍白或发绀；病人被迫采取半坐卧位或端坐位。

B.肺部湿啰音：是左心衰竭的主要体征，以双肺底部多见。

湿啰音的多少及分布范围的大小，常与肺淤血及呼吸困难的严重程度有关，甚者可伴有哮鸣音。

C.心脏体征：基础心脏病体征；心率加快、舒张期奔马律；肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。

右心衰竭：以体静脉淤血表现为主。

症状：A.消化道症状：胃肠道及肝淤血引起腹胀、纳差、恶心、呕吐等，右心衰最常见症状。

B.呼吸困难体征：A.水肿：其特征为对称性、下垂性、凹陷性水肿，可伴有胸腔积液。

B.颈静脉征：颈静脉充盈怒张是右心衰的主要体征，肝颈静脉回流征阳性更具特征性。

C.肝脏体征：肝大，伴压痛。

D.心脏体征：基础心脏病体征；右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。

全心衰竭：先出现左心衰竭，而后出现右心衰竭。

但由于右心排血量减少，肝淤血缓解，呼吸困难反而有所减轻。

心功能分级：实验室及其他检查：血液检查；线检查；超声心动图；放射性核素检查等。

内科学（第7版）一、呼吸系统疾病1.肺炎概述肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。

(一)解剖分类1．大叶性（肺泡性）肺炎2．小叶性（支气管性)肺炎3．间质性肺炎(二)病因分类1．细菌性肺炎2．非典型病原体所致肺炎3。

病毒性肺炎4。

肺真菌病5.其他病原体所致肺炎6．理化因素所致的肺炎。

诊断程序：（一)确定肺炎诊断（二）评估严重程度肺炎严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度，肺部炎症的播散和全身炎症反应程度. （三)确定病原体肺炎链球菌肺炎的临表、诊断、鉴别诊断、治疗；临表（1）症状:①病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，大多有数日上呼吸道感染的前驱症状.起病多急骤、高热、寒战、体温通常在数小时内升至39～40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热,脉率随之增速。

②患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧.痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减,偶有恶心，呕吐、腹痛或腹泻.可被误诊为急腹症。

（2）体征：患者呈急性热病容,面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀；有败血症者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜时,可有颈抵抗及出现病理性反射。

心率增快，有时心律不齐。

早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。

肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。

消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等.（考生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期）。

诊断、鉴别诊断根据典型症状与体征，结合胸部X线检查,易作出初步诊断.早期仅见肺纹理增粗，或受累的肺段、肺叶稍模糊。

随着病情进展,肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液.鉴别:（1)干酪样肺炎常呈低热乏力,盗汗，消瘦等结核毒血症状，痰中易找到结核菌，X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均,消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。

中医执业医师考试内科学复习笔记：循环系统疾病细目一：心功能不全西医：一、西医病因病理1.病因(1)心肌收缩力降低缺血性心肌损害，如冠心病的心绞痛。

(2)前负荷增加心脏瓣膜关闭不全，如主动脉瓣关闭不全。

(3)后负荷增加如高血压、主动脉瓣狭窄。

(4)严重心律失常如快速性心律失常。

2.诱发因素(1)感染。

(2)心律失常。

(3)血容量增加如摄入过多钠盐，静脉输液过多、过快等。

(4)过度体力劳累或情绪激动。

(5)应用心肌抑制药物不恰当地使用心肌抑制药物，如β受体阻滞剂。

(6)其他如洋地黄类药物用量不足或过量，高热，严重贫血等。

3.发病机理循环功能的即刻、短暂调节有赖于神经激素系统的血流动力效应，而长期调节则是依靠心肌机械负荷诱发与神经激素系统介导的心室重塑。

二、临床表现心功能不全分级采用NYHA心功能分级。

Ⅰ级：日常活动无心力衰竭症状。

Ⅱ级：日常活动出现心力衰竭症状（呼吸困难、乏力）。

Ⅲ级：低于日常活动出现心力衰竭症状。

Ⅳ级：在休息时出现心力衰竭症状。

(一)左心衰竭以肺淤血及心排血量降低和器官低灌注临床表现为主。

1.症状(1)呼吸困难①劳力性呼吸困难是左心衰竭最早出现的症状。

②端坐呼吸。

③夜间阵发性呼吸困难，熟睡后突然憋醒，可伴呼吸急促，阵咳，咯泡沫样痰或呈哮喘状态，又称为“心源性哮喘”。

(2)咳嗽、咳痰、咯血。

(3)其他如乏力、疲倦、头昏、心慌、少尿等症状。

2.体征(1)肺部湿性啰音多见于两肺底部。

(2)心脏体征除原有心脏病体征外，慢性左心衰一般均有心脏扩大、心率加快、肺动脉瓣区第二心音亢进、心尖区可闻及舒张期奔马律和（或）收缩期杂音，可出现交替脉等。

(二)右心衰竭以体循环静脉淤血的表现为主。

1.症状食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、呼吸困难、肝区胀痛、少尿等。

2.体征除原有心脏病体征外，右心衰时若有心室显著扩大形成功能性三尖瓣关闭不全，可有收缩期杂音;体循环静脉淤血体征：如颈静脉怒张和(或)肝-颈静脉反流征阳性，下垂部位凹陷性水肿;胸水和(或)腹水;肝肿大，有压痛，晚期可有黄疸、腹水等。

《内科学（第九版）》第三篇循环系统疾病总结参考《内科学（第九版）》和《考研综合》第三篇循环系统疾病第1章总论心血管疾病的诊断（一）症状（二）体征1. 望诊2. 触诊3. 叩诊4. 听诊（三）实验室检查（四）辅助检查非侵入性检查1.BP测定2.ECG：包括常规心电图、ABPM、心电图运动负荷试验、遥测心电图、心室晚电位和心率变异性分析等。

3.心脏超声检查：M型超声心动图、二维超声心动图、多普勒超声心动图、经食管超声、心脏声学造影、实时三维心脏超声4.X线胸片5.心脏CT6.心脏MRI7.心脏核医学：SPECT、PET侵入性检查1.右心导管检查2.左心导管检查3.心脏电生理检查4.腔内成像技术：心腔内超声、IVUS、OCT5.血管狭窄功能性判断6.EBM和心肌活检7.心包穿刺心血管疾病的治疗（一）药物治疗1. RAAS抑制剂（改善HF预后）——ACEI/ARB（1）肾素抑制剂——雷米吉仑、依那吉仑、阿利吉仑血浆肾素活性是AS、DM和HF发生心血管事件的独立危险因素，但目前不推荐用于ACEI、ARB 的替代治疗。

（2）ACEI（HF首选）/ARB（HF次选）——卡托普利（最早应用）、贝那普利、培哚普利、雷米普利、咪达普利、赖诺普利//氯沙坦、缬沙坦、坎地沙坦1）药理作用：①抑制AngⅡ生成；②保存缓激肽活性（ARB 无）；③保护血管内皮细胞功能；④保护心肌细胞功能；⑤增敏胰岛素受体。

2）不良反应：首剂低血压、无痰干咳、高血钾、低血糖、肾功能损伤、胎儿畸形、血管神经性水肿、-SH反应。

3）禁忌症：低血压、双肾动脉狭窄、Scr＞265μmol/L （3mg/dl）、血钾＞5.5mmol/L、妊娠期妇女、ACEI过敏。

4）临床应用：HBP、充血性HF、MI、糖尿病肾病。

HBP合并HF、MI、AF、蛋白尿、DM、糖尿病肾病。

所有LVEF<40%的HF病人若无禁忌证均应使用ACEI。

注意事项：不主张ACEI与ARB联合应用，因为不能使心衰病人获益更多，反而增加不良反应。

第二章心力衰竭（HF）——by塌饼【定义】心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和/或体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。

【类型】左心衰：左心室代偿功能不全，肺循环淤血右心衰：肺源性心脏病及先天性心脏病，体循环淤血全心衰：1、左心衰→肺动脉压力↑→右心负荷加重→右心衰→全心衰2、心肌炎，心肌病，左右心同时受损，表现为全心衰急性心衰：严重心肌损害，心律失常或突然加重的心脏负荷使心脏功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或慢性心衰急剧恶化。

表现为急性肺水肿或心源性休克慢性心衰：缓慢的发展过程，有代偿机制的参与收缩性心力衰竭：收缩障碍→心排血量↓伴循环淤血舒张性心力衰竭：心室主动舒张功能障碍、心室肌顺应性减退、充盈障碍【心衰的分期与分级】1、心衰分期A期前心衰阶段患者存在心衰高危因素*但目前尚无心脏结构或功能异常，也无心衰的症状和/或体征B期前临床心衰阶段患者无心衰的症状和/或体征，但已发展为结构性心脏病**C期临床心衰阶段患者已有基础结构性心脏病，既往或目前有心衰的症状和/或体征D期难治性终末期心衰阶段患者虽经严格优化内科治疗，但休息时仍有症状，常伴心源性恶病质，须反复长期住院*心衰高危因素：高血压病、冠心病、糖尿病和肥胖、代谢综合征等及应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史或心肌病家族史等。

**结构性心脏病：左心室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、既往心肌梗死史等2、心衰分级：NYHA分级：是对C期和D期症状严重程度的分级Ⅰ级心脏病患者日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状Ⅱ级心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状Ⅲ级心脏病患者体力活动明显受限，低于一般平时活动即引起心衰症状Ⅲ级心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动后加重【病因】（重要）（一）基本病因：原发性心肌损害、心脏长期容量和/或压力符合过重1、原发性心肌损害○1缺血性心肌损害（冠心病心肌缺血、心梗）；○2心肌炎和心肌病（病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病） ○3心肌代谢性疾病（糖尿病心肌病、甲亢或甲减所致心肌病、心肌淀粉样变、维B 缺乏所致脚气病） 2、心脏负荷过重○1压力负荷（后负荷）过重：见于左右心室收缩期射血阻力增加的疾病（高血压，朱狭，肺动脉高压，肺狭）→心肌代偿性肥厚→失代偿→心输出量（CO ）↓○2容量负荷（前负荷）过重：心脏瓣膜关闭不全；血液反流；左、右心或动静脉分流性先心病（二）诱因1、感染：呼吸道感染多见2、心律失常：房颤3、血容量增加：钠盐摄入过多，静脉体液输入过多、过快等4、过度体力消耗或情绪激动5、治疗不当：不恰当停用利尿药或降血压药6、原有心脏病变加重或并发其他疾病：心梗、风心病活动，伴发甲亢或贫血等【病理生理】四大方面：代偿机制、心室重塑、舒张功能不全、体液因子改变 （一）代偿机制1、Frank-Starling 机制2、神经体液机制：交感神经兴奋性增强、RAAS 系统激活、心肌肥厚 （二）心室重塑（不可逆）（三）舒张功能不全（收缩功能不全多伴有舒张功能不全，但舒张功能不全时收缩功能可正常）（四）体液因子的改变 1、精氨酸加压素（AVP ）：抗利尿、缩血管2、利钠肽类：ANP 、BNP 、CNP ，利尿，扩血管3、内皮素：最强的缩血管物质4、细胞因子：TGF-β、TNF-α第一节 慢性心力衰竭（CHF ） 【临床表现】（重要）（一）左心衰竭（运动耐量减弱、肺循环淤血、心排血量↓） 1、症状：（1）不同程度的呼吸困难○1劳力性呼吸困难（最早）：运动→回心血量↑→左房压力↑→肺淤血加重 ○2端坐呼吸：平卧→回心血量↑且横膈上抬→呼吸困难 ○3夜间阵发性呼吸困难：入睡后突然因憋气而惊醒，被迫取坐位，重者可有哮鸣音，称“心源性哮喘”睡眠平卧→回心血量↑→→→→→→→→→→→→→→→→→→→→→呼吸困难夜间迷走神经张力↑→小气管收缩、横膈抬高→肺活量↓→→→→→呼吸困难○4急性肺水肿：“心源性哮喘”的进一步发展，左心衰呼吸困难最严重的形式 （2）咳嗽、咳痰、咯血——肺泡和支气管粘膜淤血所致 开始常于夜间发生——白色浆液性泡沫痰，偶可见血丝逐渐加 重急性左心衰——粉红色泡沫痰长期肺淤血→肺静脉压力↑→肺循环-支气管血液侧支破裂→大咯血（3）乏力、疲倦、运动耐量↓、头晕、心慌、组织灌注不足及代偿性心率↑所致（4）少尿及肾功能损害：长期——血尿素氮↑，SCr↑伴肾功能不全2、体征（1）肺部湿罗音（肺淤血表现）（2）心脏体征1）心脏扩大→相对性二尖瓣关闭不全→反流性杂音2）心脏扩大→肺动脉瓣第二心音亢进3|）舒张期奔马律（二）右心衰竭（体循环淤血——胃肠道症状为主，关注体征——水肿）——腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等（2）劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰或分流性先心病或肺部疾患所致单纯性右心衰（2）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈反流征阳性（3）肝脏肿大（4）心脏体征：基础心脏病相应体征+右心显著扩大→三尖瓣相对关闭不全→反流性杂音（三）全心衰竭：右心衰继发于左心衰二形成全心衰。

第二章循环系统疾病§1 心力衰竭心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于原发心脏损害引起心血量减少；不能满足组织代谢需要的综合征。

心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和(或)体循环淤血为主要表现。

极少情况下是指舒张性心力衰竭。

故多称充血性心力衰竭。

（一）病因1．基本病因（1）原发性心肌损害1）缺血性心肌损害：节段性心肌损害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死，心肌炎，扩张型心肌病，肥厚和限制型心肌病。

2）心肌代谢障碍性疾病：例如糖尿病心肌病，维生素B1缺乏性心脏病及心肌淀粉样变性。

（2）心脏负荷过重1）前负荷过重：①心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭等；③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血动脉静脉瘘，脚气病等、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。

容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，以维持正常心排血量，但超过一定限度即出现失代偿表现。

2）后负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。

为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。

2．诱因（1）感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因；感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见，常因其发病隐袭而易漏诊。

全身感染可是诱因之一。

（2）心律失常，心房颤动等快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。

（3）水电解质紊乱血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。

（4）过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。

可加重心脏负荷。

（5）治疗不当如不恰当停用洋地黄类药物或降压药，利尿过度等。

（6）原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。

内科循环系统护考要点总结一、心脏生理1.心包内有少量浆液，起润滑作用；心包内有纤维渗出出现心包摩擦音，大量流出没有摩擦音，出现心包压塞。

2.心脏的血供为冠状动脉，冠状动脉来自主动脉。

供血主要在舒张期。

3.心脏的起搏点为窦房结，心室的电除极方向为由内向外；传导最快的是普肯野纤维，传导最慢的部位是房室结。

4.心源性水肿从下垂部分开始，为静脉压升高，导致毛细血管压力升高。

5.前负荷（舒张期负荷）见于瓣膜关闭不全、输液过多过快；使用利尿剂、扩静脉药物（如硝酸甘油）降前负荷。

6.后负荷（收缩期负荷）见于瓣膜狭窄、动脉压升高；扩动脉（a受体阻滞剂）降后负荷。

7.同时扩动、静脉降前后负荷（如硝普钠）。

因其降压作用强，常用于高血压急诊，需密切观测血压。

二、心力衰竭心力衰竭最常的病因是心肌病变；最常见的诱因是感染，特别是呼吸道感染。

左心衰表现为肺淤血和心排出量降低。

◆解释：（1）肺淤血的突出表现是呼吸困难，体征是两肺湿啰音。

（2）心排出量降低的突出表现是乏力。

◆左心衰最早的表现是劳力性呼吸困难；最典型的表现是夜间阵发性呼吸困难；最危重的表现是急性左心衰（急性肺水肿），最晚期的表现是端坐呼吸。

◆急性左心衰三特点：粉红色泡沫痰、重度呼吸困难、满布啰音。

◆左心衰两大体征：奔马律、交替脉。

◆左心衰咯血是由于肺淤血致支气管静脉破裂出血。

3.右心衰表现为体循环淤血：◆最突出的症状是消化道反应，最突出的体征是水肿，最有特异的体征是肝颈静脉回流征阳性和颈静脉怒张。

★左心衰发展为全心衰，原有左心衰症状（肺淤血、呼吸困难）减轻：特点是先有左心衰，再出现水肿等。

常考出题方式：◆急性左心衰：XXX心脏病，突发夜间憋醒，咳泡沫痰（或粉红色），双肺大量啰音。

输液过程中，出现咳泡沫痰（或粉红色），双肺大量啰音。

对心脏结构和心功能检查最有意义是的超声心动图。

5.治疗要点是强心、利尿、扩血管等。

（1）强心：三类药：洋地黄、β受体激动剂、磷酸二脂酶抑制剂。

心律失常定义：是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常.窦性心律失常:哟由于窦房结冲动发放频率的异常或窦性冲动向心房的传导受阻所导致的心率失常。

一、正常窦性心律1。

频率60—100次/分;2。

p波在Ⅰ、Ⅱ、avf直立、avR倒置;3。

PR间期0。

12-0.20秒二、窦性心动过缓（成人窦性心律的频率＞100次/分）三、窦性心动过速（成人窦性心律的频率＜60次/分）3、心脏性猝死：是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。

4、病态窦房结综合征（简称病窦综合征)：是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。

常合并心房自律性异常和房室传导异常。

心电图主要表现:①非药物引起的持续而显著的窦性心动过缓（＜50次/分)；②窦性停搏与窦房传导阻滞；③窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存；④心动过缓—心动过速综合征(慢快综合征），即心动过缓与房性快速性心律失常交替发作。

房早-提前P’波与窦性P波异；P’R≥0。

12s ;5、房颤：是一种常见的心律失常,指规则有序的心房电活动丧失,代之以快速无序的颤动波，是严重的心房电活动紊乱。

6、房颤的类型：首诊房颤、阵发性房颤、持续性房颤、长期持续性房颤、永久性房颤.房颤心电图表现：①P波消失代之f波），频率为350～600次/分；②心室率(RR间距)绝对不规则,心室率通常在100～160次/分；③QRS波形态通常正常，当心室率过快发生室内差异性传导，QRS波增宽变形。

房颤的治疗：应积极寻找房颤的原发疾病和诱发因素,作出相应处理.①抗凝治疗:房颤患者栓塞发生率较高,对于合并瓣膜病患者，需应用华法林抗凝，非瓣膜病患者，CHADS评分法≥2(近期心衰1分、高血压1分、年龄≥75岁1分糖尿病1分、血栓栓塞病史2分）应接受华法林抗凝治疗；②转复并维持窦性心律;③控制心室率。

室性期前收缩：心电图特征：①提前出现的宽大畸形的QRS波群,其前后无相关P波，ST段与T波方向与QRS主波方向相反；②配对间期恒定；③有完全性代偿间歇,间位性室早无代偿间歇；④室早可呈联律（二联律、三联律等）；⑤室性并行心律。

中西医结合内科学执业医师考试知识点总结——循环系统疾病一、心功能不全（一）病因――心排出量下降，周围器官供血不足1、心肌收缩力降低――缺血性心肌损害（如冠心病的心绞痛）；2、前负荷增加――心脏瓣膜关闭不全（如主动脉瓣关闭不全）；3、后负荷增加――如高血压、主动脉瓣狭窄；右心后负荷增加――阻塞性肺气肿，左心后负荷增加――回心血量增加；4、严重心律失常――如快速性心律失常；（二）左心衰――以肺淤血及心排血量降低和器官低灌注临床表现为主。

1、症状：劳力性呼吸困难――最早症状，心源性哮喘，咳嗽，咳痰，咯血；2、体征：两肺底湿啰音；心脏扩大，心率加快，肺动脉瓣区第二心音亢进，交替脉；（三）右心衰――以体循环静脉瘀血表现为主1、症状：腹胀，食欲不振，恶心呕吐，肝区胀痛，少尿及呼吸困难；2、体征：右心室扩大，颈静脉怒张，肝-颈静脉反流征+，水肿；胸水和（或）腹水，肝肿大。

晚期可有黄疸、腹水；鉴别右心衰与肝硬化的要点――腔静脉压升高。

（四）治疗1、利尿剂――小剂量，逐渐加量，急性肺水肿――首选速尿；充血性心衰时不宜用――甘露醇；2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）；3、洋地黄――心衰伴快速心室率的房颤；禁忌：窦房阻滞，二度或高度房室传导阻滞；不良反应：心律失常，以室性期前收缩最常见；中毒处理：停药；快速性心律失常：钾不低――苯妥英钠；低钾――补钾；缓慢性心律失常――阿托品。

二、心律失常（一）快速性心律失常1、室上性心动过速――颈动脉按摩能使心率突然减慢表现：心率快规则，P波出现QRS之后，ST段与T波可无变化。

2、早搏（1）房早：提早出现的P’；P’R＞0.12；QRS正常；代偿期间歇多不完全；（2）房室交界性早搏：提前出现的QRS，其前无相关P波；QRS 形态正常；代偿间歇多完全；（3）室性期前收缩：QRS提早出现，畸形、宽大，其前无相关P 波；T波亦异常宽大；代偿间歇完全；3、室性心动过速（室颤）：QRS畸形，T波方向与QRS主波方向相反；没有P波；频率150－220次/分。