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一、名词解释1、过敏反应：是指接受机体抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
2、免疫：识别并排除抗原性异物，维持机体内环境稳定。
3、过敏性休克：是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。
4、变态反应学(即过敏反应)5、过敏性鼻炎：过敏性鼻炎（allergic rhinitis）又称变应性鼻炎，是鼻腔粘膜的变应性疾病，并可引起多种并发症。
另有一型由非特异性的刺激所诱发、无特异性变应原参加、不是免疫反应过程，但临床表现与上述变应性鼻炎相似，称血管运动性鼻炎或称神经反射性鼻炎，刺激可来自体外（物理、化学方面），或来自体内（内分泌、精神方面），故有人看作即是变应性鼻炎，但因在机体内不存在抗原-抗体反应，所以脱敏疗法、激素或免疫疗法均无效。
6、哮喘：支气管哮喘(bronchial asthma,哮喘)是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症，在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息,气促、胸闷和(或)咳嗽等症状，多在夜间和(或)凌晨发生,气道对多种刺激因子反应性增高。
但症状可自行或经治疗缓解。
二、填空题1、世界过敏性疾病日是（7月8日）。
2、枯草热又可称为（花粉热）。
3、历史上第一个创用皮肤试验诊断变态反应病的人是（瑞士皮肤科医生Jadasson）。
4、Ⅳ型变态反应又称为（迟发型变态反应）。
5、1911年，Noon第一次用小剂量花剂浸液注射治疗花粉过敏性鼻炎获得成功，开创了（免疫治疗）的先例。
6、免疫系统的三大功能是免疫防御、免疫稳定、免疫监视。
7、哮喘的本质是气道炎症。
8、威胁人类健康的四大因素是各种污染、精神压力、滥用抗生素、饮食不合理。
9、青霉素过敏的主要检测方法是青霉素皮试法。
10、2010年世界哮喘日的主题是哮喘是能够控制的。
11、免疫系统是由免疫器官、免疫细胞、免疫分子组成。
12、根据发病机制可以将过敏性疾病分为I 、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型。
I型超敏反应I型超敏反应是指机体受到某些抗原刺激时，引起的由特异性IgE抗体介导产生的一种发生快消退亦快的免疫应答，表现为局部或全身的生理功能紊乱。
具有明显个体差异和遗传倾向。
基本介绍.Ⅰ型超敏反应，亦称过敏反应（anaphylaxis）或变态反应（allergy）。
主要由特异性IgE抗体介导产生，可发生于局部，也可发生于全身。
主要特征是：1.超敏反应发生快，消退也快；2.常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤；3.具有明显个体差异和遗传倾向。
4.肥大细胞和嗜碱粒细胞参与5.IgE抗体参与根据发生的速度，可分为两个时相：Ⅰ 速发相：在机体再次接触相同的抗原后数秒至数十分钟内发作，主要由活性介质引起功能异常，一般在数小时后消退，但严重时发生过敏性休克则可导致死亡。
Ⅰ 迟发相：一般在机体再次接触相同的抗原数小时后发作，持续24小时后逐渐消退，以局部炎症反应为特征，也伴有某些功能异常。
主变应原1.某些药物及化学物质：如青霉素、磺胺类、普鲁卡因、有机碘。
2.吸入性物质：粉尘颗粒、尘螨、真菌菌丝、真菌孢子、昆虫毒液、动物皮毛等。
3.某些酶类：细菌酶类物质、尘螨中的半胱氨酸蛋白等。
4.食物蛋白：奶、蛋、鱼虾、蟹贝类等。
抗体受体1.针对某种变应原的特异性IgE抗体是引起Ⅰ型超敏反应的主要因素。
2.IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴细胞中的B细胞产生，这些部位也是变应原易于侵入引发超敏反应的部位。
3.IgE受体：有高亲和性受体和低亲和性受体两种。
其他细胞肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞在引起Ⅰ型超敏反应中起者极为重要的作用。
发病机制1.机体致敏；2.IgE交叉连接引发细胞活化；3.释放生物活性物质Ⅰ预先形成储备的介质；包括①组胺（histamine），引起速发相症状的主要介质，可使小血管扩张、毛细血管通透性增强、平滑肌收缩、黏膜腺体分泌增强，其作用短暂，很快被组胺酶灭活，②激肽原酶（kininogenase），可将血浆中激肽原转变为缓激肽等，后者是参与迟发相反应的重要介质，可引起平滑肌缓慢收缩、强烈扩张血管、增加局部毛细血管通透性、吸引嗜酸粒细胞和中性粒细胞③嗜酸粒细胞趋化因子（eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis，ECF-A），能趋化嗜酸粒细胞。
超敏反应概念：机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答所致。
分类一、Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应）：1、变应原：某些药物或化学物质：青霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等吸入性变应原：花粉颗粒、尘螨排泄物、昆虫毒液、动物皮毛等食物变应原：蛋、奶、鱼、虾等食物蛋白或部分肽类物质酶类物质：枯草菌溶素等2、发生机制：3、特点：<1>由特异性lgE抗体介导。
<2>参与细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞，补体不直接参与。
<3>常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤。
4、治疗：<1>肾上腺素：0.1％肾上腺素0.3-0.5ml iH，病情需要时5-10分钟给药1次。
肾上腺素能通过β受体效应使支气管痉挛快速舒张，通过α受体效应使外周小血管收缩，它还能对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放，因此是救治本症的首选药物。
<2>糖皮质激素：地塞米松、氢化可的松<3>抗组胺药：异丙嗪、氯苯那敏(扑尔敏)<4>其它：葡萄糖酸钙：维生素c：二、Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应）1靶细胞及表面抗原正常存在于血细胞表面的同种异型抗原：ABO血型抗原外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同异性抗原：链球菌胞壁---心脏瓣膜、关节组织感染和理化因素所致改变的自身抗原结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物2、发生机制<1>抗体和补体介导的细胞溶解：IgG／IgM类抗体同靶细胞上的抗原特异性结合后，经过经典途径激活补体系统，最后形成膜攻击单位，引起膜损伤，从而靶细胞溶解死亡。
<2>炎症细胞的募集和活化：补体活化产生的过敏毒素C3a、C5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用，lgG与细胞表面的IgG Fc受体结合并激活它们，活化的中性粒细胞和单核细胞产生水解酶和细胞因子等从而引起细胞或组织损伤。
变态反应又称过敏反应, 超敏反应 ,是指已被某种抗原致敏的机体再次受到相同抗原刺激时发生的超常的或病理性免疫应答.其表现为生理功能紊乱或组织细胞损伤.变态反应是一种过强的免疫应答,因此具有免疫应答的特点,即特异性和记忆性.引起变态反应的抗原称为变应原,可以是完全抗原,如微生物,异种动物血清等;也可是半抗原,如药物,化学制剂等;还可是自身抗原如变性的自身组织细胞等.根据变态反应的发生机制,通常分为IV型.前III型由抗体介导,第IV型为细胞免疫介导.临床上发生的变态反应常见两型或三型并存,以一种为主.而一种抗原在不同条件下可引起不同类型的变态反应.(一)I型变态反应----速发型变态反应为致敏机体再次接触相应变应原时所发生的急性变态反应.如临床常见的过敏性哮喘,青霉素引起的过敏性休克等均属I型变态反应.其基本特点是:发生快,消失快,有明显的个体差异和遗传背景.其发生机制是由结合在肥大细胞,嗜碱性粒细胞上的IgE与再次接触的变应原结合后导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放一系列生物活性物质,导致机体生理功能紊乱,通常无组织细胞损伤.1.变应原种类:(1)吸入性:植物花粉,真菌,尘螨,昆虫,动物皮毛等.(2)食入性:奶,蛋,海产品,菌类食物,食品添加剂,防腐剂等.(3)其它:药物,化工原料,污染空气颗粒等.2.参与的免疫细胞:(1)效应细胞:肥大细胞,嗜碱性粒细胞.这两种细胞表面均具有IgE Fc受体,可与IgE的Fc段结合.同时这两种细胞的胞浆内均含有大量嗜碱性颗粒,其内含有丰富的生物活性物质,如组胺. (2)负反馈调节细胞:嗜酸性粒细胞.嗜酸性粒细胞可直接吞噬,清除肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的颗粒,释放一系列酶灭活生物活性介质.3.参与的免疫分子――抗体:IgE为主,IgG4也可参与.IgE由变应原入侵部位粘膜固有层中浆细胞产生,对同种组织细胞具有亲嗜性,其Fc段可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc受体结合.4.参与的生物活性介质及生物效应: (a)颗粒内储存的介质：组胺使毛细血管扩张,增加其通透性,平滑肌痉挛,腺体分泌增加,引起痒感；激肽原酶使血浆中激肽原变为缓激肽,扩张毛细血管,增加其通透性,平滑肌收缩,引起痛感；嗜酸性粒细胞趋化因子吸引嗜酸性粒细胞在反应局部聚集。
I型超敏反应病例-------食物引起的过敏性胃肠炎杨某，男，5岁，因“频繁呕吐半天余伴腹痛”就诊。
发病一小时前患儿进食清蒸海蟹1只，而后出现呕吐，为清水样，量中等。
伴有腹痛，为脐周、中上腹阵发性疼痛。
无发热、无腹泻、无皮疹。
该患儿有湿疹史及哮喘性支气管炎病史，3岁时喘息发作过1次，给予普米克（糖皮质激素类药）、喘康速（β2肾上腺素受体激动剂）吸入治疗，并服用开瑞坦（抗组胺药），以后未再发作。
以往曾有进食螃蟹史。
患儿母亲和外祖父有类似食物过敏史。
查体：神清，双侧腕关节、肘关节处可见湿疹，双下肢未见异常，心肺正常，腹平软，脐周、中上腹压痛（+），反跳痛（-），无肌紧张。
颈软，神经系统（-）。
实验室检查：血常规：嗜酸性粒细胞百分比为10%(正常值0.5-5%)，其他指标正常。
血清IgE为1600IU/ml(正常值0-100IU/ml)。
诊断：过敏性胃肠炎。
处置：即给予琥珀氢考（糖皮质激素类药）静脉点滴，奥美拉唑（抑制胃酸分泌的质子泵抑制剂）静脉推注，同时限制饮食，仅予粥和幼儿配方奶，3d后腹痛消失，未再出现呕吐及腹痛症状。
医嘱：2周后给患儿作过敏原皮肤检测讨论问题：结合病例：1、引起患儿过敏的食物是什么？常见的I型超敏反应变应原有哪些？2、参与I型超敏反应的抗体类型是什么，影响其产生的因素是什么？3、嗜酸粒细胞增多的原因是什么？还有哪些细胞参与I型超敏反应？4、患儿发生过敏性胃肠炎的机制是什么？结合书上内容：5、介导I型超敏反应的生物活性介质的种类及其作用？6、什么是I型超敏反应的早期反应和晚期反应？7、I型超敏反应的发生过程分为哪几个阶段，试述其过程？8、I型超敏反应有哪些常见疾病？9、I型超敏反应的特点？10、超敏反应的防治原则有哪些？II型超敏反应病例-------自身免疫性溶血性贫血王某，女，36岁，乏力、面色苍白半个月。
半个月来出现进行性面色苍白、乏力，不能胜任工作，稍动则心慌、气短，尿色如浓茶。
儿科主治医师-第十九章变态反应性疾病[单选题]1.参与荨麻疹发病中最主要的抗体是A.IgGB.IgDC.sIgAD.IgEE.IgA正确答案：D（江南博哥）参考解析：荨麻疹是属于是Ⅰ型变态反应。
Ⅰ型变态反应：为速发型或过敏型，由IgE介导，肥大细胞及嗜碱性粒细胞参与，细胞脱颗粒，释放炎症介质作用于靶细胞，引起局部毛细血管扩张、血管通透性增加与平滑肌收缩等病理变化。
掌握“变态反应性疾病概述”知识点。
[单选题]2.迟发型皮肤过敏反应代表A.细胞功能B.中性粒细胞功能C.T细胞功能D.抗体依赖性细胞毒性效应E.自然杀伤细胞功能D正确答案：C参考解析：Ⅳ型变态反应：即迟发型超敏反应，由T淋巴细胞介导，巨噬细胞吞噬抗原，将抗原信息提供给辅助性T细胞，致敏（活化）的T淋巴细胞释放多种细胞因子进一步激活巨噬细胞，分泌IL-12等细胞因子,刺激细胞毒性T细胞，引起组织损伤掌握“变态反应性疾病概述”知识点。
[单选题]5.变态反应性接触性皮炎属于A.Ⅰ型变态反应B.Ⅱ型变态反应C.Ⅲ型变态反应D.Ⅳ型变态反应E.Ⅰ型和Ⅳ型变态反应正确答案：D参考解析：典型的Ⅳ型变态反应见于结核再感染及皮肤结核菌素试验、接触性皮炎、湿疹、移植物排斥反应等。
掌握“变态反应性疾病概述”知识点。
[单选题]6.持续食物过敏是日后发生A.消化不良的危险因素B.消化道肿瘤的危险因素C.过敏性疾病的危险因素D.消化道溃疡的危险因素E.胃食管反流的危险因素正确答案：C参考解析：持续食物过敏是日后发生过敏性疾病的危险因素。
掌握“过敏反应（症）”知识点。
[单选题]7.食物过敏是A.食物消化不良B.细菌毒素所致C.Ⅰ型和Ⅳ型变态反应D.特殊食物蛋白引起的异常免疫反应E.对食物发生异常的生理反应正确答案：D参考解析：食物的不良反应包括食物过敏和食物不耐受。
食物过敏是由特殊食物蛋白引起的异常或过强的免疫反应。
掌握“过敏反应（症）”知识点。
[单选题]8.食物过敏的易感年龄是A.新生儿期B.学龄期C.学龄前期D.婴儿期E.幼儿期正确答案：D参考解析：国内报告0～24个月儿童食物过敏的患病率为3.5%～5.2%；1岁内婴儿患病率为6.1%，4～6个月龄为高发年龄段，此与婴儿免疫特点与肠道屏障功能不成熟有关。
变态反应变态反应又称过敏反应, 超敏反应，是指已被某种抗原致敏的机体再次受到相同抗原刺激时发生的超常的或病理性免疫应答.其表现为生理功能紊乱或组织细胞损伤.变态反应是一种过强的免疫应答,因此具有免疫应答的特点，即特异性和记忆性。
引起变态反应的抗原称为变应原,可以是完全抗原，如微生物,异种动物血清等；也可是半抗原,如药物,化学制剂等;还可是自身抗原如变性的自身组织细胞等。
根据变态反应的发生机制,通常分为IV型。
前III型由抗体介导，第IV型为细胞免疫介导.临床上发生的变态反应常见两型或三型并存，以一种为主.而一种抗原在不同条件下可引起不同类型的变态反应。
(一）I型变态反应-——-速发型变态反应为致敏机体再次接触相应变应原时所发生的急性变态反应。
如临床常见的过敏性哮喘,青霉素引起的过敏性休克等均属I型变态反应。
其基本特点是:发生快，消失快，有明显的个体差异和遗传背景。
其发生机制是由结合在肥大细胞,嗜碱性粒细胞上的IgE与再次接触的变应原结合后导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放一系列生物活性物质，导致机体生理功能紊乱,通常无组织细胞损伤.1。
变应原种类:(1)吸入性：植物花粉，真菌,尘螨，昆虫，动物皮毛等.（2)食入性：奶，蛋,海产品，菌类食物,食品添加剂，防腐剂等。
（3)其它:药物，化工原料，污染空气颗粒等。
2.参与的免疫细胞：（1）效应细胞:肥大细胞，嗜碱性粒细胞.这两种细胞表面均具有IgE Fc 受体，可与IgE的Fc段结合.同时这两种细胞的胞浆内均含有大量嗜碱性颗粒,其内含有丰富的生物活性物质,如组胺。
（2)负反馈调节细胞:嗜酸性粒细胞。
嗜酸性粒细胞可直接吞噬,清除肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的颗粒，释放一系列酶灭活生物活性介质.3.参与的免疫分子――抗体:IgE为主，IgG4也可参与。
IgE由变应原入侵部位粘膜固有层中浆细胞产生，对同种组织细胞具有亲嗜性，其Fc段可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc受体结合.4。
Ⅰ型变态反应即速发型（Ⅰ型变态反应），又称过敏反应，是临床最常见的一种，其特点是：由IgE 介导，肥大细胞和嗜碱粒细胞等效应细胞以释放生物活性介质的方式参与反应；发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。
过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。
IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。
当相同的抗原再次进入致敏的机体，与IgE抗体结合，就会引发细胞膜的一系列生物化学反应，启动两个平行发生的过程：脱颗粒与合成新的介质。
①肥大细胞与嗜碱粒细胞产生脱颗粒变化，从颗粒中释放出许多活性介质，如组胺、蛋白水解酶、肝素、趋化因子等；②同时细胞膜磷脂降解，释放出花生四烯酸。
它以两条途径代谢，分别合成前列腺素、血栓素A2；和白细胞三烯（LTs）、血小板活化因子（PAF）。
各种介质随血流散布至全身，作用于皮肤、粘膜、呼吸道等效应器官，引起小血管及毛细血管扩张，毛细血管通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加，嗜酸粒细胞增多、浸润，可引起皮肤粘膜过敏症（荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿），呼吸道过敏反应（过敏性鼻炎、支气管哮喘、喉头水肿），消化道过敏症（食物过敏性胃肠炎），全身过敏症（过敏性休克），小结：由于IgE 多由粘膜分泌，所以I型多引起粘膜反应。
Ⅱ型变态反应即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。
（1）抗体和补体介导的细胞溶解：IgG/IgM类抗体同靶细胞上的抗原特异性结合后，经过经典途径激活补体系统，最后形成膜攻击单位，引起膜损伤，从而靶细胞溶解死亡。
（2）炎症细胞的募集和活化：补体活化产生的过敏毒素C3a、C5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用。
这两类细胞的表面有IgG Fc受体，故IgG与之结合并激活它们，活化的中性粒细胞和单核细胞产生水解酶和细胞因子等从而引起细胞或组织损伤。
