变态反应性疾病 PPT

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变态反应性疾病的实验诊断.ppt

特异性IgE测定
• 主要采用ELISA和RAST • 不受药物影响 • 减少过敏源造成的不适 • 不受病理生理影响 • 有干扰（IgG抗体） • 不是所有的过敏源都适用
食物过敏
• 食物过敏
机体对食物中存在的抗原分子的不良免疫介导反应。
发病率：0.3-3.7%之间。
目前发现的食物过敏原约有170多种。
* 内源性抗原：变性IgG；核抗原；肿瘤抗原 * 外源性抗原：微生物;寄生虫;药物;异种血清等 • 抗体： IgG和IgM为主；少数为 IgA • 免疫复合物:中等大小
（二）免疫复合物沉积引起的组织损伤G、IgM 类抗体
免疫复合物 1）大分子量→吞噬清除 2）中分子量→不易清除，易沉积 3）小分子量→滤过排出
(三) 常见的I型变态反应性疾病
1. 过敏性休克 (1)药物过敏性休克 (2)血清过敏性休克
2.呼吸道过敏反应：支气管哮喘、变应性鼻炎
3.消化道过敏反应 4.皮肤过敏反应
II 型变态反应（type II hypersensitivity）
（一）发生机制
1．靶细胞及其表面抗原
* 靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞、抗原表位结合的自身组织细胞；
2．全身免疫复合物病：
■ 血清病 ■ 急性免疫复合物型肾小球肾炎、
感染后肾小球肾炎
3.结节性多动脉炎
4.免疫复合物在身体其他部位的沉积
Ⅳ 型超敏反应（type Ⅳ hypersensitivity）
一、概述
致敏T细胞再次接触相同抗原18-24小时后产生T细胞介导的，以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的病理损伤，48-72小时达高峰。
该物质
某些物质某些个体致敏 *病理性免疫应答

口腔黏膜变态反应性疾病(口腔内科学课件)

最常见，反应最强烈小部分药物过敏性口炎血管神经性水肿
Ⅱ型反应（细胞溶解型或细胞毒型）
自身免疫性自身免疫性血小板减少性紫癜自身免疫性溶血性贫血、重症肌无力 ABO血型不相容口腔较少见
Ⅲ型反应（免疫复合物型）
血管、肾脏、肺、皮肤、关节等部位引起毛细血管和肾小球基底膜的损害口腔白塞病可能和此型有关
药疹、白塞病、天疱疮、类天疱疮
5. 治疗原则
抗过敏控制继发感染和支持疗法皮质类激素的使用中药
四.多型性红斑
1. 病因急性渗出性炎症性疾病 2. 临床表现特点
多种形态红斑性皮肤损害
虹膜状红斑（靶状红斑）大疱型红斑
大面积口腔粘膜糜烂：好发于唇部多见于青壮年，起病急骤，分轻重两型病损广泛常对称分布
多形渗出性红斑
有自限性，轻型2-3周可痊愈愈后好，可复发。
多形渗出性红斑
3. 病理特征 4. 诊断和鉴别诊断
1. 临床表现
口腔粘膜：水疱，糜烂，溃疡，假膜皮肤：红斑，丘疹，水疱，糜烂，痂皮固定性药疹其他部位和脏器：中毒性表皮坏死松解症
莱氏综合征
药物过敏性口炎
接触性口炎
3. 诊断
病因激发试验
4. 治疗
去除病因抗过敏：扑尔敏，息斯敏，氯雷他定，西斯那丁皮质激素中药局部处理：10%葡萄糖酸钙加维C
学习要点
掌握：变态反应性疾病的分型，过敏性口炎和血管神经性水肿的病因、临床表现、诊断及治疗原则；
熟悉：多形性红斑的分型和临床表现。
了解：各型疾病的发病机制。
第一节概述变态反应（超敏反应）
高敏感性、高反应性异常免疫反应组织损伤、功能紊乱完全抗原：
半抗原：一般药物，与组织蛋白结合引起反应

《变态反应性疾病》课件

01
02
03
定期进行有氧运动
如散步、慢跑、游泳等，增强心肺功能和免疫力。
增加肌肉力量训练
如举重、俯卧撑等，提高身体代谢水平。
保证充足的睡眠
保持规律的作息时间，有助于身体恢复和免疫力提升。
合理饮食，保持营养均衡
摄入足够的蛋白质
选择瘦肉、鱼、蛋、豆类等优质蛋白质来源。
控制糖分和盐分的摄入
减少高糖和高盐食品的摄入，预防慢性疾病的发生。
发病机制
总结词
变态反应性疾病的发病机制涉及多个环节，包括抗原的识别、抗体的产生、炎症反应和组织损伤等。
详细描述
变态反应性疾病的发病机制是一个复杂的过程，涉及多个环节。首先，抗原进入人体后被抗原递呈细胞识别，并刺激淋巴细胞产生特异性抗体。这些抗体与相应的抗原结合后，会引发一系列的炎症反应和组织损伤。不同类型的变态反应性疾病在发病机制上存在
设计科学合理的临床试验方案，确保试验结果的准确性和可靠性
。
试验实施
按照试验方案进行临床试验，对试验数据进行严格管理和分析。
试验结果评估
对临床试验结果进行评估，分析新药或治疗方法的疗效和安全性。
基础研究进展
发病机制研究
深入探讨变态反应性疾病的发病机制，为新药研发和治疗方法提
供理论支持。
免疫学研究
差异，但总体上都是人体免疫系统的过度反应所致。
流行病学特点
总结词
变态反应性疾病在人群中的发病率较高，且与环境因素、遗传因素等多种因素有关。
详细描述
变态反应性疾病在人群中的发病率较高，且与环境因素、遗传因素等多种因素有关。例如，花粉过敏与季节变化和环境中的花粉浓度有关，尘螨过敏则与室内环境卫生状况有关。此外，遗传因素也是变态反应性疾病发病的重要影响因素，家族中有过敏病史的人群更容易发生过敏反应。了解变态反应性疾病的流行病学特点有助于预防和治疗该类疾病。

变态反应性皮肤病-PPT

选择合适的剂型。
41
(二)外用药物治疗 1.急性期：
仅有红斑、丘疹、水疱，无渗液时，选用单纯扑粉或炉甘石洗剂；
渗液多时可以用3%硼酸溶液湿敷； 2.亚急性期：红肿减轻，少量渗液，油剂或糊剂， 3.慢性皮炎：浸润增厚时可用焦油类制剂、皮质类固醇软膏
或霜剂。苔藓样变者可选用硬膏或酊剂。
42
34
35
3.漆性皮炎：
油漆或其挥发性气体引起的皮肤致敏
多累及暴露部位潮红、水肿、丘疹、
水疱；大疱自觉瘙痒及灼热感。
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三、诊断：根据： (1)接触史； (2)典型皮疹：形态、部位与接触物相一致；皮疹形态较单一，境界清楚； (3)去除病因后皮疹较快消退；
再次接触后又可再复发。
转归：慢性湿疹痊愈
急性湿疹
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(三)慢性湿疹：常由急性、亚急性湿疹多次反复发作转变而来，少部分一起病即为慢性者皮肤粗糙、浸润肥厚、抓痕血痂、干燥、脱屑、
部分呈苔藓样变、色素沉着和色素减退。
瘙痒剧烈，呈阵发性遇热和晚间较重。
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慢性湿疹
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湿疹还常以皮疹的形态、发病部位和病因来命名
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定义：多种内外因素引起的表皮/真皮浅层炎症性皮肤病。
临床特点：多形性、渗出性、对称性、剧烈瘙痒、慢性反复发作。
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一、病因：内外多种因素互相作用的结果。１.内因：过敏素质：主要因素，与遗传因素有关，
可随年龄、环境而改变。慢性感染病灶：胆囊炎、扁桃体炎、肠寄生虫等内分泌及代谢改变：月经紊乱、妊娠等血液循环障碍：小腿静脉曲张等神经精神因素：如忧虑、紧张、激动、失眠、劳
致敏反应性接触性皮炎
7
一、病因和发病机制： (一)原发刺激性反应：

变态反应ppt课件

正常情况：脑垂体 TSH + 甲状腺刺激素受体
（TSH-R, 甲状腺细胞表面）分泌甲状腺素T3、T4。甲亢：抗TSH-R抗体(IgG类) 与TSH-R结合
分泌甲状腺素(过量) 刺激靶细胞功能亢进。
II 型超敏反应发生的机制
抗体与抗原靶细胞结合刺激细胞分泌功能亢进（刺激型）
脑垂体
Graves’ 病
C5a ★与C3a、C5a受体(肥大细胞或嗜碱性粒细胞)结合炎性介质毛细血管通透性增加、渗出和水肿。
★吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位。
2.中性粒细胞的作用中性粒细胞吞噬免疫复合物释放溶酶体
酶(包括蛋白水解酶、胶原酶和弹力纤维酶) 水解损伤周围组织。
3.血小板的作用肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化释放血小板活
TSH：甲状腺刺激素
甲状腺素
正
机体产生针对甲状腺细胞上TSH受体的抗体（LAST）
甲状腺功能亢进
Ⅱ型超敏反应免疫学检测
（一）抗血细胞抗体的检测
1.Rh抗体的检测 2.抗球蛋白检测（Coombs试验） (1)直接Coombs试验 (2)间接Coombs试验
(二)临床意义
抗球蛋白试验
3.抗原抗体的比例抗原或抗体过剩形成免疫复合物(小)；抗原和抗体比例适当形成免疫复合物(大)；抗原略多于抗体（抗原决定簇有剩余）形成
免疫复合物(中)。 4.组织的解剖学及血流动力学免疫复合物易沉积于静脉压较高的毛细血管迂回
处，如肾小球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管等部位。
(三) 免疫复合物引起组织损伤机制 1.补体的作用免疫复合物激活补体经典途径 C3a、
② 激肽原酶（kininogenase）激肽原(血浆) 激肽原酶缓激肽(9个氨基酸) 作用：a.平滑肌收缩； b.血管扩张,通透性增加。

变态反应PowerPoint演示文稿

临床最常见的一种。 1. 特点（1）由IgE介导，肥大细胞和嗜酸性粒细胞等效应
细胞以释放生物活性介质的方式参与反应；（2）发生快，消退快；（3）常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损
伤；（4）有明显的个体差异和遗传倾向。
7
三. 过敏反应型（Ⅰ型）
2. 反应过程（1）IgE抗体产生
过敏原首次进入机体引起免疫应答，B细胞经增殖分化，分泌IgE抗体。（2）活性细胞的致敏
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六. 迟发型（Ⅳ型）
由T淋巴细胞介导的一种变态反应。
1.概念
其发生无需抗体或补体参加，在变应原作用下形成致敏淋巴细胞，当再次接触相同变应原时，可表现出一种迟缓的(至少约 12小时后才出现反应，24～72小时达高峰) 、以单个核细胞浸润和细胞变性坏死为特征的局部变态反应性炎症。如接触性皮炎、移植排斥反应、结核分枝杆菌引起的组织损伤等。
2
一、简介
2. 概述引起超敏反应的抗原性物质叫变应原。
变应原可以是完全抗原（异种动物血清、组织细胞、微生物、寄生虫、植物花粉、兽类皮毛等），也可以是半抗原（如青霉素、磺胺、非那西汀等药物，或生漆等低分子物质）；可以是外源性的，也可以是内源性的。
3
一. 简介
变态反应的临床表现多种多样，可因变应原的性质、进入机体的途径、参与因素、发生机制和个体反应性的差异而不同。
4
一. 简介
3. 发生条件
一是容易发生变态反应的特应性体质，这是先天遗传决定的，并可传给下代，其机率遵循遗传法则；
二是与抗原的接触，有特应性体质的动物与抗原首次接触时即可被致敏，但不产生临床反应，被致敏的机体再次接触同一抗原时，就可发生反应，其时间不定，快者可在再次接触后数秒钟内发生，慢者需数天甚至数月的时间。

变态反应性疾病ppt演示课件

.
2
变态反应分型：
第Ⅰ型变态反应（反应素型）：
第Ⅱ型变态反应
第
Ⅲ型变态反应（免疫复合物型）第Ⅳ型变态反应（迟发型）第Ⅴ型变态反应：称为长效甲状腺刺激素（LATS)型。第Ⅵ型变态反应：称为依赖抗体细胞毒（ADCC)型。
.
3
口腔变态反应性疾病常有以下临床特征：
.
6
药物过敏性口炎 (allergic medicamentosus stomatitis）药物过敏性口炎是药物通过口服、注射、局部涂搽、含漱等不同途径进入机体内，使过敏体质者发生变态反应而引起的粘膜及皮肤的炎症损伤，严重时引起内脏器官病变，甚至危及生命。
.
7
NEXT
病因：常见过敏药物：磺胺类药、四环素类、
解热镇痛药、催眠镇静药，其他生物制剂发病机制：多为Ⅰ型变态反应病理：急性炎症表现:上皮细胞内及细胞间水肿，或有水疱形成。
.
8
临床表现： 1.患者应用某种药物后可有一定潜伏期 2.口腔粘膜表现为：粘膜明显充血发红，局部水肿，甚
至出现水疱(blister)。疱破溃形成糜烂或溃疡。 3.皮肤损害：好发于口唇周围，四肢，躯干，常有瘙痒不适(itch)。皮疹(skin rush)表现形式多样，最常见的病损为圆形红斑——虹膜状红斑，在红斑基础上出现水疱——疱性红斑;固定型药疹(fixed drug eruption)（重复用药后即在同一部位反复以同一种形式发生的病损，即重复用药后在原部位出现圆或椭圆形红斑，边界清楚，数目多少不一，还可合并水疱） 3.重型患者表现 ——中毒性表皮坏死松解症（莱氏综合征）：重型药物过敏可发生全身的广泛性大疱，波及全身体窍粘膜和内脏，常为急性发病，有较重的全身 9 症状。

《变态反应》课件

鉴别诊断
药物过敏
与感染、中毒等其他原因引起的过敏反应相鉴别。
食物过敏
与食物中毒、食物不耐受等其他原因引起的过敏反应相鉴别。
吸入性过敏
与哮喘、慢性阻塞性肺病等其他呼吸系统疾病相鉴别。
实验室检查
血液检测
检测血液中的嗜酸性粒细胞、免疫球蛋白E（IgE）等指标是否升高，以判断是否存在过敏反应。
如免疫抑制剂、免疫调节剂等，用于治疗某些类型的变态反应。
免疫疗法
脱敏疗法
通过逐渐增加对过敏原的暴露量，帮助患者适应过敏原，从而减少或消除过敏反应。
免疫调节疗法
通过调节患者的免疫系统，增强其对过敏原的耐受能力，从而减少或消除过敏反应。
预防措施
避免接触过敏原
01
通过了解自己的过敏原，尽量避免与之接触，是预防变态反应
Ⅳ型变态反应（细胞介导型）
要点一
总结词
要点二
详细描述
由细胞介导的迟发型变态反应，通常需要较长时间才能发生，与T淋巴细胞有关。
Ⅳ型变态反应是由细胞介导的一种迟发型变态反应，通常需要较长时间才能发生。这种反应与T淋巴细胞有关，特别是CD4+和CD8+ T淋巴细胞。在接触过敏原后，这些T淋巴细胞被激活并释放出各种细胞因子，导致炎症和组织损伤。常见的Ⅳ型变态反应包括接触性皮炎、移植排斥反应和结核感染等。
ERA
定义与分类
定义
变态反应是指人体免疫系统对某些外来物质（通常是蛋白质或糖蛋白）产生过度的或不适当的反应，导致身体出现一系列异常症状。
分类
根据反应的性质和严重程度，变态反应可以分为速发型和迟发型，以及由 IgE介导、细胞介导和补体介导等不同类型。

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2
第一节Ⅰ超敏反应
• Ⅰ型超敏反应，又称过敏反应，主要由特异性IgE 抗体介导产生，可发生于局部，亦可发生于全身。其主要特征是：①超敏反应发生快，消退亦快； ②常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤；③具有明显个体差异和遗传倾向。
大家好
3
第一节Ⅰ型超敏反应
• 一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分
大家好
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第二节Ⅱ型超敏反应
• 一、发生机制 • ㈠靶细胞及其表面抗原正常组织细胞、改变的
自身组织细胞和被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞，均可成为Ⅱ型超敏反应中被攻击杀伤的靶细胞。⑴正常存在于血细胞表面的同种异性抗原；⑵外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原；⑶感染和理化因素所致改变的自身抗原；⑷结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物。
大家好
8
第一节Ⅰ型超敏反应
• ㈣局部或全身性Ⅰ型超敏反应发生活化的肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的生物活性介质作用于效应组织和器官, 引起局部或全身性的过敏反应.根据反应发生的快慢和持续时间的长短,可分为即刻/早期反应，和晚期反应两种类型。即刻/早期反应通常在接触变应原后数秒钟内发生，可持续数小时。该种反应主要由组胺、前列腺素等引起，表现为血管通透性增强，平滑肌快速收缩。晚期反应主要发生在变应原刺激后4~6小时，可持续数天或更长时间。晚期反应常是一种局部的以嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、Th2细胞和嗜碱性粒细胞侵润为特征的炎症反应。
• ㈠变应原是指能够选择性诱导机体产生特异性IgE 抗体的免疫应答，引起速发型变态反应的抗原物质。
• 临床常见的变应原主要有：①某些药物或化学物质，如青霉素；②吸入性变应原，如花粉；③食物变应原，如蛋；④近年来还发现有些酶类物质可作为变应原引发Ⅰ型超敏反应，如细菌酶类物质可引起支气管哮喘。
酸二钠、肾上腺素、异丙肾上腺素； • 2.生物活性介质拮抗药如苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪； • 3.改善效应器官反应性的药物如肾上腺素、葡萄糖酸钙、
维生素C； • ㈣免疫新疗法
大家好
11
第二节Ⅱ型超敏反应
• Ⅱ型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
大家好
15
第二节Ⅱ型超敏反应
• 二、临床常见疾病 • 4.药物过敏性血细胞减少症青霉素、磺胺、安替
大家好
6
第一节Ⅰ型超敏反应
• 二、发生机制 • ㈠机体致敏变应原进入机体后，可选择诱导变应
原特异性B细胞产生IgE类抗体应答。 • ㈡IgE交叉连接引发细胞活化处于对某些变应原
致敏状态的机体再次接触相同变应原时，变应原与致敏的肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面IgE抗体特异性结合。
大家好
7
第一节Ⅰ型超敏反应
• ㈢释放生物活性物质致敏的肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化后释放的介导Ⅰ型超敏反应的生物活性介质包括两类,即预先形成储备颗粒的介质,以及细胞活化后新合成的介质.
• 1.预先形成储备的介质及其作用此类介质是在肥大细胞和嗜碱性粒细胞活化后脱颗粒释放的,主要为组织胺和激肽原酶.
• 2.新合成的介质及其作用活化的肥大细胞和嗜碱性粒细胞可新合成多种介质,主要有LT3、前列腺素D3、PAF及多种细胞因子。
大家好
5
第一节Ⅰ型超敏反应
• 一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分 • ㈢肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞 • ⒈肥大细胞和嗜碱性粒细胞均来源于骨髓样前体细胞。肥
大细胞主要分布于呼吸道、胃肠道和泌尿生殖道的粘膜上皮下及皮肤下的结缔组织内靠近血管处。嗜碱性粒细胞主要分布于外周血中，数量少，但也可被招募到变态反应发生部位发挥作用。 • 2.嗜碱性粒细胞主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖道粘膜上皮下的结缔组织内，循环血中仅有少量存在。
大家好
13
第二节Ⅱ型超敏反应
• 一、发病机制 • ㈡抗体、补体和效应细胞的作用参与型超敏反应
的抗体主要是IgG和IgM类抗体，其杀伤机制如下： 1.IgG或IgM抗体与靶细胞表面抗原结合后，通过激活补体活化的经典途径使靶细胞溶解，以及通，使靶细胞溶解破坏。
• 2.IgG抗体与靶细胞特异性结合后，通过其Fc段与效应细胞表面的Fc受体结合，调理吞噬和ADCC 作用，溶解破坏靶细胞。
大家好
14
第二节Ⅱ型超敏反应
• 二、临床常见疾病 • 1.输血反应 • 2.新生儿溶血反应 • 3.自身免疫性贫血服用甲基多巴类药物，或某些
病毒如流感病毒、EB病毒感染抗体后，可使红细胞膜表面成分发生改变，从而刺激机体产生红细胞自身抗体。这种抗体与自身改变的红细胞特异性结合，可引起自身免疫性溶血性贫血。
大家好
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第一节Ⅰ型超敏反应
• 一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分
• ㈡IgE及受体
• ⒈IgE针对某种变应原的特异性IgE抗体是引起型超敏反应的主要因素。
• IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生，这些部位也是易于侵入引发过敏反应的部位。
• ⒉IgE受体有两种与IgEFc特异性结合的受体，即 FcεRⅠ和FcεRⅡ。
大家好
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第一节Ⅰ型超敏反应
• 三、临床常见疾病 • ㈠全身性过敏反应 • 1.药物过性敏休克如青霉素; • 2.血清过敏性休克如动物免疫血清破伤风抗毒素; • ㈡局部过敏反应 • 1.呼吸道过敏反应 • 2.消化道过敏反应 • 3.皮肤过敏反应
大家好
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第一节型Ⅰ过敏反应
• 四、防治原则 • ㈠远离变应原 • ㈡脱敏治疗 • 1.异种免疫血清脱敏疗法 • 2.特异性变应原脱敏疗法 • ㈢药物防治 • 1.抑制生物活性介质合成和释放的药物如阿司匹林、色甘
超敏反应
大家好
1
超敏反应概念及分型
• 概念：是指机体受到某些抗原刺激，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。
• 分四型：Ⅰ型超敏反应，即过敏反应；Ⅱ型超敏反应，即细胞毒型或细胞溶解型超敏反应；Ⅲ型超敏反应，即免疫复合物型或血管炎型超敏反应； Ⅳ型超敏反应，即迟发型超敏反应。
大家好