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研究生病理学高级教程复习提纲1.IC的清除与沉着一）IC的清除1、与IC的分子大小和溶解度有关当Ab＞Ag时或Ab与Ag量比适当时：形成不流性大分子IC，易被吞噬和清除。
当Ag＞＞Ab时：形成可容性小分子IC，随血循环通过肾小球排出以上两种情况不引起病理变化。
当Ag＞Ab时形成可溶性中分子IC（分子量一般为100万，沉降系数19）不易被吞噬细胞吞噬和清除，又不能通过肾小球排出故多沉着于组织内。
2、与IC结合补体的能力有关补体能介导IC通过补体受体而附着于吞噬细胞且促进IC与吞噬细胞的FC受体结合。
吞噬细胞都有Fc受体，这些受体极有助于IC粘附到吞噬细胞上。
最后吞细胞把IC吞噬和清除。
3、血中IC的清除主要靠肝、脾中的单核巨噬细胞肝枯否氏细胞、脾窦巨噬细胞表面均具有C3b受体、Fc受体（1）肝血流量大，肝循环血压降低，血流又直接与肝窦的枯否氏细胞接触，故有利于该细胞吞噬血中的IC。
△因此，肝脏是体内最主要的清除IC的器官（在肝硬变，或肝血流量↓肝脏清除IC的功能↓）（2）脾血窦丰富，窦内血流缓慢，有很多吞噬功能活跃的巨噬细胞一些分子较小的IC和由结合补体能力差的IgG2和IgG4所形成的IC，多在脾脏内清除△脾脏清除IC的能力亦很高（3）其它器官和组织肺，淋巴结等处的巨噬细胞，脑组织中的小胶质细胞；血液中的单核细胞，中性白细胞。
当单核巨噬细胞的Fc受体和C3b受体被封闭，或在单核巨噬细胞的吞噬功能↓时，→IC清除障碍→免疫复合物病（二）、IC的沉着。
IC的沉着与多种因素有关。
1、血管通透性增高有利于IC沉着（出现裂隙，和BM接触或穿过BM）（1）I型变态反应Cochrane（柯切雷尼）家兔免疫复合病研究指出，在IC病时，外周血除了有IC外，尚有IgE型抗体形成IgE和肥大细胞或嗜碱性白细胞表面结合当抗原再次进入机体与这些细胞表面抗体结合→引发肥大细胞、嗜碱性白细胞脱颗粒→释放血管活性胺和血小板激活因子（PAF）PAF使血小板凝集和释放反应→组织胺→血管通透性↑→IC沉着。
高级病理生理学
章节一：病理生理学的定义和作用
病理生理学是一门研究疾病发生、发展和进展的生理学科学，它研究疾病发生的机制、病理生理学变化及其对机体功能的影响。
病理生理学的作用是帮助医生了解疾病的本质和发展过程，为临床诊断和治疗提供科学依据。
章节二：病理生理学的研究内容
病理生理学的研究内容包括疾病的发生机制、病理生理学变化及其对机体功能的影响。
具体来说，病理生理学研究疾病的病因、发病机制、病理生理学变化、病理生理学反应、病理生理学诊断和治疗。
章节三：病理生理学的研究方法
病理生理学的研究方法包括临床病理学、实验病理学、分子病理学和影像学等。
临床病理学是通过对病人的临床表现、病史、体征和实验室检查等进行综合分析，来确定疾病的诊断和治疗方案。
实验病理学是通过动物模型或细胞培养等实验手段，模拟疾病的发生、发展和进展过程，以便研究疾病的机制和治疗方法。
分子病理学是通过对疾病相关基因、蛋白质和代谢产物等的研究，揭示疾病的分子机制和治疗靶点。
影像学是通过对疾病影像的观察和分析，来确定疾病的诊断和治
疗方案。
章节四：病理生理学的应用
病理生理学的应用主要体现在临床诊断和治疗方面。
病理生理学可以帮助医生确定疾病的诊断和治疗方案，提高诊断的准确性和治疗的效果。
例如，病理生理学可以帮助医生确定疾病的病因、发病机制和病理生理学变化，从而选择合适的治疗方法。
同时，病理生理学也可以帮助医生评估治疗的效果和预后情况，指导临床治疗的进一步调整。
病理高级职称考试1. 引言病理学是医学领域中一门重要的学科，它研究疾病的发生、发展和变化规律，为临床诊断与治疗提供重要依据。
对于病理学专业人员而言，高级职称考试是衡量其专业水平与能力的重要标准。
本文将介绍关于病理高级职称考试的一些基本信息和参考资料，帮助病理学专业人员更好地备考和提升自己的专业水平。
2. 考试大纲病理高级职称考试的大纲是考试的基本依据，它规定了考试的内容范围和重点。
考生应仔细阅读考试大纲，并根据大纲明确的内容进行复习。
以下是一些可能包含在病理高级职称考试中的内容：•疾病的基本病理学概念和原理•常见疾病的病理学特征及其变化规律•病理学诊断的方法和技巧•疾病的病理学分类和分级标准•病理学报告的撰写和解读3. 参考资料为了更好地备考病理高级职称考试，参考资料是必不可少的。
以下是一些可能作为备考参考资料的书籍和文章：1.病理学教材：选择一本权威的病理学教材，并根据考试大纲的要求有针对性地进行学习和复习。
2.学术期刊：定期阅读与病理学相关的学术期刊，了解最新的研究成果和进展，并把握学科的前沿动态。
3.相关培训课程：考虑参加病理学相关的培训班或学术讲座，获取更系统和深入的知识。
4. 备考技巧为了提高备考效果和准备参加病理高级职称考试，以下是一些建议和备考技巧：•制定合理的学习计划：根据考试大纲和自己的实际情况，制定合理的学习计划，合理安排时间和任务，避免学习过程中的压力和焦虑。
•多做练习题：通过做大量的练习题，提高自己的病理学知识掌握程度和解决问题的能力。
•订正错题：及时订正做错的题目，查漏补缺，加强对知识点的掌握。
•组织复习笔记：将学习过程中的重要知识点整理成复习笔记，方便复习和回顾。
•合理安排休息：保持良好的作息时间和心态，合理安排休息时间，保证充足的精力和注意力。
5. 考试策略在参加病理高级职称考试时，除了对知识的掌握和理解，还需要掌握一些考试策略，以提高答题效果和应对考试压力。
•充分理解题意：在答题过程中，仔细阅读题目，确保充分理解题意，并结合自己的知识和经验进行答题。
病理学(医学高级)-案例分析题1、患者女，49岁，因“体检发现左肺下叶、胸膜下1个边界清楚的肿物”来诊。
患者无明显症状。
肿物直径约2cm。
光镜：肿瘤组织界限清楚，瘤细胞大小较为一致，片状实性排列，可见薄壁血窦样血管，瘤细胞呈圆形或卵圆形，胞质丰富且透明，部分细胞胞质嗜酸性。
考虑的诊断有（）A.肺透明细胞瘤（糖瘤）B.鳞癌透明细胞亚型C.腺癌透明细胞亚型D.转移性肾透明细胞癌E.类癌F.肺硬化性血管瘤2、患者女，49岁，因“体检发现左肺下叶、胸膜下1个边界清楚的肿物”来诊。
患者无明显症状。
肿物直径约2cm。
光镜：肿瘤组织界限清楚，瘤细胞大小较为一致，片状实性排列，可见薄壁血窦样血管，瘤细胞呈圆形或卵圆形，胞质丰富且透明，部分细胞胞质嗜酸性。
提示如果瘤细胞核染色质呈细颗粒状，核仁不明显，核分裂少于2个/10HPF，缺少坏死。
免疫组织化学染色：CK（+）、CD56（+）、CgA（+）。
最可能的诊断是（）A.肺透明细胞肿瘤B.鳞癌透明细胞亚型C.转移性肾透明细胞癌D.腺癌透明细胞亚型E.类癌F.肺硬化性血管瘤3、患者女，49岁，因“体检发现左肺下叶、胸膜下1个边界清楚的肿物”来诊。
患者无明显症状。
肿物直径约2cm。
光镜：肿瘤组织界限清楚，瘤细胞大小较为一致，片状实性排列，可见薄壁血窦样血管，瘤细胞呈圆形或卵圆形，胞质丰富且透明，部分细胞胞质嗜酸性。
提示免疫组织化学染色：p63（+）、CK5/6（+），TTF-1（-）。
最可能的诊断是（）A.肺透明细胞瘤B.鳞癌透明细胞亚型C.转移性肾透明细胞癌D.腺癌透明细胞亚型E.类癌F.肺硬化性血管瘤4、患者女，49岁，因“体检发现左肺下叶、胸膜下1个边界清楚的肿物”来诊。
患者无明显症状。
肿物直径约2cm。
光镜：肿瘤组织界限清楚，瘤细胞大小较为一致，片状实性排列，可见薄壁血窦样血管，瘤细胞呈圆形或卵圆形，胞质丰富且透明，部分细胞胞质嗜酸性。
提示如果患者最终被诊断为肺透明细胞瘤。
（一）缺血再灌注损伤1.缺血再灌注过程中黄嘌呤氧化酶途径致自由基增多的机制？缺血时，一方面由于ATP减少，膜泵功能障碍，Ca2+进入细胞激活Ca2+依赖性蛋白水解酶使XD大量转变为XO；另一方面，因氧分压降低，A TP依次讲解为ADP、AMP和次黄嘌呤，以致缺血组织内次黄嘌呤大量堆积。
再灌注时，大量分子氧随血液进入缺血组织，黄嘌呤氧化酶再催化次黄嘌呤转变为黄嘌呤，并进而催化黄嘌呤转变为尿酸的两步反应中都同时以分子氧为电子接受体，从而产生大量的自由基及活性氧。
2.组织缺血再灌注时应注意什么问题？①减轻缺血性损伤，控制再灌注条件：针对缺血原因，尽早恢复血流；采用低压、低流、低温、低PH、低钠、低钙原则。
②改善缺血组织的代谢：补充外源性ATP；针对线粒体损伤，应用氢醌、细胞色素C等。
③抗氧化、清除自由基：低分子清除剂Vit E、Vit A、 Vit C等；酶性清除剂CAT、SOD 等；其他：别嘌呤醇、丹参、人参等。
④减轻钙超载：ARB、ACEI、ET受体拮抗剂等。
⑤各种预适应，调动机体内源性适应保护机制。
（二）动脉粥样硬化3.试述动脉粥样硬化时粥样斑块的基本病理变化？是纤维斑块深层的细胞变性、坏死崩解，与病灶内的脂质混合成黄色粥样物质，故城粥样斑块，又称粥样瘤。
肉眼观：动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。
镜下：玻璃样变的胶原纤维组成的纤维帽下，深部含有大量无定形的胞外脂质及坏死物，可见胆固醇结晶及钙化，底部和边缘常有纤维组织和新生毛细血管，随着病灶的不断扩大，中膜可呈不同程度的萎缩。
4.简述动脉粥样硬化时斑块可能的继发性改变？斑块内出血；粥样溃疡；血栓形成；钙化；动脉瘤形成。
（1）斑块内出血：AS的常见并发症。
斑块底部或边缘新生毛细血管的破裂或动脉腔内血液经斑块溃疡处进入斑块导致。
斑块内出血可形成血肿，向管腔膨出，使病变动脉进一步狭窄甚至闭塞。
（2）粥样溃疡：表层的纤维帽坏死破溃，破溃后病灶中的脂质和坏死组织碎片脱落而形成溃疡；脱落物质进入血流可引起胆固醇栓塞。
病理高级报考要求：
（一）病理学技术考试报考基本条件
1．遵守中华人民共和国的宪法和法律。
2．具备良好的医德医风和敬业精神。
（二）病理学技术专业考试士、师、中级报名条件
除以上基本报考条件外，报考相应的专业考试还必须具备各自需要的考试条件。
1、初级病理学技术（士，代码106）专业考试报名条件如下：具备相应专业中专以上学历。
2、初级病理学技术（师，代码208）专业考试报名条件如下：（1）取得相应专业中专学历，担任技士职务满5年。
（2）取得相应专业大专学历，从事本专业工作满3年。
（3）取得相应专业本科以上学历，从事本专业工作满1年。
3、病理学技术（中级，代码380）专业考试报名条件如下：（1）取得相应专业中专学历，受聘担任技师职务满7年；（2）取得相应专业大专学历，从事技师工作满6年；
（3）取得相应专业本科学历，从事技师工作满4年；
（4）取得相应专业硕士学位，从事技师工作满2年；
（5）取得相应专业博士学位。
病理学高级试题及答案一、单项选择题（每题2分，共20分）1. 细胞凋亡的主要形态学特征是：A. 细胞核固缩B. 细胞核溶解C. 细胞质浓缩D. 细胞质膨胀答案：A2. 炎症反应中，中性粒细胞的主要功能是：A. 吞噬病原体B. 分泌抗体C. 促进组织修复D. 调节免疫反应答案：A3. 肝细胞癌的典型组织学特征是：A. 肝细胞核增大B. 肝细胞质内出现大量脂肪C. 肝细胞排列成巢状D. 肝细胞表面出现大量纤维化答案：C4. 慢性阻塞性肺病的病理基础是：A. 肺泡壁纤维化B. 支气管壁炎症C. 肺泡上皮细胞增生D. 肺泡内出血答案：A5. 动脉粥样硬化的典型病变是：A. 动脉壁内出现钙化B. 动脉壁内出现脂肪沉积C. 动脉壁内出现血栓形成D. 动脉壁内出现纤维化答案：B6. 胃溃疡的常见并发症包括：A. 出血B. 穿孔C. 癌变D. 所有上述情况答案：D7. 急性肾小球肾炎的病理特点包括：A. 肾小球内出现新月体形成B. 肾小球内出现血栓形成C. 肾小管上皮细胞坏死D. 肾间质出现大量炎症细胞浸润答案：A8. 恶性黑色素瘤的典型细胞学特征是：A. 细胞核多形性B. 细胞核增大C. 细胞质内出现黑色素D. 细胞质内出现大量空泡答案：A9. 慢性胃炎的常见病因是：A. 幽门螺杆菌感染B. 长期使用非甾体抗炎药C. 长期饮酒D. 所有上述情况答案：D10. 肺结核的典型病理改变是：A. 肺泡内出现干酪样坏死B. 肺泡内出现大量纤维化C. 肺泡内出现大量钙化D. 肺泡内出现大量出血答案：A二、多项选择题（每题3分，共15分）1. 以下哪些是肿瘤转移的途径？A. 淋巴道转移B. 血道转移C. 直接蔓延D. 种植转移答案：ABCD2. 以下哪些是慢性肝炎的病理学特征？A. 肝细胞坏死B. 肝细胞再生C. 纤维化D. 肝细胞癌答案：ABC3. 以下哪些是动脉粥样硬化的危险因素？A. 高血压B. 高血脂C. 吸烟D. 糖尿病答案：ABCD4. 以下哪些是心肌梗死的常见并发症？A. 心力衰竭B. 心律失常C. 心源性休克D. 心包炎答案：ABC5. 以下哪些是病理学常用的染色方法？A. HE染色B. 免疫组化染色C. 银染D. 脂肪染色答案：ABCD三、简答题（每题5分，共20分）1. 简述肿瘤的分级和分期的意义。
高级病理生理学课程教学大纲一、概况1．开课学院、学科：医学院、基础医学2．课程代码及课程名称：高级病理生理学3．学时/学分：32/24．教材和参考材料：《高级病理生理学》科学出版社第二版5．适用专业：病原生物学，人体解剖与组织胚胎学，临床检验诊断学二、课程简介高级病理生理学（英文名字Advanced pathophysiology），是基础医学理论学科之一，同时还肩负着研究生基础课中基础医学课程到临床课程之间的桥梁作用。
病理生理学的任务是研究疾病发生的原因和条件，研究整个疾病过程中的患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机理，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。
三、教学目的及要求通过该课程的学习，让学生了解病理生理学的发展简史和未来趋势，掌握病理生理学任务、内容、性质、研究方法及其在医学教育中的地位和作用，达到科学地揭示疾病的本质，为临床诊断和治疗提供理论基础要求，实现从功能和代谢的角度研究疾病发生、发展和转归目标，对学生有了解疾病发生及转归规律，为疾病防治开辟新思路的教学要求。
第一章疾病概论及基本病理过程（4学时）第二章肝功能衰竭（4学时）第三章呼吸衰竭（4学时）第四章癌基因与肿瘤发生（4学时）第五章细胞凋亡与疾病（4学时）第六章细胞周期调控与疾病（4学时）第七章艾滋病（4学时）第八章科研论文设计及科研基金的申请（4学时）四、课程考核及成绩评定本课程的考核方式为考试，由平时成绩和期末成绩两部分构成。
平时成绩占总成绩的30%，期末成绩占总成绩的70%。
平时成绩由课堂表现、出勤、课后作业、文献综述和实验报告（满分均为100分）成绩按相应的比例折算并相加后得出。
期末成绩由期末考试卷面（满分100分）成绩折算得出。
五、推荐教材和参考书目1.使用教材：杨惠玲，潘景轩，吴伟康编著，高级病理生理学（第二版），北京，科学出版社，2010年。
2.主要参考书：（1）金惠铭，王建枝，殷莲花编著，病理生理学（第八版），北京，人民卫生出版社，2013年。
2010年高级病理学考试思考题1. 试述3种主要的内生致热原。
在发热激活物的作用下，产内生致热原细胞产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内生致热源。
1）白细胞介素 IL-1 由单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞及肿瘤细胞等多种细胞在发热激活物的作用下所产生的多肽类物质，IL-1受体广泛分布于脑内，密度最大的区域位于最靠近体温调节中枢的下丘脑外部。
IL-6是由单核细胞、成纤维细胞、内皮细胞等分泌的细胞因子。
2）肿瘤坏死因子（TNF）由多种外致热源，如葡萄球菌、链球菌、内毒素等都可诱导巨噬细胞、淋巴细胞等产生和释放TNF.有两种亚型：TNF-a 、TNF-b;3) 干扰素一种抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质，主要由白细胞产生。
引起的发热反应有剂量依赖性，可被PG 合成抑制剂阻断，IFN反复注射可产生耐受性。
2. 简述发热的基本发病环节。
调定点的正常值设定在37度左右，发热时，第一环节是激活物的作用；第二环节是EP的产生和释放；第三环节是中枢机制；第四环节是调定点上移后引起调温效应器的反应。
在体温上升的同时，负调节中枢也被激活，产生和释放负调节介质，进而限制调定点的上移和体温上升，正负调节相互作用的结果决定体温上升读的水平。
3. 体温升高就是发热吗？1）发热是在致热源的作用下，使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，多数病理性体温升高属此种情况。
2）少数病理性体温升高是被动的，是体温调节机构失调控或调节障碍的结果。
本质上不同于发热，应称为过热。
如甲状腺功能亢进造成的异常产热，环境高温引起的体温升高等。
3）此外，在某些生理条件下，如剧烈运动、月经前期及妊娠期时，体温也可上升高于0.5度，这属于生理性反应，称为生理性体温升高。
4.什么是全身适应综合征？全身适应综合征(GAS)：是指机体自稳态受威胁、扰乱后出现的一系列生理、心理和行为的适应性反应，当应激原持续作用于机体时，全身适应综合征表现为一动态的连续过程，并可最终导致机休适应能力的耗竭，疾病、甚至死亡，是对应激反应所导致的各种各样的机体损害和疾病的总称。
分期:分三期警觉期：防御阶段,以交感-肾上腺髓质系统的兴奋为主,伴有肾上腺皮质激素的增多,有利于机体的fight or flight抵抗期：抵抗\适应阶段,以肾上腺皮质激素分泌为主,以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主的反应逐渐消退， (应尽量缩短,去除应激原)衰竭期：肾上腺皮质激素持续升高,机体内环境明显失衡,可出现应激相关疾病,导致休克\死亡等5.应激对机体有利还是有害，为什么？应激时机体出现的适应过程分为三期：1）警觉期时，神经—内分泌改变以蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的激活并伴有的肾上腺皮质激素的增多为主，可提高机体的准备状态，有利于增强抵抗力或回避损害的能力；2）抵抗期时，以下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统的兴奋反应为主，肾上腺皮质激素分泌增多，适应性增强，机体代谢率升高，使得机体对特定应激原的抵抗程度增强，因防御储备力消耗，使得机体的非特异性抵抗力下降；3）衰竭期时，持续而强烈的有害刺激将消耗机体的抵抗力，警觉期的反应再次出现，肾上腺皮质激素持续升高，糖皮质激素受体的数量和亲和力下降，机体内环境失衡，应激反应的负效应如应激相关性疾病、器官功能衰竭甚至死亡都将会出现。
总体而言，短暂的应激对机体有利，使机体在内外环境中维持机体的自稳态，增强机体的适应能力；过强和（或）持久的应激反应可导致疾病、甚至死亡。
6.简述应激时机体儿茶酚胺增多的意义（1）促进糖原及脂肪分解：儿茶酚胺通过促进胰高血糖素分泌、抑制胰岛素分泌而升高血糖、使血浆游离脂肪酸升高，从而满足应激时机体增加的能量需求；（2）影响其它激素的分泌：儿茶酚胺对绝大多数激素的分泌有促进作用，如生长激素、促红细胞生成素等，以便更广泛的动员机体来应付应激时的各种变化。
7.简述应激时机体糖皮质激素增多的意义应激时GC增加可提高机体的适应能力：①提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性（允许作用）；②促进蛋白质分解和糖原异生；③保证儿茶酚胺及胰高血糖素对脂肪的动员；④稳定溶酶体膜；⑤抑制促炎介质的生成、释放和激活，避免过强的炎症和变态反应。
8.应激性溃疡的发生机制是什么？①粘膜缺血（最基本条件）：CA↑——内脏血流减少——胃肠黏膜缺血——上皮细胞能量不足——碳酸氢盐和粘液产生不足——破坏胃黏膜屏障——胃腔内H+顺浓度差进入黏膜。
②胃腔内H+向黏膜内的反向弥散（必要条件）：黏膜血流量减少，不能及时将H+运走，H+积聚在黏膜——损伤。
③其他因素：酸中毒（血流对黏膜内H+的缓冲能力降低）、胆汁逆流（在胃黏膜缺血的情况下可损害黏膜屏障）等。
9.单核-巨噬细胞系统功能受损对DIC的发生有何影响？.单核-巨噬细胞系统在正常情况下具有吞噬清除血液中的凝血酶、纤维蛋白、纤维蛋白降解产物以及其他促凝物质的作用。
因此，.单核-巨噬细胞系统有防止凝血和避免纤溶亢进的双重作用。
当其供能降低时，促使DIC发生。
10.典型的DIC有哪些分期，主要特征是什么？1.）高凝期–微血栓形成–凝血时间、复钙时间缩短、血小板粘附增加2.）消耗性低凝期–微血栓、出血症状–血小板数目减少，凝血酶原时间延长，复钙时间明显延长，纤维蛋白原（Fbg）含量降低3.）继发性纤溶亢进期–出血明显、微血栓存在–血小板减少，FDP增多、凝血酶时间延长、3P试验阳性到阴性、优球蛋白溶解时间缩短、Fi凝聚反应增强11.微血管病溶血性贫血的发生机制是什么？在微血栓形成的早期，纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当红细胞随血流通过纤维蛋白网孔时，常会被挤压变形或破坏而发生血管内溶血。
同时，红细胞也可被纤维蛋白网孔黏着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。
从而形成各种变形的红细胞碎片。
12.DIC患者为什么会有出血倾向DIC时，早期血液处于高凝阶段，有微血栓形成，大量凝血因子消耗，血小板减少，后期血液由高凝状态转入低凝阶段，呈现出多发性出血。
13.休克发生的始动环节有哪些？1）血容量减少：是失血、失液性休克的始动环节，由于各种原因引起血容量急剧减少，使有效循环血量、回心血量和心输出量减少，微循环灌流量急剧降低；2）心输出量急剧减少是心源性休克的始动环节，由各种心脏疾患引起心泵功能衰竭，使心输出量急剧减少与有效循环血量严重不足而致微循环灌流量不足；3）外周血管容量的扩大是过敏性休克与神经源性休克的始动环节。
正常情况下，血管容量与全血量处于相对平衡状态，过敏时由于大量血管活性物质（如组胺、5—羟色胺）释放，可引起外周血管扩张，血液淤滞在微循环内，从而引起有效循环血量急剧减少而发生休克。
14.休克缺血缺氧期的微循环变化特点、发生机制和代偿意义。
（1）微循环血液灌流的变化特点：少灌少流，灌少于流①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。
②真毛细血管网关闭。
③微循环灌流减少（少灌少流）。
④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。
（2）微循环缺血的机制：主要与交感—肾上腺髓质系统兴奋，以及与儿茶酚胺增多为主的各种缩血管物质增多有关。
即1）交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多，因皮肤、腹腔内脏的血管具有丰富的交感缩血管纤维，且a 受体占优势，故微循环血管发生持续痉挛收缩；2）心肌抑制因子、血管加压素、内皮素、血小板活化因子、白三烯等缩血管物质增多； 3）交感神经兴奋、儿茶酚胺释放和血容量减少，均可使肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，其中血管紧张素2有较强的缩血管作用。
4）血栓素增多：因儿茶酚胺增多，缺氧、ADP等，可刺激血小板生成和释放TXA2增多。
TXA2是强缩血管物质，增多可使小血管进一步收缩。
（3）微循环改变的代偿意义：①自我输血：休克时增加回心血量的“第一道防线”。
由于容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩，肝脏储血库收缩，使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障。
②自我输液：休克时增加回心血量的“第二道防线”。
由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管。
③血液重新分布：由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管因α受体密度低而无明显改变，其中冠状动脉可因β受体的作用而出现舒张反应，使心、脑血流增加。
15.休克淤血性缺氧期的微循环变化特点和发生机制及意义。
（一）微循环血液灌流的变化特点：多灌少流，灌多于流①毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显），血管运动现象减弱。
②真毛细血管网开放。
③微循环灌多于流（多灌少流）。
④血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集，使微循环瘀血缺氧加剧。
（二）微循环缺血的机制：酸中毒、局部代谢产物及某些具有扩血管和使血管通透性增高的介质大量释放，是引起微循环淤滞的重要原因。
即：1. 酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低2. 局部舒血管代谢产物增多3. 血液流变学的改变1.）白细胞粘附于微静脉壁和嵌塞毛细血管腔2.）RBC变形力↓和聚集↑3.）血小板聚集和微血栓形成4.内毒素经多种途径影响心功能，引起血管扩张和血液流变学性质的改变，引起持续性血压降低（三）微循环改变的后果：1）自身输液，自身输血停止；2）血容量减少，心输出量的降低，外周阻力降低。
动脉血压急剧下降。
3）心脑供血减少。
4）恶性循环的形成16.休克难治期的微循化变化特点。
1）在微循环淤血的基础上，微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放----毛细血管前后阻力均降低2）微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有广泛纤维蛋白性微血栓形成----广泛的微血栓形成；3）微循环麻痹（不灌不流），微循环血流停止，出现不灌不流状态。
4）真毛细血管内血液瘀滞，并常有局灶性或弥漫性出血。
17.血压降低是否可以作为判断休克发生与否的标准？18.休克的治疗原则是什么？积极治疗。
（1）改善微循环治疗包括补充血容量、应用血管活性药物及纠正酸中毒和预防DIC.（2）改善细胞代谢 1）应用自由基清除剂如超氧化物岐化酶、亚硒酸钠和谷胱甘肽过氧化物酶，2）溶酶体稳定药和钙拮抗药（3）治疗器官功能衰竭（4）中医对休克的治疗 1）针刺人中、内关等穴位，提高血压，改善血液循环。
2）应用中药改善微循环以增强循环系统功能。
19..缺血再灌注损伤氧自由基生成增多的机制是什么？1）黄嘌呤氧化酶形成增多心肌缺血缺氧时，因ATP不能被利用，依次降解为ADP、AMP，AMP产生腺苷，后者弥散入细胞，分解为次黄嘌呤，在缺氧条件下，次黄嘌呤不能进一步分解为嘌呤，积存量增多，缺氧组织中，嘌呤脱氢酶因缺氧与钙的掺入转化为嘌呤氧化酶，二酶主要存于毛细血管内皮细胞内，当血流再通时，组织获得大量氧，在嘌呤氧化酶作用下，次黄嘌呤氧化为嘌呤，进一步氧化为尿酸，此过程产生大量氧自由基；2）中性粒细胞激活中性粒细胞进行吞噬活动时，耗氧量增加，摄取的氧绝大部分经胞内还原型辅酶2氧化酶或还原型辅酶1氧化酶的作用而形成氧自由基，3）线粒体内氧单电子还原增多线粒体呼吸链中的细胞色素氧化酶因缺氧、ATP减少而功能失调，形成氧自由基。
