AMI合并心源性休克的诊断及治疗

【TCT2017】CULPRIT-SHOCK研究：合并多⽀病变的AMI伴⼼源性休克患者，急。

5％～10% 的急性⼼肌梗死（AMI）患者合并⼼源性休克，其死亡率⾼达40％～50%。

此类患者80％合并多⽀⾎管病变（MVD），其最佳经⽪冠状动脉介⼊治疗（PCI）策略尚⽆定论。

2017年10⽉30⽇，在美国丹佛召开的经导管⼼⾎管治疗学术会议（TCT 2017）上，Holger Thiele教授报告的CULPRIT-SHOCK研究结果提⽰，合并多⽀病变的AMI伴⼼源性休克患者急诊PCI时仅处理靶⾎管获益更⼤。

CULPRIT-SHOCK是迄今规模最⼤的探究合并MVD的AMI伴⼼源性休克患者最佳PCI策略的前瞻性、多中⼼、随机对照试验。

共纳⼊706例合并MVD的AMI伴⼼源性休克患者（包括STEMI和NSTEMI），随机分为PCI同期处理⾮靶⾎管组（N＝351）和仅处理靶⾎管组（N＝355）。

主要研究终点为30天死亡率和/或需要肾脏替代治疗的严重肾衰竭的发⽣率。

研究结果显⽰，与同期处理⾮靶⾎管策略相⽐，仅处理靶⾎管的PCI策略显著降低30天死亡率和/或需要肾脏替代治疗严重肾衰竭的发⽣率（RR 0.83，95%CI 0.71~0.96，P=0.01）。

主要终点事件的减少主要源于30天死亡率的下降。

图1. 主要研究终点。

此外，两组在⾎流动⼒学稳定的时间、⼉茶酚胺类药物治疗的风险和治疗的持续时间、肌钙蛋⽩T的⽔平，以及出⾎和卒中的发⽣率均⽆显著差异。

研究结果发布后，“⼼在线”第⼀时间邀请到⾸都医科⼤学附属北京安贞医院聂绍平教授对此进⾏点评。

研究意义对于合并MVD的AMI患者，急诊PCI时是否应同期处理⾮靶⾎管⼀直是近年来的热点话题。

CvLPRIT、PRAMI及CAMPARE-ACUTE等研究均证实，合并MVD的STEMI患者直接PCI同期⾏完全⾎运重建安全可⾏。

然⽽，上述研究均将⼼源性休克患者排除在外，合并MVD的AMI伴⼼源性休克患者应采取何种PCI策略尚⽆定论。

心源性休克诊治要点，一篇文章全面掌握心源性休克的诊断标准是什么？心源性休克的诊断标准包括临床和血流动力学两方面。

不过不同临床试验和指南中心源性休克的诊断标准有所差异，详见下表。

表1 不同临床试验和指南中心源性休克的诊断标准诱发心源性休克的原因都有哪些？心源性休克是一组临床综合征，其中包括多种病因，临床上应该特别重视病因的识别。

急性心肌梗死、急性心衰失代偿期、左室流出道梗阻、右室泵衰竭、急性瓣膜返流、心脏破裂、心包切开术后综合征等均可诱发心源性休克，其中左室衰竭相关疾病占到了心源性休克病因的 78.5%，急性心肌梗死是首位病因。

表2 心源性休克的病因/诱因及其处理原则治疗心源性休克的常用药物包括？心源性休克的药物治疗主要包括血管收缩药物和正性肌力药物，血管扩张药疗效尚未得到广泛的认可，存有较大争议。

常用的升压/正性肌力药物包括多巴胺（中等及大剂量）、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、米力农及左西孟旦等。

表3 血管活性药物的作用机制和血液动力学作用其中多巴胺是一种很常用的药物，使用剂量不同作用也不同。

如果使用小剂量，可以兴奋多巴胺受体，改善肾脏灌注，加强利尿的作用；如果用于改善心肌收缩力，可以使用中等剂量（3-5μg/kg·min）；如果是用于升压，则需要大剂量多巴胺，需要大于5μg/kg·min的剂量，甚至达到10μg/kg·min以上。

多巴酚丁胺也是常用的药物之一，特点是增加心肌收缩力作用比较强，而升压作用弱。

如果应用多巴胺等药物仍不能使血压上升，则应使用肾上腺素和去甲肾上腺素。

说了这么多，有没有指南共识可以参考？2015年7月，法国重症监护学会（FICS）发布了《成人心源性休克治疗管理专家建议》。

FICS推荐：➤通过正性肌力药物和（或）血管活性药物将平均动脉压（MAP）升至至少65 mmHg，高血压患者允许更高；➤心源性休克患者应用去甲肾上腺素来维持有效灌注压（强烈推荐）；➤肾上腺素作为多巴酚丁胺及去甲肾上腺素的替代治疗（弱推荐）；➤多巴酚丁胺用于心源性休克时低心排量治疗（强烈推荐）；➤磷酸二酯酶峰抑制剂或左西孟旦不作为一线用药；硝酸酯类药物可致血压降低，不推荐应用。

急性心肌梗死并发心源性休克的处理要点（全文）急性心肌梗死（Acute myocardial infarction）并发心源性休克的发生率5％－10％，多见于急性广泛前壁心肌梗死，梗死面积超过40％，或出现室间隔穿孔、乳头肌断裂等机械并发症的AMI患者。

右室梗死后低血压状态未得到及时纠正，之后进展和发生的休克也应属于广义的心源性休克之列。

仅使用药物治疗AMI和合并心源性休克的死亡率高达70％－80％。

AMI发生心源性休克的机制是由于大面积心肌受损、心肌收缩力下所致的急性、严重泵衰竭，由此导致的心输出量明显减少使得组织灌注不足、缺血缺氧等微循环障碍。

心源性休克的诊断标准：①收缩压《90mmHg,或平均动脉压下降》30mmHg，或高血压患者较原收缩压下降60mmHg，至少持续30分钟；②心排血量（CI）《1.8L/min/m2或支持治疗下《2.2L/min/m2；③肺毛细血管楔压（PCWP）》15mmHg；④肢体低灌注：肢体发冷、全身发紺、尿量减少（每小时＜30ml或0.5ml/kg.h）、血清乳酸水平＞2.0mmoL/L、精神状态异常。

AMI并发的心源性休克的患者具有以下特点，高龄、前壁心肌梗死、既往有心肌梗死、严重心绞痛心力衰竭病史，造影发现为左主干或前降支近端闭塞，严重的三支血管病变。

AMI合并心源性休克治疗的重点在于①迅速开通梗死相关血管挽救心肌，在开通血管的策略上强调在严重低血压休克的情况下，溶栓药物效果不佳。

急诊冠脉造影及球囊扩张、支架植入比药物溶栓具有更好的效果，在病变血管的同期还是分期处理的策略上，2018ESC AMI救治指南认为合理的原则是AMI急诊PCI的原则是只开通梗死相关动脉(IRA)，其余严重狭窄病变血管的处理延期分次进行。

其依据是近期大规模临床试验发现，急性期只开通梗死相关血管，心梗后30天死亡率低于同期处理多支严重狭窄病变，但在左室辅助装置辅助下的心源性休克患者急诊处理冠脉血管时例外。

心源性休克的监测及治疗(完整版)1、心源性休克的概述心源性休克（Cardiogenic shock,CS）是指心脏原因引起的心输出量显著下降，导致组织低灌注从而发生临床和生化改变的一种状态。

心肌梗死相关的左心室功能障碍是心源性休克的主要病因，尽管心梗后再灌注治疗率提高，但心梗相关的心源性休克院内死亡率仍高达27％～51％。

2、心源性休克的临床表现根据血容量状态和外周循环将心源性休克分为四种类型，其中三分之二的心梗所致心源性休克是湿冷型。

CI(心脏指数）：为反应每分钟心脏搏血的供需关系，正常值约3－7L/min/m2。

PCWP(肺毛细血管楔压）：反应肺毛细血管内的压力，通常此压力与左房压基本相等。

是左心前负荷的重要指标。

正常值：0.80～1.60kPa(6～12mmHg)。

SVRI(全身血管阻力指数):反映左心室后负荷大小。

a.湿冷型是心源性休克最常见的表现，约占心肌梗死相关心源性休克的2/3。

b. 干冷型是对利尿剂尚有反应的慢性心衰亚急性失代偿期患者的常见症状，但28％急性心梗相关心源性休克也表现为干冷型。

与湿冷型心源性休克相比，干冷型心源性休克通常PCWP 较低，且既往常无心梗史或慢性肾脏疾病史。

c. 暖湿型可见于心肌梗死后全身炎症反应综合征和血管舒张反应后，此型心源性休克体循环血管阻力较低，脓毒血症和死亡的风险较高。

d. 血压正常型心源性休克尽管SBP ≥90 mmHg，但存在外周灌注不足的表现，与血压降低型心源性休克相比，体循环血管阻力显著升高。

e. 右心室梗死型心源性休克占心梗相关心源性休克的5.3％，其具有较高的中心静脉压。

3、心源性休克监测指标无创监测包括心电、脉搏血氧、呼吸频率监测；有创监测包括动脉压、中心静脉压，中心静脉血氧饱和度肺动脉导管监测等；影像学检查包括心电图、X线、CT和经食管超声心动图等；实验室检查包括血常规、离子、肝肾功、动脉血气、乳酸、心肌标志物等。

4、心源性休克的药物治疗心源性休克患者的主要治疗药物为升压药物和正性肌力药。

2020急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与治疗指南解读（完整版）急性心肌梗死合并心源性休克，由于其治疗难度大、死亡率高，是心血管医生需要面对的最严重的考验之一。

然而，关于这类患者的治疗，其临床证据又十分有限，最优临床策略依然存在争议。

2020年ESC就急性心肌梗死合并心源性休克的诊断及治疗发布了最新指南，总结了目前主要循证证据，为心血管医师的临床决策提供依据。

本文就这一最新指南进行总结与解读。

明确了心源性休克的定义及诊断标准（1）心源性休克是指在心输出量下降的同时在血容量充足的情况下存在外周组织缺氧。

（2）新的定义将心源性休克分为五个阶段：（a）存在心源性休克风险；（b）初始或休克前期（指临床存在低血压或心动过速，但尚无组织低灌注表现）；（c）典型休克期；（d）恶化期；（e）终末期（3）明确了心源性休克的诊断标准，包括低血压（a）、组织低灌注（b）、左室充盈压增高（c）及心脏泵功能受损（d），必须满足上诉四个条件，方可诊断心源性休克。

具体标准见下表：心源性休克的风险评估推荐使用IABP-SHOCK II评分对心肌梗死合并心源性休克的患者进行风险评估，根据评分将患者分为低、中、高危三组，其30天死亡率分别为20-30% 、40-60%以及70-90%。

具体评分见下表：再血管化治疗策略SHOCK研究为首个关于心肌梗死合并心源性休克患者侵入性再血管化治疗效果的临床研究，同药物治疗相比，侵入性的再血管化治疗能够显著降低患者6个月及长期死亡率。

因此，指南推荐对于心肌梗死合并心源性休克患者早期启动侵入性再血管化治疗。

在SHOCK研究中，不论PCI 或CABG作为再血管化策略，其临床结局无显著差异。

指南推荐PCI治疗作为再血管化首选策略，对于PCI失败或冠脉解剖结构不适合PCI的患者，建议CABG治疗。

由于对于合并心源性休克患者，溶栓疗效有限，因此仅推荐用于无法接受PCI治疗的STEMI患者，推荐等级IIa C。

一例急性心肌梗死合并心源性休克成功溶栓患者的护理急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是一种常见的心血管疾病，一旦发生，常常会危及患者的生命。

心源性休克则是严重的心功能不全，是一种使心排血量显著降低的状况。

护理对于这类患者非常重要，下面是一例急性心肌梗死合并心源性休克成功溶栓患者的护理措施。

一、体格检查：对患者进行全面的体格检查，包括血压、心率、呼吸、皮肤、精神状态等方面的观察，以了解患者的生命体征和病情变化。

二、监测心电图：心电图是诊断心肌梗死和判断病情变化的重要指标，对患者进行24小时持续心电图监测，及时发现异常的心律、心室扩张或出现新的传导阻滞等情况。

三、监测血压及血氧饱和度：因心源性休克患者心排血量降低，会导致低血压和低氧血症，及时监测血压和血氧饱和度，调整药物治疗，维持血液循环和供氧。

四、常规心脏药物的给药：根据患者的具体情况，给予抗心绞痛、降压、抗凝等常规心脏药物，如硝酸甘油、阿司匹林、普通肝素等，以缓解心绞痛症状、降低血压和抑制凝血功能。

五、抗心律失常药物的给药：如果患者出现室性心律失常，应及时给予抗心律失常药物，如胺碘酮、利多卡因等，以维持正常的心律。

六、给予吗啡：心肌梗死合并心源性休克的患者常常会有剧烈的心绞痛，给予吗啡可以缓解疼痛，减轻心肌负荷并扩张冠状动脉。

七、溶栓治疗：对于心肌梗死患者，如果症状符合溶栓治疗的指征，应尽早给予溶栓药物，如尿激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂等，溶解血栓，恢复血流，保护心肌。

八、卧床休息：在溶栓治疗后的初期，应让患者卧床休息，避免剧烈活动和过度劳累，以减轻心脏负荷，促进心肌恢复。

九、心理护理：心肌梗死合并心源性休克的患者往往会有严重的心理压力，护理人员需要进行心理疏导，提供安全、温暖的护理环境，帮助患者缓解焦虑和恐惧。

十、教育宣教：对患者进行疾病相关知识的教育宣教，包括合理饮食、规律生活、药物的正确使用等方面的知识，让患者有良好的生活习惯，预防病情恶化。

AMI的一般治疗：⑴监测：持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。

⑵卧床休息：可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。

一般患者卧床休息1-3天，病情不稳定及高危患者适当延长。

⑶建立静脉通道。

⑷镇痛：可给吗啡3mg静注，必要时5分钟重复1次，总量不超过15mg。

临床上常用盐酸哌替啶，100mg，肌肉注射，应注意其呼吸抑制的副作用。

⑸吸氧：鼻导管吸氧，严重左心衰竭、肺水肿和合并机械并发症的患者，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。

⑹硝酸甘油：通常使用硝酸甘油静滴24-48小时，然后改为口服硝酸酯制剂。

⑺阿司匹林：所有AMI患者只要无禁忌症均应立即口服性阿司匹林或嚼服肠溶性阿司匹林150-300mg。

⑻纠正水、电解质和酸碱平衡失调。

⑼阿托品：伴有窦性心动过缓、心室停搏和房室传导阻滞患者，阿托品0.5-1.0mg，静脉注射，必要时3-5分钟可重复，总量＜2.5mg。

⑽饮食和通便：AMI患者需禁食至胸痛消失，然后给予流质、半流质饮食，逐步过度到普通饮食。

所有的AMIA患者均应给予缓泻剂，以防止便秘时排便用力导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。

急性心肌梗死的常见并发症有哪些？⑴机械并发症：①乳头肌断裂；②左心室游离壁破裂(心脏骤停、心包压塞和室壁瘤形成)；③室间隔穿孔；④假性室壁瘤。

⑵心泵功能衰竭：①单纯肺淤血；②急性肺水肿；③心源性休克。

⑶心律失常：室性早搏，加速的室性自搏节律，持续性单型性室速，多型性室速，心室颤动，窦性心动过速，心房扑动，心房颤动，房室传导阻滞，窦性心动过缓和交界性心律，病窦综合征，再灌注心律失常等。

⑷其他：①右室梗死和功能不全；②二尖瓣反流，乳头肌功能不全和左向右分流；③左室血栓形成；④梗死后心绞痛；⑤血栓栓塞并发症；⑥梗死后心包炎。

⑦术后再狭窄。

⑧再梗死。

AMI并发心律失常的处理：首先应加强针对急性心肌梗死、心肌缺血的治疗。

溶栓、主动脉内球囊反搏术，急诊PTCA、CABG，血管重建术、β-受体阻滞剂，纠正电解质紊乱等均可预防和减少心律失常的发生。

急性心肌梗死后并发症的处理急性心肌梗死 (Acute Myocardial Infarction，AMI) 是常见的心血管疾病之一，它的发病率和死亡率居高不下。

如果能及时处理和管理AMI合并症，患者的预后会大幅度提高，减少生命风险。

但是，治疗AMI并发症需要针对病因和病情制定个性化的治疗方案，因此，医生应在了解气道、呼吸、心脏和神经系统生理学的基础上，进行综合处理并发症。

急性肺水肿的处理急性肺水肿 (Acute Pulmonary Edema，APE) 是AMI常见的并发症之一。

患者血浆容量增加和肺血管渗透性增加引起肺炎水肿和肺功能不良，早期AEP的症状通常是呼吸困难、饱满的颈静脉和水肿。

对于急性肺水肿的处理，需考虑以下治疗方法： - 给予纯氧吸入，以确保氧气供应； - 使用双向呼吸机/呼吸机，将患者连续正压通气，提高患者通气量，并减轻其肺泡水肿； - 给予利尿剂，以促进排尿和减轻组织水肿； - 给予血管扩张剂，使劳累的心脏减轻负担并改善体循环。

心律失常的处理心律失常 (Arrhythmia) 是AMI后最常见的并发症之一。

心律失常包括心室颤动、室性心动过速、室上性心动过速、房颤和窦性心动过缓。

对于AMI后心律失常的治疗，需采取以下方法： - 给予必要的急救和复苏措施，如心肺复苏； - 药物治疗，如给予β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、利尿剂和抗心律剂等； - 内科处理，如氧气治疗和补液。

心源性休克的处理心源性休克 (Cardiogenic Shock，CS) 是AMI后最严重的并发症之一。

CS的主要表现是血压和心脏输出量急剧降低、肾脏和内脏器官功能受损，并可能导致患者死亡。

处理心源性休克，需采取以下治疗措施： - 紧急的机械通气和机械升磨治疗，以支持患者呼吸和氧合功能； - 进行血压管理和流量监测，给予升压药并控制液体；- 给予利尿剂调节内环境和补液； - 必要时进行心脏起搏治疗和血管内介入治疗。

总结心肌梗死后并发症的治疗需要多学科的协同合作和充分的协调，包括急诊医生、心内科医生、麻醉医生、呼吸治疗师等。

中国实用内科杂志２００７年１月第２７卷第２期・９５・【编者按】心血管急症是危害人类生命的头号杀手。

规范心血管急症的诊断和治疗是摆在心内科医生面前刻不容缓的重要课题。

本期邀请黄从新等全国知名教授就急性心肌梗死合并心源性休克等心血管急症进行笔谈，内容既有心血管急症的处理原则，又有专家们多年的临床经验总结，旨在使广大临床医生在救治心血管急症中有所遵循。

“读者所思、我之所想，读者所需、我之所为”是我们矢志不渝的办刊理念。

欢迎广大读者把你们临床中需要专家笔谈的选题告诉我们，以使本栏目办得更贴近读者。

本刊编辑部心血管急症的处理原则与经验【关键词】心肌梗死；心源性休克；心律失常；高血压；肺栓塞；主动脉夹层ＫｅｙｗｏｒｄｓＭｙｏｃａｒｄｉａｌ越ｕ℃ｔｉｏｎ；ｃａｒｄｉｏｇｅｎｉｃｓｈｏｃｋ；Ａ玎ｈ灿ｍｉａ；Ｈ删ｅｎｓｉ彻；Ｐｕｌｍ咖巧舢ｂｏｌｉ啪；Ａｏｒｔｉｃｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ【文章编号１１００５—２１９４（２∞７）娩一徽簸一错０’。

一，。

～ｉ急性心肌梗死合并心源性休克的处理原则与经验黄从新，夏豪【１审瘸分类号】晒【文献标志码】Ａ黄从新，男。

教授、医学博士，武汉大学副校长，兼研究生院、人民医院院长，心血管病研究所所长。

兼任中华医学会理事，中国生物医学工程学会常务理事，中华医学会心电生理和起搏学会副主任委员，中国生物医学工程学会心律分会副主任委员，中华医学会心血管病分会常委，湖北省心血管病学会主任委员，《中华心律失常学杂志》副总编辑，《中国心脏起搏与心电生理杂志》常务副主编，ＪｏｕｍａｌｏｆＣａｒｄｉｏｖａｓｃｌｌＩａｒＥｌｅｃｔｍｐｈｙｓｉｏｌｏｇ）ｒ（中文版）副主编，《中国实用内科杂志》常务编委，《中华心血管病杂志》，Ｊｏ啪ａｌｏｆＧｅｒｉａ￡ｒｉｃＣａｒｄｉｏｌｏ—ｇ）ｒ编委等。

主要从事心律失常和介入心脏病学基础与临床研究。

作者单位：武汉大学人民医院，湖北武汉４３００６０Ｅ－ｍａｉｌ：ｈｕ∞ｇｃｏｎ鲥ｎ＠ｙａ｝ｌｏｏ．ｃｏｍ急性心肌梗死（ＡＭＩ）是最为严重的心血管急症，心源，性休克又是ＡＭＩ最危重的并发症之一，其发生是由于大量坏死心肌收缩力减弱，心排出量显著下降而导致的休克综合征。

急性心肌梗死的7种常见并发症急性心肌梗死（AMI）是冠心病中最严重、危害最大的病症之一，具有起病急、发展快、复杂多变、并发症多、死亡率高等特点。

而AMI并发症更是促使死亡的重要因素，因此，早期发现和及时、有效处理AMI并发症是降低AMI病死率的关键。

本文对AMI常见并发症做简单归纳整理。

心律失常心律失常是AMI后最常见的并发症。

缓慢性心律失常易发生于下壁心肌梗死和右冠状动脉再灌注治疗中，必要时需安装临时起搏器；快速性心律失常包括室性和室上性心律失常。

心室颤动（室颤）应给予直流非同步电复律，电复律难以纠正时应给予胺碘酮，之后重复非同步电复律，间隔时间必须1min，以减少心肌损伤。

同时应注意纠正电解质紊乱和酸碱失衡。

持续性室速伴血流动力学不稳定者有复律指征，而血流动力学无明显影响时可首选胺碘酮治疗。

对于心肌梗死后室颤或持续性室速超过48h者，有植入ICD指征。

对于室上性快速心律失常可选用受体阻滞剂、洋地黄类、维拉帕米、胺碘酮等药物治疗。

心肌梗死期间窦性心动过缓或二度Ⅰ型房室传导阻滞患者需严密监护，大多数患者通常可自行恢复且不影响预后。

心力衰竭心力衰竭主要与大量心肌坏死、心室重构和心脏扩大有关，也可继发于心律失常或机械并发症。

AMI伴心力衰竭的治疗应根据患者的临床表现和血流动力学特点来选择。

轻度心力衰竭（KillipII级）时，可给予利尿剂、硝酸甘油、ACEI/ARB。

应注意避免过度利尿导致低血容量和电解质紊乱，合并右室梗死者不宜使用硝酸甘油。

严重心力衰竭（KillipIII~IV级）时，如果无低血压，可给予硝酸甘油；低血压者可用正性肌力药物，如多巴胺。

治疗不满意者应注意血流动力学监测。

心源性休克AMI并发心源性休克病因包括：①AMI相关的左心室功能衰竭；②AMI机械并发症，包括急性严重的二尖瓣反流、室间隔穿孔和心脏游离壁破裂/心包填塞；③右心室梗死所致的孤立型右室心源性休克。

AMI并发心源性休克治疗的目的在于提高心排血量及灌注压，支持心功能，防止梗死延展，并尽可能缩小缺血、坏死范围，阻断恶性循环。

最新：心源性休克诊治专家共识（全文）1 .介绍心原性休克（CardiOgeniCShOCk , CS）是由于各种原因导致心脏功能减退，引起心输出量显著减少，导致血压下降，重要脏器和组织灌注严重不足，引起全身微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的一种临床综合征。

2 .诊断标准2.1 临床标准2.1.1 低血压：血容量充足前提下，收缩压＜90 mmHg（l mmHg = 0 . 133 kPa）超过30 min ;或平均动脉压＜65 mmHg超过30 min ；或需要应用血管活性药物和/或循环辅助装置支持下收缩压维持＞90mmHg0 2.1.2 脏器灌注不足征象（至少1项）：Q）排除其他原因的精神状态改变,早期兴奋，晚期抑制萎靡；（2）肢端皮肤湿冷、花斑；（3）少尿（尿量＜400 ml/24 h 或＜17 ml∕h）,或无尿（尿量＜100 ml/24 h） ; （4）代谢性酸中毒，血浆乳酸浓度增高＞2.0 mmol∕Lβ2.2 血流动力学标准221心输出量严重降低：心指数≤2.2 L∕min∕m2β2.2.2心室充盈压升高：肺毛细血管楔压(PUImonary capi∏ary wedge press 眦，PcWP)≥18mmHg o3 .发生率急性ST 段抬高心肌梗死(ST , segment elevation mvocardial infarction , STEMl)患者的CS发生率为4.1%o在急诊PCI普及之前，AMI合并CS 的住院死亡率高达76%。

随着再灌注治疗和心肺辅助技术的发展，CS的死亡率有所下降，但院内死亡率在各年龄段患者仍在40%以上，CS患者最主要的死亡原因是泵衰竭，死亡多发生在出现CS后数天内,合并机械并发症的死亡更高,可以高达80%o4 .病因和病理生理4.1 急性冠脉综合征导致CS的病因较多，最常见的原因是急性冠状动脉综合征，尤其是sTEMI z其引起休克的原因为泵衰竭。

2023心源性休克诊治进展及指南解读心源性休克(cardiogenicshock)指心脏泵血功能衰竭而引起的休克，是由于心脏排血功能障碍，不能维持其最低限度的心排血量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。

它可以是严重的心律失常及任^心脏病的末期表现，但急性心肌梗死是引起心源性休克最常见的病因，约占所有心源性休克的80%。

在急性心肌梗死中，心源性休克发生率在5%~10%,由于再灌注治疗的进步，心源性休克的发生率有所下降；心源性休克一旦发生，疾病呈进行性进展，不及时治疗病死率达80%以上。

2013年ACC/AHASTEMI指南认为STEMI患者心源性休克的危险因素包括：年龄>70岁，收缩压<12OmmHg(1mmHg=0.133kPa),窦速NIlo次/分或心率<60次/分，以及STEMI症状持续时间的延长。

心源性休克的中心问题是各种原因引起的心脏排血量下降，以及由此产生的一系列病理生理变化，包括有效血循环量不足、外周阻力增加、交感神经和RASS激活，炎症及细胞因子分泌增加，最后导致微循环衰竭，引起组织器官缺血坏死。

-、临床表现心源性休克有两个主要特征：(1)血压明显降低：心源性休克收缩压常在90mmHg 以下。

(2)全身低灌注：由于心排血量持续性降低，组织脏器有效血液量减少，可出现相应的表现：脑部症状有神志异常，轻者烦躁或淡漠，重者意识模糊，甚至昏迷；心肺症状有心悸、呼吸困难；肾脏症状有少尿或无尿，通常尿量在20ml/h以下；消化道可有肠梗阻表现；周围血管灌注不足及血管收缩可见皮肤苍白甚至花斑、湿冷、紫组等，同时还有原发病的症状，如AML重症心肌炎、大块肺栓塞等可有胸痛；在主动脉夹层时有胸背部疼痛；重症心肌炎还可有上呼吸道感染症状，如发热、恶寒、战栗等。

根据休克的发展过程可分为早期、中期和晚期：(D休克早期：患者常表现为烦噪不安、恐惧和精神紧张，但神志清，面色和皮肤苍白或轻度发绢，肢端湿冷，大汗，心率、呼吸增快，可有恶心、呕吐,血压尚正常或稍低，但脉压变小，脉搏细弱及尿量减少。