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系统性红斑狼疮与感染关系的研究进展阮子培1,张景利2,张晓敏2(1.牡丹江医学院;2.牡丹江医学院附属红旗医院风湿免疫科，黑龙江牡丹江157011)摘要：系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种具有广泛临床和血清学表现的慢性自身免疫性疾病,累及多个器官及系统，并可能导致严重的并发症，甚至是死亡。
感染在系统性红斑狼疮中很常见，是SLE患者发病和死亡的重要原因。
SLE患者的感染部位分布广泛，感染类型及病原体与普通人群相似。
最常见的感染部位是肺部，其次是上呼吸道、泌尿系、皮肤及软组织等。
遗传因素、免疫缺陷及皮质类固醇或免疫抑制剂的使用使某些SLE患者易发生感染，且免疫抑制治疗可能重新激活感染或使狼疮恶化。
本文总结了目前SLE患者所面临的感染风险、病原体以及危险因素。
关键词：系统性红斑狼疮;感染;病原体;危险因素中图分类号：R593.24+1文献标识码：A文章编号：1001-7550(2021)02-0122-04系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)是一种累及多器官、多系统的慢性自身免疫性疾病,主要影响育龄期女性［1］。
SLE的临床表现由系统性炎症和组织损伤引起，并可能导致严重器官损害，如果未及时治疗,可能导致死亡⑵。
目前，系统性红斑狼疮的确切病因尚不清楚，普遍认为免疫系统、性激素和环境因素之间复杂的相互作用，加上遗传易感性和表观遗传修饰作用，是其发病的主要原因。
其中感染作为环境因素，在具有遗传易感性个体中诱导或促进系统性红斑狼疮的发病和恶化［3］。
本文综述了系统性红斑狼疮患者感染的风险、病原体以及危险因素等内容。
1SLE感染的死亡率和预测因素感染是SLE患者发病和死亡的原因之一，既与继发于细胞和体液免疫反应受损的易感性有关，也与SLE患者免疫抑制治疗相关的危险因素有关［4］。
尽管服用低剂量的糖皮质激素和免疫抑制剂,79%的SLE患者仍有严重感染。
红斑狼疮的免疫学基础和确诊标准一、红斑狼疮的免疫学基础红斑狼疮（Systemic Lupus Erythematosus，SLE）是一种复杂而多样化的自身免疫性疾病，其发生机制至今尚未完全阐明。
然而，许多研究表明，遗传、环境因素和免疫系统异常都与红斑狼疮的发展密切相关。
首先，遗传因素在红斑狼疮患者中起着重要作用。
突变导致的某些基因缺陷可能增加发生自身免疫性反应的风险。
例如，HLA（Human Leukocyte Antigen）基因等特定基因变异与红斑狼疮的发展相关联，并显示出家族聚集现象。
其次，在环境方面，感染和药物暴露等外界刺激可诱导或加剧红斑狼疮。
感染抵抗力下降使得个体更容易受到诱发因素的侵袭。
药物如青霉素和丙氨酸脱氨酶抑制剂也被证明可以引起类似红斑狼疮的自身免疫反应。
最重要的是，免疫系统异常与红斑狼疮的发生和发展密切相关。
自身免疫反应起着重要作用，其中自身抗体和细胞介导的免疫成分扮演着重要角色。
患者血清中可检测到多种自身抗体，如抗核抗体（ANA）、双链DNA抗体、Sm因子抗体等。
这些自身抗体可通过形成免疫复合物损害组织和器官，并引发全身性炎性反应。
此外，T细胞和B细胞功能异常也被认为与红斑狼疮相关。
总结而言，红斑狼疮的发生是遗传、环境因素和免疫系统异常相互作用所致。
这些因素共同导致个体对自身组织产生异常的免疫反应，引起全身多系统受损的临床表现。
二、红斑狼疮的确诊标准红斑狼疮是一种具有高度异质性且多系统受累的慢性、以过敏现象为特征的风湿免疫性疾病。
鉴于其多样性的表现和缺乏特异性临床标志，红斑狼疮的确诊是一项挑战性工作。
因此，美国风湿病学会（American College of Rheumatology, ACR）为了标准化和统一诊断标准，制定了红斑狼疮的确诊标准。
根据ACR提出的1997年修订版“红斑狼疮分类判别指标”，一个患者被诊断为红斑狼疮至少需要满足以下4个条件中的3个：1. 皮肤损害：包括蝶形红斑、日光敏感性皮炎、口腔溃疡、毛发脱落等；2. 口腔或鼻咽部损害：溃疡或固定不愈合溃疡；3. 关节损害：非机械性关节肿胀伴持续超过6周以上的单个或多个关节触及压迫痛；4. 肾脏损害：尿液检查异常，例如出现多尿、血尿或蛋白尿。
EB病毒及人巨细胞病毒近期感染参与系统性红斑狼疮疾病活动临床分析杨大伟;臧欢欢;黄玉萍;孙旭;李莹【期刊名称】《齐齐哈尔医学院学报》【年(卷),期】2018(039)018【摘要】目的通过分析EB病毒(EBV)、人巨细胞病毒(HCMV)近期感染与系统性红斑狼疮(SLE)临床特征的相关性,为EBV、HCMV参与SLE疾病活动提供证据.方法选取2014年1月-2018年3月我院收治的85例SLE患者,根据EBV和HCMV检测结果,分为病毒感染组和非病毒感染组,研究变量包括两组患者一般资料如年龄、性别、病程;临床特征,如发热、关节炎、皮肤黏膜损害、肾脏受累、肺损害、肝损害、血液系统损害、浆膜炎等,反应疾病活动的实验室检验结果;如抗双链DNA抗体、补体C3、补体C4、血沉等;以及SLEDAI2000积分等.结果病毒感染组和非病毒感染组年龄、病程差异均无统计学意义(P＞0.05).病毒感染组其发热率显著增加(x2=7.02,P＜0.05),血液系统损害率显著增加(x2=7.93,P＜0.05),肝功能损害率显著增加(x2=7.78,P＜0.05),皮肤损害率显著升高(x2=5.63,P＜0.05);肺损害率显著增加(x2 =6.13,P＜0.05);补体C4水平显著降低(t=2.76,P＜0.05);血沉显著升高(t=2.99,P＜0.05);且疾病活动指数(SLEDAI2000)显著升高(t=4.24,P＜0.05),差异有统计学意义.两组肾脏受累率、关节炎发生率、浆膜炎发生率、补体C3水平、抗双链抗体阳性率差异无统计学意义(P＞0.05).结论近期EBV、HCMV感染作为致病因素参与SLE的疾病活动.尽早抗EBV、HCMV感染治疗,为控制SLE疾病活动提供新的诊疗思路.【总页数】5页(P2109-2113)【作者】杨大伟;臧欢欢;黄玉萍;孙旭;李莹【作者单位】233300安徽蚌埠,蚌埠医学院第二附属医院;蚌埠医学院第一附属医院;233300安徽蚌埠,蚌埠医学院第二附属医院;233300安徽蚌埠,蚌埠医学院第二附属医院;233300安徽蚌埠,蚌埠医学院第二附属医院【正文语种】中文【中图分类】R373【相关文献】1.系统性红斑狼疮合并巨细胞病毒感染20例临床分析 [J], 宋明爱;王小雪2.EB病毒近期感染与系统性红斑狼疮的关联性研究 [J], 张小立;冯修高;徐向进;张胜利;林桂英3.合并人类巨细胞病毒活动性感染系统性红斑狼疮患者的混合感染及其预后 [J], 张瑾;王健;张奉春;赵岩;曾晓峰;张煊;唐福林;尤欣4.儿童EB病毒抗体检测与EB病毒感染相关疾病的临床分析 [J], 王敏;卢晓;李兴涛;尹淑华5.系统性红斑狼疮合并巨细胞病毒感染的临床分析 [J], 刘磊因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
doi：10.3969/j.issn.1000-484X.2021.24.015·临床免疫学·US31介导人巨细胞病毒调控系统性红斑狼疮发生的机制研究①刘春雅金晶②李玉芳喻敏姜毅徐利鸳（衢州市人民医院肾内科，衢州324000）中图分类号R593.241文献标志码A文章编号1000-484X（2021）24-3015-07［摘要］目的：研究人巨细胞病毒（HCMV）基因US31调控系统性红斑狼疮（SLE）发生发展的机制。
方法：征集临床60例SLE患者和111例健康志愿者，检测SLE患者与健康志愿者血清中抗HCMV-IgG及IgM抗体滴度，检测外周血白细胞中HCMV UL55基因表达，聚类分析SLE患者外周血单个核细胞（PBMC）中HCMV病毒基因表达谱，鉴定在SLE患者中相对特异性高表达的病毒基因。
另外，构建过表达US31基因的重组腺病毒（AdUS31），感染THP1单核细胞和THP1源性的巨噬细胞，分析US31基因对单核-巨噬细胞功能的影响。
其次，筛选与US31相互作用的蛋白，细胞水平检测NF-κB相关通路蛋白变化，炎症相关基因TNF-α、IL-8、CCL2、ICAM1变化。
分离细胞核和细胞质中的蛋白质，检测US31蛋白细胞定位，细胞水平感染过表达US31蛋白的重组腺病毒后抑制MG132蛋白酶表达，检测NF-κB相关通路蛋白变化。
结果：SLE患者的抗HCMV-IgG及IgM 抗体滴度均明显高于对照组（P<0.05），SLE患者外周血白细胞HCMV检测阳性率明显高于健康志愿者（P<0.001），全转录组测序和mRNA测序显示US31是SLE患者相对特异高表达的病毒基因，进一步研究显示，SLE患者PBMC中US31表达水平明显高于健康对照人群（P<0.001）。
炎症相关基因TNF-α、IL-8、CCL2、ICAM1表达量升高（P<0.001）。
NF-κB非经典途径的NF-κB2及前体p100可与US31直接相互作用，US31表达可明显促激活状态的NF-κB2（p52）表达。
doi：10. 3969/j. issn. 1009-6469.2019. 02. 001 ◊综述！系统性红斑狼疮合并感染的诊断与鉴别的研究进展张静，张蓓蓓，蔡辉作者单位：中国人民解放军南京军区南京总医院中西医结合科，江苏南京210002通信作者:蔡辉，男，教授，主任医师，研究方向为风湿免疫疾病的中西医结合治疗,E-mail:njzy_caihui@摘要:系统性红斑狼疮（S L E)是一种慢性自身免疫性疾病，可累及多个系统。
SLE病人具有较高的感染率，可能是因为长期的免疫抑制治疗以及疾病本身造成的免疫系统异常等综合因素所致，但鉴别SLE发热是感染还是病情活动是极其困难的。
活动指数对判断狼疮病人疾病活动是有用的，但临床和生物学的异常可能很难区别疾病活动还是合并感染。
几种生物标志物被认为是鉴别SLE活动或者感染的潜在工具，如 >反应蛋白和原降钙素。
但仅使用一种生物标志物去确认或者否认感染是不可行的，这就需要新的评分包含多种生物标志物，这可能是区分感染和病情活动新的方法，该文综述了近年关于SLE合并感染的诊断与鉴别的研究进展。
关键词：系统性红斑狼疮；狼疮活动；感染；生物标志物；评分Research advances in distinguistiing infections vs.flares in patientswith systemic lupus erythematosusZ H A N G J i n g，Z H A N G B e i b e i，C A I HuiAuthor Affiliation:Department of I ntegrated Traditional Chinese and Western Medicine，Nanjing GeneralHospital of Nanjing Military Command，Nanjing，Jiangsu210002，ChinaAbstract:Systemic lupus erythematosus ( SLE) is a chronic autoimmune disease involving multiple systems. Patients with SLE are highly susceptible to i nfections due to the combined effects of their immunosuppressive therapy and the abnormalities of the immune systemthat the disease itself causes. The differentiation of SLE activity from infection in a febrile patient with SLE is ty indexes are useful t o identify patients witli lupus flares but some clinical and biological abnormalities may，however，make it diicultto differentiate flares from infection. Several biological markers are nowrecognized as potential tools to es SLE activity and infection，including C-reactive p rotein ( CRP) and procalcitonin. It ii possible，however，that the use of only one biomarker is not sufficient to confirm or discard infection. This means that new scores， which include diffe a better solution for differentiating these two clinical pictures. This reviewarticle describes several markers tha have the potential，to differentiate infection from SLE flares.Key words: Systemic lupus erythematosus &Lupus flare；I nfection; Biomarker; Score感染是系统性红斑狼疮（S L E)病人死亡的主要原因[1]，其中免疫抑制剂冲击治疗者和有合并症者 更易发生感染[2]。
