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病毒性肝炎-谢玉梅2008.10_PPT幻灯片

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病毒性肝炎(ppt 105页)

病毒性肝炎(ppt 105页)
HAAg 可在粪便检出，用于科研。
（二）HBV的基本特征：
• 1.嗜肝脱氧核糖核酸病毒科的哺乳动物病毒属； • 2.HBV颗粒，直径42 nm ,含两部分：
包膜：含HBsAg 、糖蛋白、细胞脂肪 核心：含HBV-DNA、DNA-P、HBcAg 。3.HBV基因组的结构与功能： （a）分正、负链（正链无编码功能) （b）负链有4个开放读码区：S、C、P、X、
• 2.除HBV有3个主要抗原抗体系统外，其余只有 一个抗原抗体系统；
• 3.HAV和HEV在肝细胞内复制，通过胆汁从粪 便排出；
• 4·抵抗力较强，耐冷、耐干燥、一般浓度消毒 剂无效。
（一）HAV的基本特征：
• 1.小核糖核酸病毒科的嗜肝RN病毒属； • 2.球形，直径27～28 nm ，无包膜； • 3.HAV的标志： 抗-HAV-IgM 存在6个月，近期感染； 抗-HAV-IgG 保存多年， 过去感染；
病毒性肝炎
（viral hepatitis）
病毒性肝炎
一、概述： 本病是多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症
和坏死病变为主的一组传染病。主要通过粪－ 口、血液或体液传播。
主要临床表现：疲乏、食欲减退、肝肿大、 肝功能异常，部分病例出现黄疸，无症状感染 常见。
－病毒性肝炎
• 是我国感染率和发病率最高的传染病 • 以乙型病毒性肝炎最常见！ • 约25% HBsAg阳性者可发展为慢性肝
注射乙肝疫苗有效出现抗－HBs. 抗－HBs和抗－HBc同时阳性表示
感染后获得保护性免疫。
5.HBV的分子生物学标记：
1.HBV DNAP：直接反映HBV复制 2.HBV DNA ：是HBV感染最直接、特异、
灵敏的指标（PCR定性、定量）
HBV-DNA

病毒性肝炎知识PPT课件

病毒性肝炎知识PPT课件

预防措施
勤洗手
避免接触患者体液
经常用肥皂和流动水洗手，或使用含 有至少60%酒精的手部消毒液。
避免直接接触患者的血液、精液、阴 道分泌物等体液。
分餐制
尽量采用分餐制，避免共用餐具和食 物。
避免传播途径
血液传播
避免直接接触肝炎患者的血液， 不共用免不洁性行为。
传播途径
01
02
03
粪-口传播
甲型和戊型肝炎病毒通过 污染水源和食物经口摄入 而传播。
性传播
乙型、丙型和丁型肝炎病 毒可经性接触传播。
母婴传播
乙型、丙型和丁型肝炎病 毒可经母婴传播。
临床表现
急性肝炎
起病急，病程短，主要表 现为乏力、食欲不振、恶 心呕吐等症状。
慢性肝炎
病程较长，可反复发作， 表现为乏力、食欲不振、 肝区疼痛等症状。
保肝药物
保护肝脏功能，促进肝脏再生 和修复。
支持性治疗
休息
保证充足的休息时间， 减轻肝脏负担。
饮食调整
根据病情调整饮食，保 证营养均衡，避免过度
摄入脂肪和糖分。
心理支持
并发症处理
提供心理支持，帮助患 者保持积极心态，增强
治疗信心。
针对肝炎引发的并发症， 如腹水、出血等进行及
时处理。
生活方式调整
戒烟限酒
肝癌
肝癌是病毒性肝炎最严重的并发症之一，是由于慢性肝炎和 肝硬化长期发展而来。
肝癌早期症状不明显，晚期可能出现肝痛、消瘦、黄疸等症 状。治疗需采取手术切除、化疗、放疗和免疫治疗等综合措 施，早期发现和治疗对于提高治愈率和生存率具有重要意义 。
05
病毒性肝炎的预防与管理
预防与管理的重要性
保护个体健康

传染病-病毒性肝炎 ppt课件-精选文档

传染病-病毒性肝炎 ppt课件-精选文档

2.中度慢性肝炎：
（1）坏死明显: 灶状坏死，中度碎片坏死及桥接 坏死
（2）肝小叶内有纤维间隔形成
（3）小叶结构大部分保存
3.重度慢性肝炎
肝细胞坏死较严重: 重度碎片坏死及大范围桥 接坏死; 肝细胞不规则再生; 纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸展，形成 纤维间隔分割小叶结构; 炎 细 胞 浸 润
汇管区及病变的小叶内程度不等
的炎细胞浸润，淋巴、单核细胞为主， 少量中性、浆细胞。
（三）间质增生和肝细胞再生
• • •
Kupffer细胞增生肥大： 肝内单核吞噬细胞系统的反应。 纤维组织增生：汇管区及坏死区内。 肝细胞再生：双核、胞浆嗜碱性。 再生的肝细胞可沿原有网状支架排列。 肝细胞坏死严重，原肝小叶内的网状支架塌陷，再生 的肝细胞呈团块状排列，称结节状再生。
急性病毒性肝炎-点状坏死
viral hepatitis
急性普通型肝炎
病理临床联系
• 肝大、肝区疼痛或压痛 • 黄疸 • 肝功能异常
结局
• 多在半年内治愈，但乙型、丙型肝炎往往恢复 较慢，可转变为慢性肝炎。
（二） 慢性（普通型）肝炎:病程持续半年以上 １ .轻度慢性肝炎： （1）有点状坏死，偶见轻度碎片坏死 （2）汇管区纤维增生,慢性炎细胞浸润明显 （3）小叶结构基本完整
肝 炎 及病毒
病毒 核酸 RNA DNA RNA RNA RNA
命名 时间
传染 方式
潜伏期
常见 病型
肝硬 变
肝 癌
甲型肝炎HAV 乙型肝炎HBV 丙型肝炎HCV 丁型肝炎HDV 戊型肝炎HEV
1973 粪-口 1963 血源 1989 血源 1986 血源 1990 粪-口
2～7周 急性肝炎 无 无 8～26周 急、慢 5%～10% 有 7～8周 急、慢 ＞50% 有 4～7周 急、慢 ＜5%，80% 有 2～9周 急 无 无

病毒性肝炎 PPT课件

病毒性肝炎 PPT课件

➢ C區結構基因→編碼核殼蛋白 ➢ E1、E2區→編碼包膜糖蛋白
結構蛋白
➢ NS2-NS5區→編碼功能蛋白→非結構蛋白
非編碼區
5’NCR
➢ 是整個基因組中最為保守的區段 ➢ 可作為HCV基因診斷的靶位點
3’NCR
➢ 對HCV RNA結構穩定性的維持及病毒 蛋白的翻譯有重要功能
准種 （quasispecies）
2. 合成比基因組長 的前基因組RNA （虛線，3.5kb）
3. 逆轉錄（先合成 負鏈）
4. 基因組DNA變成 雙股，再環化
HBV 分型
根據HBV全基因序列差異≥8% 或S區基因序列差異≥4%
分為A-I 9個基因型
➢ A型主要見於美國和北歐 ➢ B、C型主要在亞洲及遠東地區 ➢ D型世界各地均有，主要在地中海地區 ➢ E型僅限於非洲，G、H、I型尚不明
HDV基因型
HDV存在3種基因型
➢ 基因型Ⅰ：地理分佈最為廣泛，主要源於北美、 歐洲、非洲、東亞、西亞和南太平洋
➢ 基因型Ⅱ：東亞地區 ➢ 基因型Ⅲ：南美北部
我國HDV株屬於基因型Ⅰ
➢ ⅠA亞型：以河南株為代表 ➢ ⅠB亞型：以四川、廣西株為代表
HDV RNA滾環式複製
環狀基因組RNA
RNAP
重複抗基因組分子
（二）乙型肝炎病毒（HBV）
HBV是嗜肝DNA病毒（Hepadnavirus） 科中正嗜肝DNA病毒屬的一員
乙型肝炎病人或攜帶者的血清中有３種顆粒：
➢ 小球形顆粒：直徑15～25nm，數量最多 僅由HBsAg構 成的空心顆粒，
➢ 管形顆粒：直徑22nm、長50～230nm
無核酸，無傳 染性
➢ 大球形顆粒：直徑42nm，量少，完整顆粒，有傳染性

病毒性肝炎科普PPT课件

病毒性肝炎科普PPT课件

肝癌
肝癌是病毒性肝炎的另一 种严重并发症，肝炎病毒 可直接或间接导致肝癌的 发生。
肝癌早期症状不明显，一 旦出现明显症状，往往已 经到了晚期，治疗难度大 ，预后较差。
肝癌的治疗方法包括手术 切除、化疗、放疗等，根 据病情选择合适的治疗方 案。
其他并发症
除了肝硬化和肝癌外，病毒性肝 炎还可能导致其他并发症，如门
确保移植肝脏的功能正常。
Part
04
病毒性肝炎的并发症
肝硬化
肝硬化是病毒性肝炎的常见并发症之一，由于肝炎病毒对肝脏的持续损害，导致肝 脏组织逐渐发生纤维化，最终发展为肝硬化。
肝硬化会导致肝功能严重受损，出现黄疸、腹水、出血等症状，严重影响患者的生 活质量。
肝硬化的治疗主要包括药物治疗、饮食调理和生活方式的改变，必要时需要进行肝 移植手术。
传播途径
粪-口途径
甲型和戊型肝炎病毒通过消化道传播 ，如摄入被病毒污染的食物或水。
性传播和血液传播
乙型、丙型和丁型肝炎病毒通过性接 触或血液传播，如共用针头、注射器 等。
临床表现
急性肝炎
起病急，出现发热、乏力 、食欲减退、恶心等症状 ，部分患者可能出现黄疸 。
慢性肝炎
病程超过6个月，可出现 乏力、食欲不振、腹胀等 症状，严重时可发展为肝 硬化和肝癌。
认知调整
2
了解病毒性肝炎的相关知
识，正确认识疾病，避免
恐慌和误解。
社会支持
3 与家人和朋友保持联系，
分享感受和困惑，获得情 感支持和理解。
家庭护理
隔离措施
对于具有传染性的病毒性肝炎， 采取适当的隔离措施，如分餐制 、使用个人物品等。
预防接种
对于易感人群，及时接种肝炎疫 苗，提高免疫力，预防病毒性肝 炎的发生。

病毒性肝炎-谢玉梅2008.10

病毒性肝炎-谢玉梅2008.10
球形颗粒，32nm 无囊膜，经粪-口途径 传播 检测：抗HEV
HEV-RNA
免疫电镜
HAV
HBV
HDV
HEV
其它肝炎病毒
HFV：1994年发现，双链DNA，肠道传播， 目前未被确认。 HGV：1995年发现，单股正链RNA，有囊膜， 经血传播，检测抗-HGV、HGV-RNA。 TTV：1997年发现，非囊膜单链DNA病毒， 主要经血传播，也可粪-口传播，具有囊膜和 非囊膜病毒的双重特性。检测TTV-DNA。 SENV：1999年发现，经血传播。
急 性 肝 炎
图1
汇管区炎细胞浸润，向肝实质溢出。无界面炎症。
图2 肝细胞肿胀、气球样变，均匀分布。血窦细胞反应活跃。肝细胞、库普弗细胞胆色素沉 积，毛细胆管淤胆。 图3 腺泡带显著炎症坏死，腺泡内炎症活跃。 图4 终末肝小静脉周围炎症坏死，网状纤维支架塌陷。
㈡ 慢性肝炎
炎症坏死
点、灶状坏死，融合坏死 碎屑坏死（PN）：分为轻、中、重度 桥接坏死（BN）：分3类
HBsAb (抗-HBs) HBeAb (抗-HBe) HBcAb (抗-HBc ) 抗Pre S1 抗Pre S2
乙肝病毒在肝细胞内复制
传染性HBV 病毒颗粒 传染性HBV 病毒颗粒
DNA 部分双链 聚合酶 DNA 负链DNA
逆转录酶
HBsAg 包膜
cccDNA
A(n) mRNA
包裹后的前基 因 mRNA
丙型肝炎
由丙型肝炎病毒（HCV）引起，主要通过血液传播， 母婴垂直传播和性接触传播也十分重要。 全国总感染率为1-3.2%。 临床表现：80%表现为慢性，其中20%在1030年发展为肝硬化，部分病人发展为肝癌。

病毒性肝炎精ppt课件


❖ 病毒存在状况？
❖ 有无传染性？（与HBV DNA结合）
❖ 有无免疫力？
❖
HBsAg Anti-HBs
❖
HBeAg Anti-HBe
❖
Anti-HBc
可编辑课件PPT
16
❖
HBsAg
❖
HBcAG
❖HBeAG❖Fra bibliotekHBV DNA
可编辑课件PPT
17
HBsAg + HBeAg +
HBsAb HBeAb HBcAb +
13
❖ 反映肝细胞损伤指标： ❖ ALT，AST ❖ 肝脏严重损害指标： ❖ TB：与肝细胞坏死程度有关 ❖ PT及PTA：判断疾病进展及预后有较大价值 ❖ 胆碱酯酶：反映肝脏合成功能 ❖ 血清白蛋白及白／球比值：反映肝脏合成功能 ❖ γ-GT和ALP (AKP):两者均是反应胆汁淤积的指标
❖ AFP：明显升高往往提示HCC（需综合分析）
HBsAb +
HBeAb +
HBcAb +
可编辑课件PPT
20
HBsAg HBeAg -
HBsAg HBeAg -
HBsAb HBeAb + HBcAb +
既往感染
单独抗HBc阳性 不是传染性的指标
HBsAb HBeAb HBcAb +
但需注意 隐匿性慢性乙肝 （HBV DNA阳性）
可编辑课件PPT
婴儿因破损的皮肤或粘膜接触母血、羊水或阴道分 泌物而传染。经精子、卵子传播未证实。
可编辑课件PPT
6
不会传播病毒的行为
❖ 无血液暴露的接触，如：
❖ 同一办公室工作 (包括共用计算机等办公 用品)

病毒性肝炎.课件ppt ppt课件


诊断
1.流行病学资料 有输血、静脉吸毒、血液透析、 多个性伴侣、母亲感染HCV。
2.临床诊断 根据症状、体征、病程、化验、影 像学检查，确定临床分型。
3.病原学诊断
治疗
目前也缺乏可靠的特效治疗方法。各临床
类型肝炎的治疗重点则有所不同。
一.急性肝炎 除采用抗病毒治疗外，其他治疗同 乙肝。
二.慢性肝炎 同乙肝。
（2）亚急性重型肝炎 亦称亚急性肝坏死。以急 性黄疸型肝炎起病，15天以上出现极度乏力、食 欲不振、呕吐、腹胀、黄疸进行性加深。肝性脑 病在此型中多出现于疾病的后期。本型病程较长， 可达3周至数月，容易发展为慢性肝炎或坏死后肝 硬化。
（3）慢性重型肝炎 表现同亚急性重型肝炎， 但有慢性活动性肝炎或肝硬化病史、体征及肝功 能损害。
3易感人群 抗HBs阴性者。高危人群：HBsAg阳 性母亲的新生儿， HBsAg阳性家属、反复输血及 血制品、血液透析、多个性伴侣、吸毒接触血液 的医务工作者。感染或接种疫苗可获得免疫力。
临床表现
潜伏期 平均为3个月（1-6月）。 分类 1.急性肝炎 临床表现同甲肝，但约10%转慢性
肝炎。
10、+ - + - - 急性HBV感染早期，传染性强
11、+ - - + - 急性感染趋向恢复
诊断
一.流行病学资料 有与乙型肝炎患者或HBsAg携 带者密切接触史或多个家庭成员患病史，特别是 出生于HBsAg阳性母亲的婴幼儿、输血、不洁注射 史。
二.临床诊断
根据症状、体征、病程、化验、影像学检查，
（2）合理饮食 应适当进食较多的蛋白质，高热量饮 食，高维生素，以防止肝脏脂肪变性。
（3）心理平衡 使病人有正确的疾病观，对肝炎治疗应 有耐心和信心。

病毒性肝炎 PPT课件


㈣丁型肝炎病毒
⒊抗原抗体系统及标志物：
只有一个抗原抗体系统
HDAg、抗-HD IgM和IgG
HDV RNA
⒋与乙型肝炎:
重叠或合并感染
㈤戊型肝炎病毒
⒈结构：
2.暴发型:
RNA病毒,27-34nm.
水源流行
3.发生率:
成人较多
4.孕妇感染: 死亡率 20%
5.戊型肝炎标记物：不理想
抗－HEV IgM、IgG
病理改变（2）


以上改变可见整个肝脏，但严重性可以不均。 不同时期（急、慢性）有不同的病变组合 急性：变性、点灶坏死 慢性：变性、桥样坏死，汇管区改变及纤维 化 重型：弥漫性大块坏死 不同病原所致的肝炎病理改变类似。
临床表现
潜伏期：长短不一.
症状多样，以肝损害为主。
慢性肝炎及慢性病毒携带状态:乙、丙、丁型 其他各型:各类型肝炎病毒可引起
⒈散发性发病：
日常生活接触传播是主要途径。
⒉暴发流行：
水和食物的污染
流行特征:2.季节分布：
甲型： 戊型：
秋、冬季明显； 雨季或洪水后明显；
乙、丙和丁型：
季节分布不明显。
流行特征：3.地理分布
甲型：地理分布不明显。 乙型： 高流行区：HBsAg携带率为8～20％， 见于非洲、东南亚和中国等。 丙型：世界各地无明显差别 丁型：我国:西南地区感染率较高 戊型： 亚洲和非洲。
尿少—无尿，Cr升高，尿毒症症状。
临床表现重型肝炎

㈡乙型肝炎病毒（HBV）
⒈ 病毒分类：DNA病毒,42nm
2.~85% 肝炎相关的慢性肝病与乙肝有关
3.不同年龄感染后转归不同:
宫内或儿童转慢性率:90% 成人期感染后: 10%
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临床可能遇到的HBVM结果及意义
HBsAg、HBcAb(+)
患者感染过HBV，需进一步检查HBV-DNA。
HBsAb、HBcAb(+)
乙肝病毒在肝细胞内复制
传染性HBV 病毒颗粒
传染性HBV 病毒颗粒
DNA
部分双链 聚合酶
DNA
负链DNA
cccDNA
A(n) mRNA
逆转录酶
包裹后的前基 因 mRNA
肝细胞
HBsAg 包膜
HBVm的临床意义
HBsAg：是病毒外壳成分，有抗原性，
可诱发产生相应抗体，本身无感染性。
HBsAb：是保护性抗体，在接种疫苗后
病原 学
五种肝炎病毒
HAV
HBV
HCV
HDV
HEV
发现 73年Feinston 1963年Blumberg 89年Choo 70年Dane
77年Rizzetto
89年Reyes
归属 结构
小RNA 病毒科
嗜肝DNA病毒科 黄病毒科
无包膜 球形核衣壳 （27～32nm）
包膜：HbsAg 核 心 ： HBcAg 、 HBeAg
(S/NS)-UTR 6个基因型， 准种
杯状病毒
(同HAV） (32～34nm)
RNA （7.5） （同HAV） 编码区三个 ORF
抗原/
抗体
1
3
1
1
1
HAV
单股正链RNA， 全长7478 bp 微小RNA病毒科， 嗜肝病毒属 无囊膜，直径27nm 只有一个血清型 检测：抗HAV-IgM 免疫电镜
包膜
、DNA、DNA-P
核心
（Dane颗粒42/27nm） （55nm）
卫星病毒科
缺陷病毒 (依赖HBsAg复制） （36nm）
基 因 RNA （7.5） 组 (Kb) 单股线状正链
DNA （3.2） 双股环状有缺口 负链上四个ORF 10个亚型
RNA （9.4） RNA （1.7） 单股线状正链 单股环状负链 UTR- 编 码 区
或在部分患者感染后产生。
HBeAg：是病毒核心部分的可溶性抗原，
若阳性表示患者体内病毒正在复制。
HBeAb：是机体针对HBeAg产生的抗
体是非保护性抗体。
HBVm的临床意义
HBcAg：是病毒的核心抗原，用一般方
法在外周血中无法检出。
HBcAb：是机体针对HBcAg产生的抗
体，其IgM型表示近期感染或病毒正在复 制，IgG型需视其滴度进行判断。
丙型肝炎
➢ 由丙型肝炎病毒（HCV）引起，主要通过血液传播， 母婴垂直传播和性接触传播也十分重要。
➢ 全国总感染率为1-3.2%。 ➢ 临床表现：80%表现为慢性，其中20%在10-
30年发展为肝硬化，部分病人发展为肝癌。 ➢ 抗病毒治疗：目前主要是干扰素+利巴韦林。 ➢ 预防：目前无预防性疫苗。正在研制中的HCV疫苗
HBV
三种病毒颗粒：小球形、柱形、大 球形（Dane）—完整HBV。
42 nm，有囊膜(HBsAg)，核心28nm， 有核衣壳(HBcAg)。
环状双股DNA，3182bp，有S、C、P、 X四个编码区。
亚型： HBsAg 分10个亚型，以adr adw ayr ayw 为主。
HBV结构示意图
戊型肝炎
➢ 戊型肝炎由戊型肝炎病毒（HEV）引起。 ➢ 传染源：主要为病人和隐性感染者。
➢ 传播途径：主要通过粪-口传播。呈散发和 地方流行，水源污染可致大流行。 1955年 印度新德里和1986-1988年我国新疆曾发 生大流行。
➢ 孕妇肝炎中HEV所占比例很高，达80%， 容易发展为重型肝炎。
➢ 乙肝病毒感染率约60%-70%；乙肝表面抗原携带率约占总 人口的7.18%，以此计算，全国约有9300万人携带乙肝病 毒，其中乙肝患者大约有3000万。
➢ 临床表现为：无症状携带者、急性肝炎、慢性肝炎及重型肝炎， 部分病人发展为肝炎肝硬化或肝癌。
➢ 抗病毒：干扰素、拉米夫定、阿德弗韦，效不佳。 ➢ 预防：HBV疫苗和抗HBV免疫球蛋白。
Pre-S1 Pre-S2 HBsAg HBeAg HBcAg HBVDNA DNA-P
乙肝病毒的结构
S区-HBsAg PreS1-前S1蛋白 PreS2-前S2蛋白 前C-HBeAg C-HBcAg P-DNA聚合酶 X-HBxAg
HBV的血清学标志—HBVM
.HBsAg HBsAb (抗-HBs) HBeAg HBeAb (抗-HBe) HBcAg HBcAb (抗-HBc ) Pre S1 抗Pre S1 Pre S2 抗Pre S2 HBV-DNA DNA-P
广告和宣传欺骗病人，给肝炎患者的治疗带来困难。
定义
病毒性肝炎是由多种肝炎病 毒所致的一组以肝脏损害为主的 常见传染病。
定义
多种：HAV、HBV、HCV、HDV、 HEV、 (HGV、GBV、TTV)
一组：病原分型 甲、乙、丙、丁、戊
临床分型 急、慢、重、瘀、硬
乙型肝炎
➢ 由乙型肝炎病毒（HBV）引起。通过血液和血制品及密切接触 传播，母婴垂直传播是主要感染方式，在我国具有重要意义。
HBV-DNA：用PCR法检测，有时可出
现假阳性，阳性结果表示病毒正在复制， 患者传染性强。
临床可能遇到的HBVM结果及意义
HBsAg、HBeAg、HBcAb(+)
俗称“大三阳”，患者体内病毒正在复制， 传染性强。 HBsAg、HBeAb、HBcAb(+) 俗称“小三阳”，有以下3种意义：
1.急性HBV感染趋于恢复 2.病毒复制减弱，传染性减低 3.病毒变异
有多肽疫苗、DNA疫苗、DC疫苗、T细胞疫苗及 非细胞胞外体（Exosome）疫苗。
பைடு நூலகம் 丁型肝炎
➢ 丁型肝炎由丁型肝炎病毒（HDV）起。 ➢ HDV为单股RNA缺陷病毒，病毒的成熟
需要HBV病毒提供外壳才能完成，只感 染HBV携带者，因此也称为寄生病毒。 ➢ 治疗：同HBV。 ➢ 预防：重点预防HBV。
肝炎危害-中国第一病
据中国CDC，2004、2005、2006年连续3年，病毒性肝炎的发病 位居传染病榜首；
我国每年因病毒性肝炎所致的直接经济损失逾6800亿元 我国的HBV感染人数居世界之首，母婴传播率高；具有家庭聚
集性特点； 病毒感染引起的相关疾病，如肝炎肝硬化、肝细胞癌给患者及
家庭带来精神上和经济上的负担； 由于其传染特性，给我国的社会生活带来一定的麻烦； 社会上的各种“游医”、不法商人趁管理混乱之机，利用虚假