主动脉夹层动脉瘤超声诊断
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临床主动脉夹层动脉瘤病例分享、影像学超声表现征象、主动脉夹层分型及注意要点病例分享患者男性,48岁,于今晨6时起床排便后突然出现上腹部疼痛不适,呈持续性绞痛,平卧位时加剧。
疼痛部位起初在剑突,并偶向右侧肩背部放射,后逐渐波及全腹部。
门诊暂以“腹痛原因待查、急性胰腺炎?”收入院。
患者时测血压170/96mmHg,呼吸稍快神志尚清楚,精神差,急性病容,心肺(-),肝脾未及,全腹部压痛阳性,急查血、尿、粪常规正常;血尿淀粉酶未见明显增高;心电图检查均正常;X线胸片检查均未见异常。
后行超声腹部检查,肝胆脾双肾输尿管均未见异常,胰腺因腹腔内气体干扰,未能清晰显示完全,在剑突下扫查偶然间发现心脏左房稍大,换成心脏探头大体扫查。
上几幅图提示左房内径稍大,升主动脉内径约36mm稍增宽,主动脉瓣环及窦部内径未见明显异常,前室间隔及前壁中下段运动幅度及收缩增厚率稍减低,并测得EF值为55%。
上述图片提示:升主动脉内径稍宽,降主动脉内径增宽,较宽处约50mm,降主动脉远端内透声差,可见漂浮样内膜回声,并可见分隔血流。
·胸主动脉显示欠清晰,腹主动脉上段内径约44mm流速减低,最大流速约26.7/-18.5cm/s,腹主动脉远端内径约30mm。
腹主动脉内见漂浮样内膜回声,似见真腔及假腔。
超声提示:降主动脉及腹主动脉内径增宽并膜样回声:主动脉夹层可考虑(Debakey3型)。
紧急联系急诊科主管医生,医院多科室会诊,并行CT以明确诊断,后急送心外科开展手术,手术过程顺利,转ICU。
胸主动脉+腹主动脉CT提示:主动脉夹层动脉瘤(Debakey3型)。
降主动脉明显增宽最宽处内径约6.1x5.5cm,降主动脉至左侧髂总动脉可见双腔影,降主动脉弓降部见破口,真腔小,假腔大,胸主动脉及腹主动脉下端假腔内见弧形低密度充盈缺损(血栓可能)。
腹腔干由真假腔共同供血肠系膜上、下动脉起至真腔。
双侧肾动脉双腔供血。
主动脉弓及三大分支管壁增厚,头臂动脉见非钙化斑块影并管腔轻微狭窄。
主动脉瘤鉴别诊断及注意事项(全文)主动脉瘤可发生在主动脉的各个部位。
主动脉呈局限性扩张膨大,升主动脉段内径大于40mm,腹主动脉段内径大于30mm,即可诊断为主动脉瘤。
一、梭形主动脉瘤1.二维超声心动图表现主动脉呈局限性梭形扩张,基底较宽,凸出度较小,与正常主动脉分界不清(图1)。
瘤壁回声增强,前后壁搏动方向相同。
当主动脉瘤较大时,壁菲薄,前后壁呈逆向运动,即收缩期前壁向前运动而后壁向后运动,内径有扩大现象。
2.多普勒超声心动图表现彩色多普勒显示扩张的主动脉内血流速度无明显增快。
当主动脉瘤累及主动脉根部引起主动脉瓣关闭不全时,彩色多普勒于左心室流出道探及舒张期五彩镶嵌反流束(图2),频谱多普勒取样为舒张期高。
(梭形主动脉瘤)( 梭形动脉瘤所致主动脉瓣反流)二、囊性主动脉瘤1.二维超声心动图表现(1)主动脉壁局部向外凸出,呈囊袋状扩张,与正常主动脉分界清楚,小者内径仅数厘米,而大者内径可达20cm 以上(图3)。
(囊性动脉瘤的二维超声心动图表现)(2)瘤壁菲薄,有搏动现象。
(3)带蒂的主动脉瘤呈圆形,壁菲薄,无明显搏动,二维超声心动图极易误诊为囊肿。
2.多普勒超声心动图表现彩色多普勒于瘤口处探及瘤内五彩镶嵌血流(图4),脉冲多普勒显示入瘤的血流和出瘤的血流频谱方向完全相反,血流速度明显增快。
(囊性动脉瘤的彩色多普勒表现)A.图显示囊性动脉瘤内五彩镶嵌血流信号,入瘤血流与出瘤血流完全相反;B.图显示囊性动脉瘤内血栓形成三、假性主动脉瘤1.二维超声心动图表现假性动脉瘤壁系由动脉周围组织与机化的血块构成,超声心动图显示主动脉壁的某一部位回声连续性中断,主动脉旁见异常无回声区,大多为圆形,并呈偏心性改变。
可有附壁血栓形成。
2.多普勒超声心动图表现彩色多普勒显示一股红色血流进入瘤内,入瘤处血流速度增快,而瘤体内血流缓慢,呈漩涡状(图5)。
( 假性动脉瘤)A.图显示一股红色血流进入假性动脉瘤内,入瘤处血流速度增快;B.图显示假性动脉瘤内血流缓慢,呈旋涡状四、主动脉夹层动脉瘤1.二维超声心动图表现(1)主动脉明显增宽,前后径≥40mm。
主动脉夹层主动脉夹层(aortic dissection)是指主动脉腔的血液从主动脉膜撕裂口进人主动脉中膜,并沿主动脉长轴方向扩展,造成主动脉真假两腔别离的一种病理改变,因通常呈继发瘤样改变,故将其称为主动脉夹层动脉瘤。
美国本病年发病率为25---30/100万,国无详细统计资料,但临床上近年来病例数有明显增加趋势。
临床特点为急性起病,突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血病症。
发病率与年龄呈正相关,50---70岁为高发年龄,男性较女性高发。
主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症,如不及时诊治,48小时死亡率可高达50%。
主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔,进展性纵隔、腹膜后出血,以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。
【病因、病理与发病机制】本病的根底病理变化是遗传或代性异常导致主动脉中层囊样退行性变,局部患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病,但大多数患者根本病因并不清楚。
研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损,使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩,致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满勃液样物质。
基质金属蛋白酶(matri* metalloproteinases, MMPs)活性增高,从而降解主动脉壁的构造蛋白,可能也是发病机制之一。
主动脉夹层动脉瘤绝大多数是由于主动脉膜撕裂后血流进人中层,局部患者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂膜所致。
膜裂口多发生于主动脉应力最强的部位。
组织学可见主动脉中膜退行性改变,弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等变化,慢性期可见纤维样改变。
高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要易患因素,约3/4的主动脉夹层患者有高血压,先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。
此外,医源性损伤如安置主动脉球囊泵,主动脉造影剂注射误伤膜等也可导致本病。
临床主动脉夹层疾病临床表现、辅助检查等诊疗要点总结急性主动脉夹层主动脉夹层是指由于内膜局部撕裂后受到强有力的血液冲击,内膜逐步剥离、扩展,在动脉内形成真、假两腔,从而导致一系列包括撕裂样疼痛的表现。
急性主动脉夹层是一种极为危险的心脏大血管急症,其中Stanford型主动脉夹层在发病的前48小时内,每过1小时,死亡率增加1%。
及时的诊断和正确的处理、分诊是提高救治率的关键。
按照主动脉夹层累及的部位和范围常用的分型方法有 Debakey分型和Stanford分型。
临床表现常发生于50~70岁患者,男女之比为3∶1。
视病变部位不同,主要表现如下:(1)疼痛:夹层分离突然发生时,大多数患者突感疼痛,A型多在前胸,B型多在背部、腹部。
疼痛剧烈难以忍受,起病后即达高峰,呈刀割或撕裂样。
少数起病缓慢者疼痛可不显著。
(2)高血压:初诊时B型患者70%有血压高。
患者因剧痛而有休克外貌,焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速,但血压常不低甚至增高,如外膜破裂出血则血压降低,不少患者原有高血压,起病后剧痛使血压更高。
(3)心血管症状:夹层血肿涉及主动脉瓣环或影响瓣叶的支撑时发生主动脉瓣关闭不全,可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音,脉压增宽,急性主动脉瓣反流可引起心力衰竭。
脉搏改变,一般见于颈、肱或股动脉,一侧脉搏减弱或消失,反映主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源。
胸锁关节处出现搏动或在胸骨上窝可触到搏动性肿块。
可有心包摩擦音,夹层破裂入心包腔、胸膜腔可引起心脏压塞及胸腔积液。
(4)神经症状:主动脉夹层延伸至主动脉分支颈动脉或肋间动脉,可造成脑或脊髓缺血,引起偏瘫、昏迷、神志模糊、截瘫、肢体麻木、反射异常、视力与大小便障碍。
2%~7%可有晕厥,但未必有其他神经症状。
(5)压迫症状:主动脉夹层压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑便等;压迫颈交感神经节引起Horner综合征;压迫喉返神经致声嘶;压迫上腔静脉致上腔静脉综合征;累及肾动脉可有血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。
主动脉夹层观察要点主动脉夹层是一种严重的主动脉疾病,其观察要点对于及时诊断和治疗至关重要。
本文将详细介绍主动脉夹层的观察要点,以帮助读者更好地了解该疾病。
一、病史询问在观察主动脉夹层时,医生首先会询问患者的病史。
这包括了解患者的年龄、性别、是否有高血压、吸烟史、家族病史等。
这些信息有助于医生评估患者的风险因素和疾病可能性。
二、症状观察主动脉夹层的症状多种多样,因此观察患者的症状对于诊断至关重要。
常见的症状包括胸痛、背痛、呼吸困难、咳嗽、声音嘶哑、四肢无力等。
这些症状可能与主动脉夹层引起的主动脉狭窄、血液灌注不足等有关。
三、体征观察体征观察是主动脉夹层诊断的重要环节之一。
医生会仔细观察患者的血压、脉搏、心率等指标。
主动脉夹层患者常常出现血压不对称、脉搏弱或消失、心率不规则等体征。
此外,医生还会检查患者的皮肤、眼底、四肢等,以寻找其他可能的体征。
四、辅助检查辅助检查对于主动脉夹层的观察也非常重要。
常用的辅助检查包括超声心动图、CT扫描、磁共振成像等。
超声心动图可以显示主动脉的形态和血流情况,有助于判断是否存在夹层。
CT扫描和磁共振成像可以提供更为详细的主动脉图像,帮助医生确定夹层的位置和范围。
五、临床分型主动脉夹层根据夹层的位置和范围可以分为不同的类型。
常见的分型方法包括DeBakey分型和Stanford分型。
DeBakey分型将主动脉夹层分为Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型,而Stanford分型将其分为A型和B 型。
了解夹层的分型有助于指导治疗和预后评估。
六、并发症观察主动脉夹层是一种严重的疾病,容易引发各种并发症。
观察并发症的发生对于及时干预和治疗至关重要。
常见的并发症包括主动脉瘤、主动脉破裂、心包填塞等。
医生会密切观察患者的病情变化,及时采取相应的措施。
七、治疗观察主动脉夹层的治疗观察也是非常重要的。
医生会观察患者的治疗反应和疗效,根据需要进行调整。
治疗观察包括手术治疗、药物治疗、介入治疗等。
医生会根据患者的具体情况选择最合适的治疗方法,并密切观察治疗效果。
主动脉夹层影像学描述
主动脉夹层是一种严重的血管疾病,通常需要进行影像学检查
来进行诊断和评估。
主动脉夹层的影像学描述通常包括以下几个方面:
1. CT(计算机断层扫描),CT扫描是主动脉夹层最常用的影
像学检查方法之一。
通过CT扫描可以清晰地显示主动脉的解剖结构,包括夹层的位置、范围和厚度。
夹层通常呈现为主动脉腔内外形成
的假腔,CT扫描可以帮助医生准确诊断夹层的位置和程度。
2. MRI(磁共振成像),MRI可以提供更为详细的主动脉结构
图像,对于复杂的夹层病变有着很高的诊断准确性。
MRI可以显示
夹层的形态、血流动力学和周围组织的受累情况,有助于医生制定
治疗方案。
3. 超声心动图,超声心动图是一种非侵入性的检查方法,可以
通过超声波成像显示主动脉的解剖结构和血流情况。
对于一些急性
夹层病例,超声心动图可以快速诊断并评估病情,是一种常用的初
步筛查方法。
4. 血管造影,血管造影是通过向患者体内注入造影剂,利用X 射线检查血管病变的影像学方法。
对于复杂的主动脉夹层病例,血管造影可以提供更为直观的血管结构图像,有助于医生制定手术方案。
总的来说,对于主动脉夹层的影像学描述,医生通常会结合以上多种影像学检查手段来全面评估患者的病情,从而制定个性化的治疗方案。
影像学描述应包括夹层的位置、范围、形态特征以及对周围组织器官的影响,以便医生进行准确的诊断和治疗规划。
主动脉瘤超声诊断标准
主动脉瘤是主动脉壁的局部扩张或膨出,其中血管壁的弹性纤维层发生破裂或退化。
超声诊断是主动脉瘤最常用的无创检查方法之一。
下面是主动脉瘤超声诊断的标准:
1. 主动脉瘤的形态特征:主动脉瘤呈局限性扩张,形状通常为椭圆形或圆形,与主动脉管腔相连。
主动脉瘤的大小可以根据其最大横径进行评估。
2. 主动脉瘤的位置:主动脉瘤可以发生在主动脉的任何部位,包括升主动脉、主动脉弓、降主动脉和腹主动脉。
超声可以帮助确定主动脉瘤的具体位置。
3. 主动脉瘤的壁厚度:主动脉瘤壁的厚度通常较正常主动脉壁薄,这是由于主动脉瘤壁的弹性纤维层受损所致。
超声可以测量主动脉瘤壁的厚度。
4. 主动脉瘤的血流动力学:超声可以评估主动脉瘤内的血流动力学情况,包括血流速度、血流方向和主动脉瘤内的血栓形成情况。
这些信息有助于判断主动脉瘤的危险程度和预后。
5. 主动脉瘤的合并症:超声可以检测主动脉瘤是否合并其他病变,如主动脉瓣反流、主动脉夹层等。
需要注意的是,超声诊断主动脉瘤的标准可能会根据不同的临床实践和研究而有所不同。
因此,在具体的临床情况
下,还需要结合其他影像学检查和临床表现来综合评估主动脉瘤的诊断。
主动脉夹层1.动脉夹层是指由于内膜局部撕裂,受到强有力的血液冲击,内膜逐步剥离、扩展,在动脉内形成真、假两腔从而导致一系列包括撕裂样疼痛的表现。
2.最为常见的原因是高血压,几乎所有的主动脉夹层患者都存在控制不良的高血压。
主动脉夹层的男女发病率之比为(2~5)∶1;常见的发病年龄在45~70岁。
3.典型的急性主动脉夹层患者往往表现为突发的、剧烈的胸背部撕裂样疼痛。
4.确诊主动脉夹层的主要辅助检查手段是CT血管造影(CTA)、磁共振检查(MRA)和(或)直接的数字减影血管造影(DSA)。
5.主动脉夹层的治疗手段主要包括保守治疗、介入治疗和外科手术治疗。
主动脉夹层的处理流程病历摘要女性,68岁,患者6小时前突发胸背部持续性疼痛,3小时前加重。
患者6小时前于本地医院查腹部CT提示:胸主动脉明显扩张,考虑胸主动脉瘤,给予解痉挛、止痛等对症处理症状缓解不明显,遂转院进一步治疗。
既往高血压病史4年(未予正规治疗),3年前因甲状腺囊肿行手术治疗(具体不详),术后恢复良好。
查体:T 36.2℃,P 78次/分,R 22次/分,BP 97/68mmHg,意识清醒。
【问题1】该患者最可能的诊断是什么?根据患者的主诉、症状、既往史和个人史,应高度怀疑主动脉夹层可能。
思路1:中年女性,急性起病,为主动脉夹层的好发人群,应引起重视。
问诊时应仔细询问患者此次发病的时间以利于疾病的分期(级)预后评估。
知识点主动脉夹层的分期主动脉夹层(aortic dissection)的分期是以14天为界。
发生夹层14天以内为急性期,超过14天为慢性期,DeBakey等根据主动脉壁结构炎症程度,将慢性期中2周至2个月之间定义为亚急性期。
分类的原因是14天以内主动脉夹层的并发症发生率,尤其是破裂率,远远高于14天以后的夹层。
思路2:患者无明显诱因突然出现胸部痛,疼痛呈持续性,止痛对症治疗效果不佳。
思路3:主动脉夹层的患者多伴有后背疼痛,颈部、咽部、额或牙齿疼痛,因此,仔细询问患者发病起始的疼痛部位有利于判断分离起始部位。
主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病,在我国的发病有逐年增高之式。
近年来,其诊断和医治技术均开展迅猛。
经食道彩色超声〔transesophageal echoaortography,TEE〕、磁共振血管造影〔magnetic resonance angiography, MRA〕、CT血管造影〔computed tom ography angiography, CTA〕等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出精确的诊断,腔内隔绝术〔endovascular stent-graft exclusion, EVE〕的丰富了主动脉夹层的医治手段并且使手术的创伤减小,平安性增加。
为了指导新技术的应用普及,使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、标准的开展,学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和医治策略,供国内同道参考。
遗憾的是,目前世界范围内均缺少关于主动脉夹层内医治的大规模前瞻性随机对比研究,因此本指南暂以学组内专家的共识为根底。
概述主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的别离,是最常见的主动脉疾病之一,年发病率为5-10/100 000,是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍,死亡率约1.5/100 000,男女发病率之比为2~5:1。
常见与45-70岁人群,男性发生平均年龄为69岁,女性发生平均年龄为76岁,目前报道最年轻的患者只有13岁,尤其好发于马凡综合征患者,在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。
从发生部位上看,约70%内膜撕裂口位于升主动脉,20%位于降主动脉,10%发生于主动脉弓部三大血管分支处。
病因学主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血液动力学相互作用的结果。
主动脉中膜是由网状弹力纤维、间隔支撑胶原纤维和规律排列平滑肌细胞组成。
平滑肌细胞形成弹力纤维和胶原纤维,本身亦是支持营养层;弹力纤维维持着血管的顺应性;胶原纤维决定了血管横向阻力,同时也影响着血管的顺应性。