门静脉高压的病因分类

引起门静脉高压的病因分类门静脉高压（portal hypertetion）是由于门静脉血流受阻，使门静脉压力持续超过1.33～1.59kPa而引起的征候群。

一般可分为四型：（1）肝前型：病因有先天性门静脉发育畸形，如：门脉闭锁、狭窄等；后天性有门静脉炎、门静脉或脾静脉受肿瘤压迫或腔内阻塞；门静脉或脾静脉血栓形成，血流淤滞阻塞等。

发病率低于总门脉高压的5%。

（2）肝内型：主要有各种类型的晚期肝硬化所致，也可见于慢性重型肝炎、肝纤维化等。

约占门脉高压症的90%。

（3）肝后型：主要由肝静脉排血受阻所致，成为Budd-chiari syndrome（布加氏综合征），主要原因是下腔静脉与肝静脉在胚胎期由于畸形连接或存在Eustachian膜。

也有血栓组塞或静脉炎、肝癌或肝硬化外压所致。

（4）特发性门静脉高压：病因不详。

可能与肝内门静脉硬化症、或是胶体在狄氏间隙沉积有关。

注：特发性门脉高压（IPH）是一组有脾脏肿大、脾功能亢进和门静脉高压，但无明确的肝硬化和肝外门脉阻塞的临床综合征。

IPH诊断要点：1、需除外肝硬化、肝外门脉阻塞和肝静脉阻塞、血液疾病、寄生虫病等。

2、主要症状：A、脾大；B、门脉高压症状（呕血）和侧支循环形成（腹壁浅静脉怒张）；C、贫血。

3、诊断是可参考的检查：血液检查：有一项以上血流有形成分的减少（骨髓像见幼稚细胞增多）。

肝功能检查：正常或轻度异常。

X线吞钡或胃镜检查：可见食管-胃底静脉曲张。

腹部B超：脾肿大、脾静脉增宽；肝实质无异常；多普勒超声见门脉主干增宽，有血流量增多的趋势。

腹部CT和肝放射性核素扫描：脾脏肿大、肝脏无明显异常。

（1）肝静脉导管法证实肝静脉无阻塞、肝静脉楔压正常或略高，肝静脉游离压正常或略高。

逆行门脉造影：肝内门静脉分支显影不良。

肝静脉造影：可见肝静脉支相互吻合并呈垂柳状。

门脉造影：肝内门静脉分支走行异常和分之异常为多见，肝外门脉无阻塞。

门静脉测压有升高。

腹腔镜检查：肝表面无硬化表现，但可见较大结节（隆起或凹陷），呈波浪状。

门静脉高压分类及分级
门静脉高压是一种临床常见的疾病，通常是由于肝脏疾病或其
他因素导致的血液回流受阻而引起。

在门静脉高压的诊断和治疗中，对其进行分类和分级是非常重要的。

本文将讨论门静脉高压的分类
及分级，以便更好地理解和处理这一疾病。

门静脉高压可以根据其病因进行分类。

最常见的原因是肝硬化，这是肝脏组织发生病理性改变，导致血液在肝脏内无法正常流动。

其他原因还包括肝静脉血栓形成、肝静脉阻塞、肝脏肿瘤等。

根据
病因的不同，门静脉高压可以采取不同的治疗策略，因此对病因进
行准确分类非常重要。

在临床上，门静脉高压还可以根据其临床表现和病情严重程度
进行分级。

一般而言，可以分为轻、中、重三个级别。

轻度门静脉
高压患者可能只有轻微的症状，如腹胀、腹水等，病情相对较轻。

中度门静脉高压患者症状可能较为明显，如腹水增多、腹胀加重等。

重度门静脉高压患者症状严重，可能出现严重的腹水、腹胀、肝性
脑病等并发症。

对门静脉高压进行分类和分级有助于医生更好地了解患者的病
情，选择合适的治疗方案。

对于轻度门静脉高压患者，可以通过药
物治疗、饮食调理等方式进行治疗。

对于中度门静脉高压患者，可
能需要进行介入治疗或手术治疗。

对于重度门静脉高压患者，可能
需要进行紧急的治疗，如腹水穿刺、肝移植等。

总之，门静脉高压的分类及分级对于临床诊断和治疗非常重要。

通过对患者病因和病情的准确分类和分级，可以更好地制定治疗方案，提高治疗效果，减少并发症的发生，提高患者的生存率和生活
质量。

门静脉高压症诊断方法及诊断要点详解一、门静脉高压症形成后的病生理变化门静脉血流阻力增加，常是门静脉高压症的始动因素。

按阻力增加的部位，可将门静脉高压症分为肝前、肝内和肝后三型。

门静脉高压症形成后，可以发生下列病理变化。

1、脾大、脾功能亢进门静脉血流受阻后，首先出现充血性脾大，然后出现脾功能亢进的表现。

2、交通支扩张由于正常的肝内门静脉通路受阻，门静脉又无静脉瓣，四个交通支大量开放，并扩张、扭曲形成静脉曲张。

在扩张的交通支中最有临床意义的是在食管下段、胃底形成的曲张静脉。

3、腹水门静脉压力升高，使门静脉系统毛细血管床的滤过压增加，同时肝硬化引起的低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降及淋巴液生成增加，促使液体从肝表面、肠浆膜面漏入腹腔而形成腹水。

门静脉高压症时虽然静脉内血流量增加，但中心血流量却是降低的，继发刺激醛固酮分泌过多，导致钠、水潴留而加剧腹水形成。

二、门静脉高压的诊断方法1、肝组织学活检此法一直被认为是诊断肝硬化的“金标准”，对于鉴别门静脉高压的病因至关重要，临床实践中常有两种途径，即经皮或经皮经颈静脉途径。

两种不同途径肝组织学活检适用于不同的情况（表1）。

表1两种不同途径肝组织学活检的主要适应证根据不同病因发展的纤维化分为4种主要纤维化模式：①门静脉-中央静脉型纤维化（病毒性肝炎和自身免疫性肝炎）；②门静脉-门静脉型纤维化（胆道疾病）；③窦周和细胞周围型纤维化（代谢性疾病、酒精性和非酒精性肝脏疾病）；④中央-中央型纤维化（布-加综合征等静脉流出阻塞）。

病毒性肝炎、自身免疫性肝炎或布-加综合征等疾病门静脉高压常在病程的早期就发生，而代谢性疾病门静脉高压常在疾病的后期才形成。

2、肝静脉压力梯度（H V PG）H V P G是检测P H T变化的“金标准”，是通过颈内静脉、股静脉或肘静脉插管检测肝静脉楔压与肝静脉自由压之差，从而间接反映门静脉压力，正常人门静脉压力<5 m m H g。

H VP G是一种相对成熟的方法，对判断临床终点事件及预后具有重要价值（表2）。

门静脉高压名词解释1. 门静脉高压的定义门静脉高压是指门脉系统内的压力增高，导致门静脉及其分支内压力升高的病理状态。

它可以由多种疾病引起，如肝硬化、门脉血栓形成、肝静脉阻塞等。

2. 门静脉高压的病理生理机制门静脉高压的主要病理生理机制包括以下几个方面：•肝脏血流受阻：门静脉高压最常见的原因是肝硬化，肝脏组织被纤维组织所代替，导致肝内血流阻力增加，血液难以顺畅经过肝脏，从而使门脉血压升高。

•门静脉内腔扩张：门静脉高压时，由于血液回流受阻，门脉系统内血液逆流，从而导致门静脉及其分支扩张。

门静脉高压还会引起肝内动脉扩张和侧支循环的形成。

•门静脉高压的后果：门静脉高压会导致肝功能减退和门静脉高压性腹水等严重并发症的发生。

门静脉高压还可能引起食管静脉曲张、脾功能亢进、消化道出血等问题。

3. 门静脉高压的临床表现门静脉高压的临床表现取决于其病因和病程，主要包括以下方面：•腹水：门静脉高压导致肝功能减退和血流动力学改变，使体液滞留于腹腔内，形成腹水。

•食管静脉曲张：门静脉高压时，由于门静脉血液逆流，食管静脉受到长期高压刺激，形成曲张，容易破裂出血。

•脾功能亢进：门静脉高压使得血液难以通过肝脏过滤，大量血液通过脾脏，导致脾功能亢进和贫血。

•其他症状：门静脉高压还可能导致消化道出血、黄疸、肝性脑病等症状。

4. 门静脉高压的诊断和评估门静脉高压的诊断和评估包括临床表现、实验室检查和影像学检查。

•临床表现：通过患者的症状和体征来判断是否存在门静脉高压的可能，如腹水、食管静脉曲张和黄疸等。

•实验室检查：常规实验室检查包括血常规、肝功能、凝血功能等，可以评估肝功能和门静脉高压的严重程度。

•影像学检查：通过B超、CT、MRI等影像学检查可以观察门静脉和肝脏的形态、大小和血流情况，评估门静脉高压的程度和病因。

5. 门静脉高压的治疗方法门静脉高压的治疗方法包括药物治疗、内镜治疗和手术治疗等。

•药物治疗：主要包括利尿剂、抗生素、血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻断剂等药物的应用，用于减轻症状、预防并发症和控制门静脉高压。

门静脉高压症(portal hypertension)是指门静脉血流受阻、血流淤滞、门静脉系统压力增高，继而引发脾大及脾功能亢进、食管和胃底黏膜下静脉曲张及破裂出血、腹水等一系列病症的临床病症。

【解剖概要】正常人全肝的血流量每分钟约为1 500ml，其中门静脉血流量每分钟约为1 100ml，平均占肝血流量的75%。

肝动脉血流量平均占全肝血流量的25%，每分钟约为350ml。

由于肝动脉的压力大、血含氧量高，故门静脉和肝动脉对肝的供氧比例几乎相等。

门静脉骨干由肠系膜上、下静脉和脾静脉汇合而成，其中约20%的血液来自脾。

门静脉在肝门处分为左、右两支，别离人左、右半肝并慢慢分支，其小分支和肝动脉小分支的血流汇合于肝小叶的肝窦，然后汇入肝小叶的中央静脉，再汇人小叶下静脉、肝静脉，最后汇入下腔静脉。

因此，门静脉系位于两个毛细血管网之间，一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网，另一端是肝小叶的肝窦（肝的毛细血管网）。

门静脉的正常压力约在1.27 ~ 2. 35ka (13 ~ 24cmH2O)之间，平均为1.76kPa (18cmH2O)左右。

门静脉高压症时，压力可升高至2. 94~4. 90kPa (30~50cmH2O)。

门静脉和腔静脉之间存在四组交通支(图21-1)。

1.胃底、食管下段交通支门静脉血流经胃冠状静脉、胃短静脉，通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉的分支吻合，流入上腔静脉。

2.直肠下端、脏管交通支门静脉血流经肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻合，流入下腔静脉。

3.前腹壁交通支门静脉左支的血流经脐旁静脉与腹上深静脉、腹下深静脉吻合，分别流人上、下腔静脉。

图21-1 门静脉与腔静脉之间的交通支1.胃短静脉2.胃冠状静脉3.奇静脉4.直肠上静脉5.直肠下静脉、肛管静脉6.脐旁静脉7.腹上深静脉8.腹下深静脉①胃底、食管下段交通支②直肠下端、肛管交通支③前腹壁交通支④腹膜后交通支4.腹膜后交通支肠系膜上、下静脉在腹膜后有许多分支与下腔静脉分支彼此吻合。

门静脉高压的病理变化
门静脉高压是一种常见的肝脏疾病，其病理变化主要表现为门静脉及
其分支的压力升高，导致肝内血管扩张、壁厚度增加、肝内血流量减
少等一系列病理变化。

门静脉高压的病理变化主要包括以下几个方面：
1.门静脉及其分支的扩张：门静脉高压时，门静脉及其分支的压力升高，导致这些血管扩张。

这种扩张不仅影响了肝脏的正常血液循环，还会
导致脾脏、胃肠道等器官的血流量增加，从而引起这些器官的一系列
病理变化。

2.肝内血管的扩张和壁厚度增加：门静脉高压时，肝内血管的扩张和壁厚度增加是常见的病理变化。

这些变化不仅会影响肝脏的正常血液循环，还会导致肝内血流量减少，从而引起肝脏的一系列病理变化。

3.肝内血流量减少：门静脉高压时，肝内血流量减少是常见的病理变化。

这种减少不仅会影响肝脏的正常功能，还会导致肝脏的一系列病理变化，如肝细胞坏死、肝纤维化等。

4.脾脏的扩大：门静脉高压时，脾脏的扩大是常见的病理变化。

这种扩
大不仅会影响脾脏的正常功能，还会导致脾脏的一系列病理变化，如
脾功能亢进、脾梗死等。

5.胃肠道的病理变化：门静脉高压时，胃肠道的病理变化也是常见的。

这些变化不仅会影响胃肠道的正常功能，还会导致胃肠道的一系列病
理变化，如胃肠道出血、胃肠道黏膜病变等。

总之，门静脉高压的病理变化是多方面的，不仅影响肝脏的正常功能，还会导致其他器官的病理变化。

因此，对于门静脉高压的治疗，除了
针对肝脏的治疗外，还需要综合考虑其他器官的病理变化，以达到最
佳的治疗效果。

1月26日第9讲二、门静脉高压症肝脏的血流供应组成：肝动脉（25%）和门静脉（75%）。

门静脉高压症是指具有脾大，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张和呕血，腹水等症状的疾病。

（一）病因和发病机制1、门脉的血流受到阻碍，血液淤滞时，则引起门脉系的压力增高。

2、三大临表：（1）脾大，全血细胞减少；（2）侧支身循环建立，主要食管胃底静脉曲张；（3）腹水。

3、引起门脉高压的主要原因是肝硬化。

4、门脉高压症分为肝前型，肝内型（在我国最常见，占95%以上），肝后型5、门静脉的主干是由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成；6、脾静脉占门静脉血流的20%；7、肝脏的血液供应有：主要来自于门静脉占75%，肝动脉25%。

8、肝脏有两个管道系统：Glissom系统（格里森系统）和肝静脉系统。

Glissom纤维鞘里包裹的管道有门静脉，肝动脉，肝胆管，这三者走形都是一致的。

歌诀：母（M）鸡（J）感(G)动(D)郭(G)德(D)纲(G)正常门静脉压力在 1.27－2.3KPa（13--24cmH2O）如果压力>2.94kPa（30cmH2O），则门静脉高压诊断明确（二）肝硬化时肝门静脉系统主要侧支循环：①胃底、食管下段交通支：最主要的。

②直肠下端、肛管交通支③前腹壁交通支④腹膜后交通支（三）临床表现主要是脾肿大、脾功能亢进，呕血、侧支循环形成、腹水和一些非特异性全身症状，严重时上消化道大出血、肝性脑病等。

1.脾大、脾功能亢进临床上可见到血细胞减少，最常见的是白细胞和血小板减少，称为脾亢。

2.交通支扩张食管胃底曲张静脉破裂大出血是门静脉高压最危险的并发症。

3.腹水主要原因是肝硬化后肝功能减退，血浆白蛋白的合成障碍，造成低蛋白血症，引起血浆胶体渗透压降低，液体漏入腹腔形成腹水。

另外，肝功能不全时，体内醛固酮增多，而引起钠、水潴留。

此外，门静脉压力升高，使门静脉毛细血管床的滤过压增加，使肝内淋巴液的容量增加，以致大量淋巴液自肝表面漏入腹腔。

门静脉高压症教案第一章：门静脉高压症概述1.1 定义门静脉高压症是指由于门静脉及其分支的阻塞或血液回流受阻，导致门静脉压力增高的一种临床病症。

1.2 病因1.2.1 肝内因素：如肝炎、肝硬化等导致的门静脉阻塞。

1.2.2 肝外因素：如门静脉血栓形成、腹部肿瘤压迫等。

1.3 临床表现1.3.1 慢性期：食欲不振、体重下降、腹水等症状。

1.3.2 急性期：剧烈腹痛、呕吐、休克等表现。

第二章：门静脉高压症的诊断2.1 病史询问详细询问患者病史，关注肝病史、腹部外伤史等。

2.2 体格检查2.2.1 腹部检查：注意肝脏大小、腹水和腹部包块等。

2.2.2 神经系统检查：观察患者是否有肝性脑病的表现。

2.3 辅助检查2.3.1 实验室检查：肝功能、血常规、凝血功能等。

2.3.2 影像学检查：B超、CT、MRI等，了解门静脉及其分支的情况。

第三章：门静脉高压症的治疗原则3.1 保守治疗3.1.1 药物治疗：使用利尿剂、抗生素等。

3.1.2 饮食治疗：低盐、高蛋白、高热量饮食。

3.1.3 支持治疗：输液、纠正电解质失衡等。

3.2 介入治疗3.2.1 经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS）。

3.2.2 经股动脉穿刺肝动脉栓塞术。

3.3 外科治疗3.3.1 门静脉分流术。

3.3.2 门静脉血栓取出术。

3.3.3 肝脏移植。

第四章：门静脉高压症的护理4.1 生活护理4.1.1 注意休息，避免过度劳累。

4.1.2 遵医嘱用药，观察药物疗效和副作用。

4.1.3 低盐、高蛋白、高热量饮食，少量多餐。

4.2 病情观察4.2.1 观察患者生命体征，注意有无肝性脑病的前兆。

4.2.2 观察腹水、黄疸等症状的变化。

4.2.3 观察患者肝脏大小、腹水程度等。

第五章：门静脉高压症的健康教育5.1 疾病知识5.1.1 向患者讲解门静脉高压症的病因、病程和治疗方法。

5.1.2 告知患者在日常生活中注意避免加重病情的因素。

5.2 生活指导5.2.2 遵医嘱用药，定期复查。

门静脉高压的名词解释门静脉高压是一种病理学概念，指的是门静脉压力超过正常范围。

为了更好地理解门静脉高压，我们需要先了解门静脉的结构与功能。

门静脉是人体重要的静脉之一，它负责将来自腹部消化器官的血液收集起来并输送到肝脏。

门静脉中所含的血液含有大量的营养物质和消化产物，需要经过肝脏进行代谢和清除。

门静脉高压意味着门静脉内的压力超过了正常范围，导致血流受阻并对肝脏造成损伤。

门静脉高压的主要原因是肝脏疾病，例如肝硬化、肝血栓形成、肝充血等等。

这些疾病会导致肝脏组织受损，血液无法正常流经肝脏，造成门静脉内血液积聚和压力增加。

门静脉高压还可以有其他原因，例如门腔静脉血管瘤、肝脏肿瘤等等。

门静脉高压常常表现出一系列临床症状。

最常见的症状是腹水，即腹部积液。

腹水的产生是由于门静脉高压导致肝脏血液循环受阻，从而引起体液在腹腔内的潴留。

其他症状包括腹壁静脉曲张、食管胃底静脉曲张、脾功能亢进以及肝性脑病等。

这些临床症状都是由门静脉高压引起的。

门静脉高压的诊断主要通过临床症状和相关的检查方法进行。

医生会根据患者的症状进行询问，例如是否有腹水等，然后通过体格检查触诊腹部等来初步判断。

进一步的检查方法包括超声波、CT扫描、肝动脉造影等。

超声波可以帮助医生检测腹水的存在和大小；CT扫描能够提供更详细的信息，如脾脏、肝脏和门静脉的情况；肝动脉造影则可以检测肝脏血管的情况。

门静脉高压的治疗主要包括药物治疗和介入治疗。

药物治疗主要通过控制症状和减少并发症的发生。

常用的药物包括利尿剂、β受体阻滞剂和充血性心力衰竭的药物等。

介入治疗有两种主要的方法，即门体分流和食管胃底静脉曲张静脉瘘闭塞术。

门体分流是一种手术技术，通过在门静脉与肝静脉之间创建一个具有一定直径的通道，以减轻门静脉高压所带来的负面影响。

闭塞术则是通过介入的方法，将食管胃底静脉曲张静脉瘘狭窄或堵塞，以防止静脉破裂出血。

除了治疗门静脉高压本身，预防和管理并发症也是非常重要的。

（一）门静脉系统主要侧支循环通路继续图解胃底、食管下段交通支最重要交通支，门脉高压时曲张可导致上消化道大出血直肠下端、肛管交通支门V血流经肠系膜下静V、直肠上V与直肠下V、肛管V吻合，流入下腔V。

此处强大的括约肌它所能耐受的V压力较高，较少因门V高压症出血前腹壁交通支门V血流经脐旁V与腹上深V、腹下深V吻合，分别流入上、下腔V 门V高压症时扩张的静V似“海蛇头”状腹膜后交通支腹膜后有许多肠系膜上、下静脉分支与下腔静脉分支相互吻合。

Retzius 静脉丛扩张（术中可见）（二）门静脉高压症的主要临床表现脾大脾亢→全血减少侧支循环建立和开放食管与胃底静脉曲张（最具有临床意义）——上消化道大出血（量大且急）痔静脉扩张，分段肝硬化中侧枝循环建立具特征意义腹水肝硬化失代偿期最突出的表现1.门静脉压力增高（最主要的原因）；2.低蛋白血症；3.肝淋巴液生成过多；4.继发性醛固酮和抗利尿激素↑←有效循环血量不足三大表现（三）病理生理肝前型门脉主干的血栓形成（或同时有脾V血栓形成存在），肝前阻塞同样使门V受阻，门脉压增高肝内型我国最常见窦前阻塞血吸虫病性肝硬化肝窦阻塞肝炎后肝硬化，主要病变是肝小叶内纤维组织增生和肝细胞再生窦后阻塞同肝窦堵塞，肝炎后肝硬化肝后肝静脉或其开口以及肝后段下腔静脉阻塞型病变引起的——布-加综合征外科治疗目的预防和控制食管胃底曲张静脉破裂出血，但不倾向预防性治疗判断肝功能Child分级血吸虫性肝硬化脾大、脾亢为主，肝功好，切牌肝炎后肝硬化肝功能受损严重，手术效果较差Child A、B级积极手术Child C级患者患者发生大出血，手术死亡率高，应非手术治疗手术的方案手术适应症急诊经严格内科治疗48h仍不可控制出血，或24h内止血有复发预防食管静脉曲张不明显不主张做，重度曲张可做（内镜下红色征）；若伴有明显脾大、脾亢可做；禁忌症肝功能Child C级者手术方案分流术通过分流来降低门静脉压力如把脾静脉的血分流到左肾静脉目的是治本断流术阻断奇静脉间的反常血流，通过离断胃底食管曲张V来达到止血目的是治标，急诊手术首选贲周血管离断分流术非选择性分流选择性分流目的门静脉系统和腔静脉系统的血管吻合，使压力较高的门静脉血流完全分流到压力较低的腔静脉系统中去保存门静脉入肝血流，降低食管胃底静脉压力代表术式①门－腔静脉分流术②肠系膜上静脉与下腔静脉分流术③中心性脾－肾静脉分流术远端脾肾静脉分流术（大量腹水及脾静脉口径小不用）限制性门体静脉分流优点①治疗食管胃底V曲张破裂出血效果好②有利于控制腹水，血栓形成少，门脉压力降低明显，术后止血效果好肝脑发生率低，降低8-10cmH2O，降压效果稍差缺点①肝性脑病发生达30-50%，易引起肝衰②破坏第一肝门，肝移植成困难；③肝功能得不到改善吻合口小，血栓形成高具体手术方法了解断流术·脾切加贲门周围血管离断术最有效；离断后门静脉压力↑，因阻断了奇静脉交通支术后入肝血流↑→稍改善肝功，术后极少发生肝性脑病。

门脉高压分型
门脉高压是指门静脉系统内的压力增高，超过正常范围。

根据门脉高压的原因、病因和表现差异，可以将门脉高压分为以下几种分型：
1. 肝硬化型门脉高压：肝硬化是导致门脉高压最常见的原因，其特征是肝组织的纤维化和结构重塑，导致门静脉和肝内血管的阻力增加。

2. 非肝硬化性门脉高压：非肝硬化性门脉高压是指除肝硬化以外的原因导致的门脉高压，如门脉栓塞性疾病、肝静脉阻塞、门脉血栓形成等。

3. 遗传性门脉高压：遗传性门脉高压是一种罕见的门脉高压病因，常见的遗传性门脉高压包括无肝硬化的门脉高压病、玻璃体再生障碍性贫血、家族性门脉高压等。

4. 低流量型门脉高压：低流量型门脉高压指的是因肝脏血流减少而导致的门脉高压，常见于心肌病、心包炎、严重心力衰竭等心血管疾病。

5. 肝窦瘤型门脉高压：肝窦瘤是一种罕见的肝脏肿瘤，可导致门静脉系统内的阻力增加，引起门脉高压。

门脉高压的分型是根据其不同的病因和病理特征进行分类的，对病因的明确有助于选择适当的治疗方法。

所以，在门脉高压
的治疗过程中，对不同类型的门脉高压采取相应的治疗策略非常重要。

门静脉高压症一、病因和发病机制1.病因：按阻力增加的部位，分为3型。

分型常见病因肝前型肝外门静脉血栓形成、先天性畸形和外在压迫肝内型窦前型血吸虫病窦后型我国常见：肝炎后肝硬化窦型肝后型严重右心功能衰竭和缩窄性心包炎、Budd-Chiari综合征【补充】Budd-Chiari（布加、巴德-吉亚利）综合征肝静脉和其开口以上段下腔静脉阻塞性病变引起，伴有下腔静脉高压，导致肝后型门脉高压症。

2.发病机制（1）脾大、脾功能亢进最常见白细胞和血小板减少。

（2）交通支扩张：门静脉的交通支“4”（TANG）①胃底-食道下段交通支②直肠下端-肛管交通支③前腹壁交通支④腹膜后交通支记忆一上一下，一前一后。

1）食管下段、胃底静脉曲张：最具临床意义。

静脉压力差最大＋患者胃酸反流可腐蚀食管下段黏膜。

坚硬粗糙食物的机械损伤，以及咳嗽、呕吐、用力排便等使腹内压增高，可能导致曲张静脉破裂，引发致命性大出血。

核心总结：门静脉高压——食道胃底静脉曲张——上消化大出血（TANG）2）脐周和腹壁静脉迂曲：以脐为中心向上腹及下腹延伸，脐周出现异常明显曲张者，外观呈海蛇头状。

3）直肠上、下静脉丛扩张：引起继发性痔。

4）腹膜后：小静脉可明显扩张、充血。

（3）腹水：见上一节。

（4）肝性脑病：见下一节。

（5）门静脉高压性胃病：约20%患者发生，占门静脉高压症上消化道出血的5%～20%。

原因：①胃壁淤血、水肿；②胃黏膜下层动-静脉交通支广泛开放；③胃黏膜防御屏障破坏。

二、临床表现及诊断1.主要临床表现：①脾大、脾功能亢进；②腹水；③呕血；④肝性脑病；⑤全身症状：非特异性（厌食、疲乏、嗜睡）2.体格检查：①脾脏肿大；②腹水、前腹壁静脉曲张、黄疸——门静脉高压严重③早期——肝脏较硬、边缘较钝而不规整；④蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、睾丸萎缩；3.辅助检查：①血常规：白细胞＜3×109/L，血小板（70～80）×109/L。

②肝功能：血浆白蛋白降低，白/球比倒置；凝血酶原时间（PT）延长。

门静脉高压的病因治疗与预防门静脉高压(portalhypertension)它是一组由门静脉压力持续增加引起的综合征。

绝大多数患者是由肝硬化引起的，少数患者继发于门静脉骨干或肝静脉阻塞和一些原因不明的因素。

门静脉高压的病因不同，其病因尚未完全澄清，但门静脉血流阻塞是其病因的根本原因，但不是唯一的原因。

以下参考Bass&Sombry 介绍分类法。

一、原发性血流量增加1、动脉-门静脉瘘(包括肝、脾等内脏)。

脾毛细血管瘤。

3.门静脉海绵状血管瘤。

4.非肝性脾大(如真性红细胞增多、白血病、淋巴瘤等。

二、原发性血流阻力增加发病率5，肝%。

(1)血栓形成:门静脉血栓形成；脾静脉血栓形成；门静脉海绵样变。

(2)门静脉或脾静脉被外来肿瘤或假性胰腺囊肿压迫或浸润，或门静脉癌栓。

2.肝内型:900发病率%。

(1)窦前型:早期血吸虫病、先天性肝纤维化、特发性门静脉高压、早期原发性胆汁性肝硬化、胆管炎、肝豆核变性、砷中毒、硫唑嘌呤肝毒性、骨髓纤维化(早期)、结节病、骨髓增生性疾病等。

（2）窦型/混合型：肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、脂肪肝、不完全间隔性纤维化、肝细胞结节再生性增生、维生素A中毒、氨甲喋喋不休、晚期血吸虫病和胆管炎。

(3)窦后型:肝静脉血栓形成或栓塞，布-卡氏综合征等。

3.肝后型:1%.下腔静脉闭塞性疾病、缩窄性心包炎、慢性右心衰、三尖瓣功能不全(先天性、风湿性)等。

门静脉高压的发病机制比较复杂，不同的原因可以通过不同的方式引起门静脉高压。

理论上，门静脉压力的增加是由门静脉血流阻力流量的增加引起的，下腔静脉压力也会影响门静脉血流阻力。

但在正常人体中，门静脉-肝静脉循环具有高度的顺应性。

它能承受巨大的血流变化，使门静脉压力变化很小。

因此，门静脉高压首先是由血流阻力的增加引起的。

一旦出现门静脉高压，门静脉血流量的增加是维持或加剧慢性门静脉高压的重要因素。

门静脉和肝静脉系统的任何部位都可能出现血流阻力的增加。

普通外科学主治医师专业知识复习门静脉高压症普通外科学主治医师专业知识复习：门静脉高压症由于各种原因使门静血流受阻，血液瘀滞时，那么门静脉系统压力升高，从而出现一系列门静脉压力增高的病症和体征，表现有脾肿大和脾功能亢进，食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等，叫做门静脉高压症。

下面是为大家搜索的普通外科学主治医师专业知识复习：门静脉高压症，希望对大家有所帮助。

门静脉的血流受阻、血液淤滞时，那么引起门静脉系统压力的增高。

临床上表现有脾肿大和脾功能亢进、食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等。

具有这些病症的疾病称为门静脉高压症(portal hypertension)。

门静脉正常压力为1.27-2.35 kPa (13-24cmH20)，平均值为1.76 kPa (18cmH2O)，比肝静脉压高0.49-0.88 kPa (5-9cmH20)。

门静脉高压症时，压力大都增至2.9-4.9 kPa (30-50cmH20)。

肝静脉压力梯度(HVPG)不超过1.6kPa (16cmH2O)时，食管胃底曲张静脉很少破裂出血。

【解剖概要】门静脉主干是由肠系膜上、下静脉和脾静脉集合而成，其中约20%的血液脾。

门静脉的左、右两干分别进入左、右半肝后逐渐分支，其小分支和肝动脉小分支的血流集合于肝小叶内的肝窦(肝的毛细血管网)，然后汇入肝小叶的中央静脉，再汇入小叶下静脉、肝静脉，最后汇入下腔静脉。

所以，门静脉系位于两个毛细血管网之间，一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网，另一端是肝小叶内的肝窦。

需要指出，门静脉和肝动脉的小分支血流不但集合于肝小叶内的肝窦，还在肝小叶间汇管区借着无数的动静脉间的小交通支相互沟通。

这种动静脉交通支一般仅在肝内血流量增加时才开放而被利用。

所以，两种压力不同的血流(肝动脉压力约为门静脉压力的8-10倍)经过肝小叶内的肝窦和利用肝小叶间汇管区的动静脉交通支后，得到平衡，再汇入肝小叶的中央静脉。

正常人全肝血流量每分钟约为1500 ml,其中门静脉血占有60-80%，平均为75%;门静脉血流量每分钟约为1100 ml，肝动脉血占全肝血流量的20-40%，平均为25%;肝动脉血流量每分钟约为350 ml.由于肝动脉的压力大，血的含氧量高，故门静脉和肝动脉对肝的供氧比例那么几乎相等。