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αβ受体激动药第三节α，β受体激动药肾上腺素【来源】肾上腺素（adrenaline,epinephrine,AD）是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素（见第五章），然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶（phenylethanolamine N-methyl transferase,PNMT）的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。
药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取，或人工合成。
理化性质与NA相似。
【体内过程】口服后在碱性肠液及肠粘膜和肝内破坏，吸收很少，不能达到有效血药浓度。
皮下注射因能收缩血管，故吸收缓慢。
肌内注射的吸收远较皮下注射为快。
肾上腺素在体内的摄取与代谢途径与去甲肾上腺素相似（图10-2）。
肌内注射作用维持约10～30分钟，皮下注射作用维持1小时左右。
【药理作用】肾上腺素能激动α和β两类受体，产生较强的α型和β型作用。
1. 心脏作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。
对离体心肌的β作用特征是加速收缩性发展的速率（正性缩率作用，positive klinotropic effect）。
由于心肌收缩性增加，心率加快，故心输出量增加。
肾上腺素又能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，是一个强效的心脏兴奋药。
其不利的一面是提高心肌代谢，使心肌氧耗量增加，加上心肌兴奋性提高，如剂量大或静脉注射快，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤。
2．血管肾上腺素主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，因为这些小血管壁的肾上腺素受体密度高；而静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低，故作用较弱。
此外，体内各部位血管的肾上腺素受体的种类和密度各不相同，所以肾上腺素对各部位血管的效应也不一致，以皮肤粘膜血管收缩为最强烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩；对脑和肺血管收缩作用十分微弱，有时由于血压升高而被动地舒张；骨骼肌血管的β2受体占优势，故呈舒张作用；也能舒张冠状血管，机制见去甲肾上腺素。
α、β及多巴胺受体激动药●多巴胺（DA）●DA是合成NE的前体●药用为人工合成品●体内过程●p.o无效，多采用静脉滴注●易被MAO和COMT代谢●不易穿过BBB，外源性DA几乎无中枢作用（左旋多巴）多巴胺（DA）●药理作用：主要激动DA受体，也可激动α和β受体●1、兴奋心脏●激动β1受体，兴奋心脏，作用弱于异丙肾上腺素●促进NE释放，正性肌力作用较强●小剂量：心肌收缩力 +，心输出量 +，心率变化不明显●大剂量：心率 +●2、血管●作用于血管的α受体和DA受体●小剂量舒张血管：收缩压 +，舒张压不变，脉压 +（DA）●大剂量收缩血管：收缩压 +，舒张压 +，脉压 -（α）多巴胺（DA）●3、肾脏●小剂量●激动肾血管D1受体，舒张肾血管，肾小球滤过率增加●抑制肾小管重吸收钠，有排钠利尿作用●大剂量●激动肾血管α受体，收缩肾血管多巴胺（DA）●临床应用●抗休克，如心源性休克、感染性休克和出血性休克●对于伴有心肌收缩力减弱或肾功能不良的休克疗效好●急性肾衰，与利尿药合用●充血性心力衰竭●不良反应●恶心，呕吐，心动过速，心律失常●大剂量引起肾血管收缩，导致肾功能下降●禁忌症●高血压，器质性心脏病患者禁用●肾上腺素●α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表●血管收缩血压升，局麻用它延时间●局部止血效明显，过敏休克是首选●心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓●心跳骤停用“三联”，应用注意心血管●α受体被阻断，升压作用被翻转老三联针：肾上腺素，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素新三联针：肾上腺素，阿托品，利多卡因●去甲肾上腺素●去甲强烈缩血管，升压作用不翻转●●只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见●用药期间看尿量，休克早用间羟胺●异丙肾上腺素●异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓●扩张血管治“感染”，血容补足效才显●兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱●哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。
药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2、β3，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。
现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢，统一归为舒张那么有如下规律：激动β（β1、β2）、M2的效应为舒张但激动β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩激动其它受体：α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张α1、β、M、N1均为增加分泌但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢肾上腺素受体、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反更精简的话就一句话了：激动β、M2 舒张，其它的为收缩，激动各受体均为增加分泌与代谢。
（但有红色的那些例外，要注意）PS：α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等β 1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞β 2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体N1（N N）受体分布于神经节、肾上腺髓质N2（N M）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌）多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体N受体为配体门控离子通道型受体典型药物：M激动－毛果芸香碱N激动－烟碱M、N激动－卡巴胆碱抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类M 拮抗－阿托品N1 拮抗－美卡拉明N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱胆碱酯酶复活－氯解磷定α、β激动－肾上腺素α激动－去甲肾上腺素β激动－异丙肾上腺素α1 激动－去氧肾上腺素α2 激动－可乐定β1 激动－多巴酚丁胺β2 激动－沙丁胺醇α、β拮抗－拉贝洛尔α拮抗－酚妥拉明（短效）、酚苄明（长效）β拮抗－普萘洛尔α1 拮抗－哌唑嗪α2 拮抗－育享宾β1 拮抗－阿替洛尔β2 拮抗－布他沙明间接激动－麻黄碱其他机制－利舍平（利血平）（耗竭周围交感神经末梢的肾上腺素，心、脑及其他组织中的儿茶酚胺和5-羟色胺达到抗高血压、减慢心率和抑制中枢神经系统的作用）融会发散：关于肾上腺素的细节在皮肤、肾脏、胃肠道的血管平滑肌（大多数血管）上α受体占优势，骨骼肌、肝的血管上β2受体占优势，小剂量肾上腺素以兴奋β2为主，引起血骨骼肌、肝的血管舒张（降压），大剂量时对α受体作用明显，引起大多数血管收缩，总外周阻力增大（升压），由此可以得出，如果同时使用α受体阻断药，因为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α、β受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来，由升压作用翻转为降压作用，此乃肾上腺素作用的翻转，氯丙嗪，酚妥拉明有此作用，使用时应注意。
