α 受体激动药 PPT课件

《药理学》——肾上腺素α受体激动药
肾上腺素受体激动药包括：α受体激动药、α、β受体激动药、β受体激动药，本节重点介绍α受体激动药
肾上腺素受体激动药作为执业医师考试的热点和难点，很多学员对这个问题熟悉而又陌生，特此总结，让学员摆脱阴影。

α受体激动药--去甲肾上腺素
(一)作用机制：
对a受体具有强大的激动作用
对b1受体激动作用较弱;
对b2受体无作用
1.血管
激动血管a1受体：使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。

血管收缩强度顺序是：皮肤、粘膜血管肾脏血管脑、肝、肠系膜血管骨骼肌血管(重点记忆内容) 冠状血管舒张，血流量增加
(1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。

心脏兴奋后，代谢加速，局部组织氧分压降低。

(2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。

2.心脏
激动心脏b1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。

大剂量可引起心率失常。

3.血压(重点和难点，容易混淆的地方)
小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。

大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。

(二) 临床应用(重点掌握)
1.休克早期
2.药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体位性低血压。

3.上消化道出血
(三)不良反应
1.局部组织缺血坏死
2.急性肾功能衰竭
3.停药后血压下降。

α受体激动药(2)【不良反应】1.局部组织缺血环死静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出血管，可引起局部缺血坏死，如发现外漏或注射部位皮肤苍白，应更换注射部位，进行热敷，并用普鲁卡因或α受体阻断药如酚妥拉明作局部浸润注射，以扩张血管。

2.急性肾功能衰退滴注时间过长或剂量过大，可使肾脏血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤，故用药期间尿量至少保持在每小时25ml以上。

【禁忌证】高血压、动脉硬化症及器质性心脏病人禁用。

间羟胺间羟胺（metaraminol）又名阿拉明（aramine），性质较稳定，主要作用于α受体，对β1受体作用较弱。

间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取、进入囊泡，通过置换作用促使囊泡中的去甲肾上腺素释放，间接地发挥作用。

本品不易被单胺氧化酶破坏，故作用较持久。

短时间内连续应用，可因囊泡内去甲肾上腺素减少，使效应逐渐减弱，产生快速耐受性。

间羟胺收缩血管，升高血压作用较去甲肾上腺素弱而持久，略增心肌收缩性，使休克病人的心输出量增加。

对心率的影响不明显，有时血压升高反射地使心率减慢，很少引起心律失常，对肾脏血管的收缩作用也较弱，但仍能显著减少肾脏血流量。

由于间羟胺升压作用可靠，维持时间较长，比去甲肾上腺素较少引起心悸和少尿等不良反应，还可肌内注射，故临床上作为去甲肾上腺素的代用品，用于各种休克早期，手术后或脊椎麻醉后的休克。

二、α1受体激动药去氧肾上腺素和甲氧明去氧肾上腺素（苯肾上腺素，phenylephrine;新福林，neosynephrine）和甲氧明（methoxamine）都是人工合成品。

主要激动α1受体，作用与去甲肾上腺素相似而较弱，少具或不具β型作用，在产生与去甲肾上腺素相似的收缩血管升高血压的作用时，使肾血流的减少比去甲肾腺素更为明显。

作用维持时间较久，除可静脉滴注外也可肌内注射。

用于抗休克，也可用于防治脊椎麻醉或全身麻醉的低血压。

甲氧明与去氧肾上腺素均能收缩血管，升高血压，通过迷走神经反射地使心率减慢，故也可用于阵发性室上性心动过速。