α受体激动剂
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探讨α受体激动对支气管平滑肌的舒张作用
探讨α受体激动对支气管平滑肌的舒张作用中山医学院临床医学02级14班第四组陆文霞吴盛喜吴健彬李嘉欣林树洪李雪梅摘要：目前在临床上治疗支气管哮喘的药物主要分为四大类：β2-受体激动剂和α2-受体拮抗剂，抗胆碱药物，钾通道激活剂及磷酸二酯酶抑制剂。
而又以β2-受体激动剂和α2-受体拮抗剂的联合用药最为常用。
但有某些文献资料显示，支气管平滑肌上还存在一定量的α-肾上腺受体，其激动对支气管平滑肌的舒缩可能产生影响，但鲜有实验支持。
为了探讨该观点的正确性，本组设计了这个实验，以观察α受体激动药与β受体激动药对豚鼠支气管平滑肌舒缩的调节作用，着重研究α受体激动药是否存在对支气管哮喘的解痉作用。
关键词：支气管α受体舒张1.实验对象：豚鼠4只，体重300g左右。
2.实验器材和药品恒温浴槽装置一套、二道生理记录仪（或计算机实时分析系统）、张力换能器、恒温水浴箱、豚鼠手术器械一套、培养皿、注射器（1ml）、烧杯、铁支架、双凹夹、木锥、丝线等。
2×10-3乙酰胆碱、10-3间羟胺、10-3普洛萘尔、10-3肾上腺素、10-3酚妥拉明、10-3异丙肾上腺素、氧气、Krebs-Henseleit(K-H)液含(mol/L:NaCl 118,KCl 4.7,MgSO4 1.2,KH2PO4 1.2,NaHCO3 25,CaCl2 2.5和葡萄糖11.1×10-3)。
3.标本制备豚鼠击昏后切开颈正中皮肤,迅速取出喉头与隆突之间的气管,浸入通5%ＣＯ2和95%Ｏ2混合气的Krebs—Henseleit液中。
细心去除气管周围的疏松结缔组织后,按参考文献方法,剪成宽约3ｍｍ,长约20ｍｍ的螺旋条,放入含30ｍｌＫ—Ｈ液的37℃恒温浴槽中, 在气管螺旋条标本两端穿线,下端固定在浴槽内,上端固定于拉力换能器,离体气管螺旋条静止负荷为2.0g，用平衡记录仪记录收缩曲线。
每15ｍｉｎ换1次营养液,稳定30ｍｉｎ待收缩基线平稳后进行试验。
第八章 肾上腺素受体激动药
美托咪啶（medetomidine）
是新型高选择性α2受体激动剂，在极低的浓度 即产生效应，其有效成分是右旋异构体，目前 临床广泛应用的是右美托咪啶，术前用药可减 轻拟交感胺类药，如氯胺酮、地氟醚、异氟醚 引起的血流动力学紊乱。
第二节 α、β受体激动药
肾上腺素（adrenaline，AD）
是肾上腺髓质的主要激素。药用肾上腺素可从
家畜肾上腺提取或人工合成。
化学性质不稳定，在中性尤碱性的溶液中遇光
易氧化变色而失效，忌与碱性药伍用。
体内过程
口服无效。肌内注射吸收较快，维持时间只有
30min左右。皮下注射可使皮下血管收缩，延
缓吸收，作用维持时间长，1h左右。在体内的 摄取与代谢途径与去甲肾上腺素相似。
作用、用途
（+）α、β受体，呈现心血管、支气管α、 β效应 心脏： β1受体（+）
完
不良反应
常见的不良反应为中枢兴奋所致的不安、失眠等， 晚间服用需加服镇静催眠药，可防止失眠。禁忌症 同肾上腺素。
第三节 β受体激动药
异丙肾上腺素（isoprenaline，IPA，ISP）
又名喘息定，治喘灵
药动学
异丙肾上腺素系人工合成品，口服易在肠道破坏而 失效，气雾剂吸入给药吸收较快。舌下含化因能舒 张局部血管，可从粘膜下的舌下静脉丛迅速吸收。 不易透过脑屏障。COMT代谢异丙肾上腺素的速度 较慢，故作用维持时间较肾上腺素、去甲肾上腺素 长。
是NA能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上 腺髓质少量分泌。药用的NA为人工合成品，化 学性质不稳定，见光、遇热易失效，在中性尤 其是碱性溶液中迅速氧化失活。忌与碱性药物
配伍。
作用
主要（+）α受体 β1 受体作用较弱 β2 受体 几无作用 心脏 β1 受体（+） 心收力↑ 传导↑ 心输量↑ BP↑收舒 血管 α受体（+） 除冠脉外都收缩 外周阻力↑ 心率 BP↑ 反射性使心率↓> 直接使心率↑ =心率↓
受体激动剂名词解释
受体激动剂名词解释受体激动剂是一类物质，通过与生物体内部的受体结合并激活其功能，引起一系列生理或药理反应。
受体激动剂可以分为两类，一类是直接作用于受体的激动剂，另一类是作用于受体结构周围的物质。
直接作用于受体的激动剂是指能够直接与受体结合形成复合物，从而激活受体功能的物质。
这类受体激动剂的结构通常与受体的结构相似，能够与受体的活性位点结合，激活或增强受体的功能。
例如，β受体激动剂能够通过与β受体结合，增强心肌收缩力、扩张支气管、促进脂肪分解等作用。
这类受体激动剂广泛应用于临床上，用于治疗心血管疾病、呼吸系统疾病等。
作用于受体结构周围的物质是指能够通过与受体周围的物质结合，间接激活受体功能的物质。
这类受体激动剂通常不直接与受体结合，而是与受体周围的其他物质结合，形成复合物后影响受体功能。
例如，间接作用性肾上腺素能激动剂能够通过与神经末梢或肾上腺髓质的储存囊泡内的肾上腺素结合，促使肾上腺素释放，通过血液循环到达受体结合并激活其功能。
受体激动剂的应用非常广泛。
临床上常用的受体激动剂包括β受体激动剂、α受体激动剂、肾上腺素能激动剂等。
这些受体激动剂可以用于调节心血管、呼吸、消化、泌尿系统等功能，对治疗高血压、心绞痛、哮喘、消化性溃疡等疾病有良好的治疗效果。
受体激动剂在药物研发中也起到重要的作用。
了解受体结构及其与激动剂的相互作用机制，可以为新药物的设计和开发提供重要参考。
通过研究不同受体激动剂的结构与功能关系，可以进一步优化药物的活性、选择性和安全性，提高药物疗效，并减少不良反应。
总之，受体激动剂是一类通过与生物体内受体结合并激活其功能的物质。
这类药物广泛应用于临床治疗，并在药物研发中发挥着重要作用。
深入研究受体激动剂的结构与功能关系，对于新药物的研发和临床应用具有重要意义。
口服α1受体激动剂治疗慢性前列腺炎合并勃起功能障碍24例报告
ｒ ｓ ｔ ｒ ｅ ｕｌ ｅｄ ｆｏｍ Ｃｈｒ ｉ ｏｓ ａ ｉｉ ｏｎ ｃ ｐｒ ｔ ｔｔｓ
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８． ７ ％；／ Ｆ ５ 卷指 数 上 升 平 均达 ２ ． ±５ ８ ，治 疗 前后 差异 有 显 著 性 意 义 。无 严 重 副作 用 。结 论 ： ， ５ Ｉ －问 Ｅ Ｏ３ ６ ．分 ３ 肾上 腺 受 体激 动 剂 （ 酸 米 多君 ）后 期 治 疗慢 性 前 列腺 炎合 并 的 勃起 功 能障 碍 疗 效 确切 并肯 定 ，也是 安 全 可 行 的 。 可 盐 能 是 治疗 勃起 功能 障碍 可供 选 择 的新 方 法之 一 。
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肾上腺素受体激动剂
肾上腺素
大剂量：α效应逐渐增强，舒张压 肾上腺素升压作用的翻转（先使用α受体阻
断剂）
2.支气管：
（1）强大的舒张作用。 β2 （2）收缩支气管黏膜血管，降低毛细血管通透 性，有利于消除支气管黏膜水肿。 α1
（3）抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。 β2
肾上腺素
3.代谢 代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解
酚妥拉明
3.急性心肌梗死和难治充血性心力衰竭
解除心功能不全时小动脉和小静脉的反射性 收缩，外周阻力降低，降低心脏前后负荷，增加 心输出量，使心力衰竭及肺水肿得以改善。
4.肾上腺嗜铬细胞瘤的鉴别诊断 5.防治高血压危象
嗜铬细胞瘤
多发于肾上腺髓质，由于嗜铬细胞分泌大量 AD及NA，可引起血压升高及代谢紊乱。应用酚妥 拉明不仅能降低血压，还能使体内肾上腺素升压 作用翻转为降压，从而使血压下降明显。
肾上腺素
3.给药途径 （1）皮下注射：起效慢而持久（1h）
α受体激动，收缩小血管 （2）肌肉注射：起效快而短暂（30min）
β受体激动，扩张血管 （3）静脉注射：立即生效 4.代谢：类似去甲肾上腺素
肾上腺素
药理作用：直接兴奋α、β受体，产生α
型和β型效应。 1.心血管系统 （1）兴奋心脏
β1 激动心脏，心肌收缩力增强，传到加速…… β2 扩张冠状血管，改善心脏的血液供应
激动作用弱；对β2 受体几无作用。
1.血管：主要是小动脉和小静脉收缩。
α1-R兴奋 小血管收缩（皮肤、黏膜、内脏最 明显） 外周阻力
此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管均呈收缩 状态。冠状血管扩张。
去甲肾上腺素
2. 心脏：激动心脏 β1受体，使心脏兴奋。
β1-R兴奋
பைடு நூலகம்
受体激动剂PPT课件
α2受体冲动剂：可乐定，右美托咪定，羟 甲唑啉
儿茶酚胺的合成代谢路线
酪氨酸 酪氨酸羟化酶
多巴 多巴脱羧酶
多巴胺
多巴胺羟化酶 去甲肾上腺素 苯乙胺-N-甲基转移酶 肾上腺素
香草扁桃酸
单胺氧化酶
单胺氧化酶
香草扁桃醛
受体冲动药
去甲肾上腺素 (noradrenaline,NA;norepinephri ne,NE)
2021/8/23
8
药理学
2. 心脏 直接：冲动心脏 1受体，心肌收缩力加强， 心率加快，传导加快，心输出量增加。
间接：心率减慢〔减压反射作用〕。
整体情况：心率减慢
2021/8/23
9
药理学
3.影响血压 小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血
管收缩不明显，舒张压略升高，脉压差 变大。
大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差 变小。
16
药理学
间羟胺 (metaraminol;阿拉明,aramine) 为人工合成品 作用机制： 1.直接作用于1受体和1受体。 对1受体作用较 弱。 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊 泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。
2021/8/23
17
药理学
其作用特点为：
①作用比去甲肾上腺素弱，但作用持久 (因不被MAO灭活)；
ห้องสมุดไป่ตู้
不影响视力。比阿托品作用弱，不升高
眼内压. 2021/8/23
20
药理学
Clonidine可乐定
中枢性α2受体冲动剂，通过激活抑制性神 经元，降低血管运动中枢的紧张性，使外 周交感神经的功能降低而引起降压作用
适用治疗中度高血压，常用于其他药无效 时
适用治疗中度高血压，常用于其他药无效时。 降压作用中等偏强，不显著影响肾血流量 和肾小球滤过率，一般用于高血压的长期 治疗。高血压急症用静脉注射，也可静脉 滴注。口服也用于预防偏头痛，或作为治 疗吗啡类镇痛药或瘾者的戒毒药。点眼用 于治疗开角型青光眼。
α肾上腺素能受体激动剂与呼吸抑制ppt课件
03
根据患者的病情和个体差异调整剂量
使用α肾上腺素能受体激动剂时，应根据患者的病情和个体差异调整剂
量。对于急性心力衰竭和休克等危重疾病，起始剂量宜小，根据病情逐
渐增加剂量。
05 新药研发与展望
α肾上腺素能受体激动剂的研究进展
药物作用机制
α肾上腺素能受体激动剂通过与α 受体结合，激活受体信号转导通 路，发挥收缩血管、兴奋心肌等
01
α肾上腺素能受体激动剂是一类能够激动肾上腺素能受体的 药物，包括去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺等。这些药物 在临床上常用于治疗休克、心脏骤停等危重病症。
02
α肾上腺素能受体激动剂可引起呼吸抑制的副作用，主要是 通过兴奋α肾上腺素能受体，导致呼吸道平滑肌痉挛、气道 阻力增加，从而引起通气障碍。此外，这些药物还可通过兴 奋中枢神经系统，抑制呼吸中枢，进一步加重呼吸抑制。
用于治疗休克
α肾上腺素能受体激动剂可以收缩血 管，升高血压，改善休克的症状。
用于治疗哮喘
α肾上腺素能受体激动剂可以舒张支 气管平滑肌，缓解哮喘症状。
用于治疗过敏性休克
α肾上腺素能受体激动剂可以收缩血 管，升高血压，缓解过敏性休克的症 状。
使用注意事项与禁忌症
严格掌握适应症和禁忌症
在使用α肾上腺素能受体激动剂前， 应详细了解患者的病史、用药史和过 敏史，严格掌握适应症和禁忌症。
药物作用机制
药物与受体的结合
α肾上腺素能受体激动剂通过与受体结合，刺激受体产生兴奋效应。
信号转导
结合后的受体发生构象变化，进一步激活与之偶联的酶或离子通道， 引发一系列信号转导反应。
生理或药理效应的产生
通过信号转导最终产生相应的生理或药理效应，如血管收缩、心肌 收缩力增强等。
《α受体激动剂》课件
临床应用前景
01
心血管疾病
α受体激动剂在心血管疾病治疗 中具有广泛的应用前景，如高血 压、心力衰竭等。
02
内分泌和代谢性疾 病
研究发现α受体激动剂在内分泌 和代谢性疾病治疗中具有一定的 潜力，如糖尿病、肥胖症等。
03
神经系统疾病
α受体激动剂在神经系统疾病治 疗中也有所应用，如帕金森病、 亨廷顿氏病等。
2023 WORK SUMMARY
《α受体激动剂》PPT 课件
REPORTING
目录
• α受体激动剂概述 • α受体激动剂的应用 • α受体激动剂的研发历程 • α受体激动剂的副作用与注意事项 • α受体激动剂的未来展望
PART 01
α受体激动剂概述
α受体激动剂的定义
总结词
α受体激动剂是指能够激活α受体的药物。
未来的α受体激动剂
• 未来展望：随着生物技术的不断发展，科 学家们将继续探索新的α受体激动剂，以 提高疗效、降低副作用，并针对更多疾病 进行治疗。同时，随着精准医疗的兴起， 针对不同亚型α受体或不同疾病状态的特 异性激动剂将有望成为未来的研究重点。
PART 04
α受体激动剂的副作用与 注意事项
副作用
注意事项
孕妇和哺乳期妇女慎用
α受体激动剂对孕妇和哺乳期妇女的安全性尚未得到充分验 证，因此应谨慎使用。
肝功能不全患者慎用
α受体激动剂主要通过肝脏代谢，对于肝功能不全的患者， 应谨慎使用。
药物相互作用
α受体激动剂可能与某些药物相互作用，影响药效。在使用α受体 激动剂期间，应避免同时使用其他药物，特别是与α受体拮抗剂有
PART 02
α受体激动剂的应用
心血管系统
血管收缩
雌激素相关受体α新激动剂及其用途[发明专利]
专利名称：雌激素相关受体α新激动剂及其用途
专利类型：发明专利
发明人：刘桂霞,王蕊,唐赟,李冬萍,苏琳,李伏兴,焦茜申请号：CN201910897342.0
申请日：20190923
公开号：CN110563681A
公开日：
20191213
专利内容由知识产权出版社提供
摘要：本发明涉及一种雌激素相关受体α(ERRα)新激动剂，分别是：7,8‑二甲基‑4‑(1‑哌啶
基)‑2H‑1‑苯并吡喃‑2‑酮、2,4‑二氯‑1‑奈基‑1‑哌啶酸、2‑[(己烷氧基‑1(2H)‑偶氮杂环)甲基]‑8‑甲基‑4H‑吡啶‑[1,2‑a]嘧啶酮、7‑氯‑2‑[(4‑甲基‑1‑哌啶基)甲基]‑4(3H)‑喹唑啉酮、N‑[5‑[(2‑氨基‑2‑氧代乙基)硫代]‑2‑噻唑基]‑3‑甲基‑1‑苯基‑1H‑噻吩[2,3‑c]吡唑‑5‑羧胺以及4‑[(2,4‑二氯苯基)甲氧基]‑3‑甲氧基‑2‑氨基‑1‑甲基‑2‑氧代乙基‑苯甲酸。
本发明还提供了上述ERRα新激动剂的筛选方法及用途。
申请人：华东理工大学
地址：200237 上海市徐汇区梅陇路130号
国籍：CN
代理机构：上海智信专利代理有限公司
更多信息请下载全文后查看。
α受体激动剂
药理学
15
2024/1/5
【禁忌证】
高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少 尿或无尿者应慎用或禁用。
药理学
16
2024/1/5
间羟胺 (metaraminol;阿拉明,aramine) 为人工合成品 作用机制： 1.直接作用于1受体和1受体。 对1受体作用较 弱。 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊 泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。
视力。比阿托品作用弱，不升高眼内压.
药理学
20
2024/1/5
Clonidine可乐定
中枢性α2受体激动剂，通过激活抑制性神经元，降 低血管运动中枢的紧张性，使外周交感神经的功能 降低而引起降压作用
适用治疗中度高血压，常用于其他药无效时
适用治疗中度高血压，常用于其他药无效时。降压作用中等 偏强，不显著影响肾血流量和肾小球滤过率，一般用于高 血压的长期治疗。高血压急症用静脉注射，也可静脉滴注。 口服也用于预防偏头痛，或作为治疗吗啡类镇痛药或瘾者 的戒毒药。点眼用于治疗开角型青光眼。
作用机制：只激动α1受体
药理学
19
2024/1/5
[临床应用]
激动血管平滑肌细胞膜上的α1受体，使血管收 缩，血压升高，可用于防治低血压；如果血压 正常，用药后血压超过生理水平，反射性兴奋 迷走神经，使心率减慢，用于治疗阵发性室上 性心动过速；去氧肾上腺素滴眼后可激动瞳孔 开大肌细胞膜上的α1受体，使其收缩，瞳孔扩 大，用于检查眼底，既作用时间短，又不影响
药理学
11
2024/1/5
2.上消化道出血 对食管下端静脉曲张出 血以及胃出血等，取本品1～3mg，适 当稀释后口服，使上消化道粘膜血管剧 烈收缩，发挥局部作用，有助于控制上 消化道大出血。
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α受体激动剂
肾上腺素受体激动剂分类
• α、β受体激动剂：epinephrine、 ephedrime和dopamine α受体激动剂： • α1、α2受体激动剂：norepinephrine、 metaraminol间羟胺 • α1受体激动剂：Phenylephrine去氧肾上腺 素、Methoxamine甲氧明 • α2受体激动剂：可乐定，右美托咪定，羟 甲唑啉
2018/1/13
药理学
5
[体内过程]
1.口服易被碱性肠液破坏，故无效；皮下注射 或肌内注射因用药局部血管剧烈收缩，吸收甚 少，且易引起局部组织缺血坏死，故一般采用 静脉滴注给药。
2.药用去甲肾上腺素的去向同体内的递质。
2018/1/13
药理学
6
[药理作用] 对受体具有强大的激动作用； 对1受体激动作用较弱； 对2受体无作用。
2018/1/13
药理学
10
[临床应用] 1.抗休克（舍卒保车）主要用于早期神经源性休 克。去甲肾上腺素抗休克，主要是用小剂量短 时间静脉滴注，使收缩压维持在90mmHg左右， 以保证心、脑、肾等重要器官的血液供应。休 克的关键是微循环血流灌注不足和有效循环血 量下降，其治疗的关键是改善微循环血流灌注 和补充血容量。去甲肾上腺素的应用仅是暂时 措施，若大剂量或长时间应用，使外周血管剧 烈收缩，微循环血流灌注降低，反而使休克加 重。现也主张NA与时间过长 或浓度过高，可引起肾血管剧烈收缩， 产生少尿、无尿和肾实质损伤。因此， 在静脉滴注过程中，应时刻监测尿量， 应使每小时尿量保持在25ml以上。
2018/1/13
药理学
15
【禁忌证】
高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少 尿或无尿者应慎用或禁用。
2018/1/13
2018/1/13
药理学
13
[不良反应] 1.局部组织缺血坏死 如静脉滴注时间过长、 浓度过高或药液漏出血管，可引起局部组织 缺血坏死。如发现注射部位皮肤苍白，应立 即停止静脉滴注或更换注射部位，并立即进 行局部热敷，并用α受体阻断药如酚妥拉明 做局部浸润注射，以扩张血管。
2018/1/13
药理学
2018/1/13
药理学
18
去氧肾上腺素
(苯氧肾上腺素，新福林) (Phenylephrine,neosynephrine)
作用机制：只激动α1受体
2018/1/13
药理学
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[临床应用]
激动血管平滑肌细胞膜上的α1受体，使血管收 缩，血压升高，可用于防治低血压；如果血压 正常，用药后血压超过生理水平，反射性兴奋 迷走神经，使心率减慢，用于治疗阵发性室上 性心动过速；去氧肾上腺素滴眼后可激动瞳孔 开大肌细胞膜上的α1受体，使其收缩，瞳孔扩 大，用于检查眼底，既作用时间短，又不影响 视力。比阿托品作用弱，不升高眼内压.
药理学
16
间羟胺 (metaraminol;阿拉明,aramine) 为人工合成品 作用机制：
1.直接作用于1受体和1受体。 对1受体作用较
弱。
2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊
泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。
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药理学
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其作用特点为：
①作用比去甲肾上腺素弱，但作用持久 (因不被MAO灭活)； ②可肌内注射也可静脉滴注，不引起局 部缺血坏死； ③不易引起肾功能衰竭。常作为去甲肾 上腺素的代用品，用于抗休克和治疗低 血压。
2. 心脏
直接：激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心 率加快，传导加快，心输出量增加。 间接：心率减慢（减压反射作用）。
整体情况：心率减慢
2018/1/13
药理学
9
3.影响血压
小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血 管收缩不明显，舒张压略升高，脉压差 变大。
大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差 变小。 对α受体阻断药所引起的低血压有效
儿茶酚胺的合成代谢路线
酪氨酸
多巴胺羟化酶 酪氨酸羟化酶
多巴
多巴脱羧酶
多巴胺 肾上腺素
去甲肾上腺素
苯乙胺-N-甲基转移酶
单胺氧化酶
香草扁桃酸
单胺氧化酶
香草扁桃醛
受体激动药
去甲肾上腺素 (noradrenaline,NA;norepinephrine,NE) NA为去甲肾上腺素能神经的递质，药用的NA 为人工合成品，化学性质不稳定，见光、遇 热易分解失效，在碱性溶液中易氧化失效， 在酸性溶液中较稳定，禁与碱性药物配伍。
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药理学
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Clonidine可乐定
• 中枢性α2受体激动剂，通过激活抑制性神 经元，降低血管运动中枢的紧张性，使外 周交感神经的功能降低而引起降压作用 • 适用治疗中度高血压，常用于其他药无效 时
适用治疗中度高血压，常用于其他药无效时。 降压作用中等偏强，不显著影响肾血流量 和肾小球滤过率，一般用于高血压的长期 治疗。高血压急症用静脉注射，也可静脉 滴注。口服也用于预防偏头痛，或作为治 疗吗啡类镇痛药或瘾者的戒毒药。点眼用 于治疗开角型青光眼。
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药理学
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1.收缩血管 激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、 小静脉血管收缩。 血管收缩强度顺序是： 皮肤、粘膜血管 脑、肝、肠系膜血管 肾脏血管 骨骼肌血管
但冠状血管舒张，血流量增加，其机制为：
心脏兴奋后，代谢加速，心肌代谢产物增加。
（腺苷、二氧化碳、乳酸、H+）
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常见的不良反应是口干和便秘。
右美托咪定
• 选择性α2受体激动剂 • 美国目前唯一的静脉用α2受体激动剂 • 镇静、镇痛
右美托咪定的催眠作用
• α2肾上腺素受体激动剂通过调节负责产生 觉醒的神经元基质的活性来产生睡眠 • 右美托咪定的催眠作用与自然睡眠相似， 且具有有效的唤醒系统 • 维持镇静，同时能够被唤醒 • 此外，阻断交感神经活性，降低儿茶酚按 含量，降低血压的效果
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药理学
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2.上消化道出血 对食管下端静脉曲张出 血以及胃出血等，取本品1～3mg，适 当稀释后口服，使上消化道粘膜血管剧 烈收缩，发挥局部作用，有助于控制上 消化道大出血。 因局部收缩食管下端及胃粘膜血管，产 生止血效果。
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药理学
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3.药物中毒性低血压 中枢抑制药、 受体 阻断药
肾上腺素受体激动剂分类
• α、β受体激动剂：epinephrine、 ephedrime和dopamine α受体激动剂： • α1、α2受体激动剂：norepinephrine、 metaraminol间羟胺 • α1受体激动剂：Phenylephrine去氧肾上腺 素、Methoxamine甲氧明 • α2受体激动剂：可乐定，右美托咪定，羟 甲唑啉
2018/1/13
药理学
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[体内过程]
1.口服易被碱性肠液破坏，故无效；皮下注射 或肌内注射因用药局部血管剧烈收缩，吸收甚 少，且易引起局部组织缺血坏死，故一般采用 静脉滴注给药。
2.药用去甲肾上腺素的去向同体内的递质。
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药理学
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[药理作用] 对受体具有强大的激动作用； 对1受体激动作用较弱； 对2受体无作用。
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药理学
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[临床应用] 1.抗休克（舍卒保车）主要用于早期神经源性休 克。去甲肾上腺素抗休克，主要是用小剂量短 时间静脉滴注，使收缩压维持在90mmHg左右， 以保证心、脑、肾等重要器官的血液供应。休 克的关键是微循环血流灌注不足和有效循环血 量下降，其治疗的关键是改善微循环血流灌注 和补充血容量。去甲肾上腺素的应用仅是暂时 措施，若大剂量或长时间应用，使外周血管剧 烈收缩，微循环血流灌注降低，反而使休克加 重。现也主张NA与时间过长 或浓度过高，可引起肾血管剧烈收缩， 产生少尿、无尿和肾实质损伤。因此， 在静脉滴注过程中，应时刻监测尿量， 应使每小时尿量保持在25ml以上。
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【禁忌证】
高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少 尿或无尿者应慎用或禁用。
2018/1/13
2018/1/13
药理学
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[不良反应] 1.局部组织缺血坏死 如静脉滴注时间过长、 浓度过高或药液漏出血管，可引起局部组织 缺血坏死。如发现注射部位皮肤苍白，应立 即停止静脉滴注或更换注射部位，并立即进 行局部热敷，并用α受体阻断药如酚妥拉明 做局部浸润注射，以扩张血管。
2018/1/13
药理学
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去氧肾上腺素
(苯氧肾上腺素，新福林) (Phenylephrine,neosynephrine)
作用机制：只激动α1受体
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[临床应用]
激动血管平滑肌细胞膜上的α1受体，使血管收 缩，血压升高，可用于防治低血压；如果血压 正常，用药后血压超过生理水平，反射性兴奋 迷走神经，使心率减慢，用于治疗阵发性室上 性心动过速；去氧肾上腺素滴眼后可激动瞳孔 开大肌细胞膜上的α1受体，使其收缩，瞳孔扩 大，用于检查眼底，既作用时间短，又不影响 视力。比阿托品作用弱，不升高眼内压.
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间羟胺 (metaraminol;阿拉明,aramine) 为人工合成品 作用机制：
1.直接作用于1受体和1受体。 对1受体作用较
弱。
2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊
泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。
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其作用特点为：
①作用比去甲肾上腺素弱，但作用持久 (因不被MAO灭活)； ②可肌内注射也可静脉滴注，不引起局 部缺血坏死； ③不易引起肾功能衰竭。常作为去甲肾 上腺素的代用品，用于抗休克和治疗低 血压。
2. 心脏
直接：激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心 率加快，传导加快，心输出量增加。 间接：心率减慢（减压反射作用）。
整体情况：心率减慢
2018/1/13
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3.影响血压
小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血 管收缩不明显，舒张压略升高，脉压差 变大。
大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差 变小。 对α受体阻断药所引起的低血压有效
儿茶酚胺的合成代谢路线
酪氨酸
多巴胺羟化酶 酪氨酸羟化酶
多巴
多巴脱羧酶
多巴胺 肾上腺素
去甲肾上腺素
苯乙胺-N-甲基转移酶
单胺氧化酶
香草扁桃酸
单胺氧化酶
香草扁桃醛
受体激动药
去甲肾上腺素 (noradrenaline,NA;norepinephrine,NE) NA为去甲肾上腺素能神经的递质，药用的NA 为人工合成品，化学性质不稳定，见光、遇 热易分解失效，在碱性溶液中易氧化失效， 在酸性溶液中较稳定，禁与碱性药物配伍。
2018/1/13
药理学
20
Clonidine可乐定
• 中枢性α2受体激动剂，通过激活抑制性神 经元，降低血管运动中枢的紧张性，使外 周交感神经的功能降低而引起降压作用 • 适用治疗中度高血压，常用于其他药无效 时
适用治疗中度高血压，常用于其他药无效时。 降压作用中等偏强，不显著影响肾血流量 和肾小球滤过率，一般用于高血压的长期 治疗。高血压急症用静脉注射，也可静脉 滴注。口服也用于预防偏头痛，或作为治 疗吗啡类镇痛药或瘾者的戒毒药。点眼用 于治疗开角型青光眼。
2018/1/13
药理学
7
1.收缩血管 激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、 小静脉血管收缩。 血管收缩强度顺序是： 皮肤、粘膜血管 脑、肝、肠系膜血管 肾脏血管 骨骼肌血管
但冠状血管舒张，血流量增加，其机制为：
心脏兴奋后，代谢加速，心肌代谢产物增加。
（腺苷、二氧化碳、乳酸、H+）
2018/1/13 药理学 8
常见的不良反应是口干和便秘。
右美托咪定
• 选择性α2受体激动剂 • 美国目前唯一的静脉用α2受体激动剂 • 镇静、镇痛
右美托咪定的催眠作用
• α2肾上腺素受体激动剂通过调节负责产生 觉醒的神经元基质的活性来产生睡眠 • 右美托咪定的催眠作用与自然睡眠相似， 且具有有效的唤醒系统 • 维持镇静，同时能够被唤醒 • 此外，阻断交感神经活性，降低儿茶酚按 含量，降低血压的效果
2018/1/13
药理学
11
2.上消化道出血 对食管下端静脉曲张出 血以及胃出血等，取本品1～3mg，适 当稀释后口服，使上消化道粘膜血管剧 烈收缩，发挥局部作用，有助于控制上 消化道大出血。 因局部收缩食管下端及胃粘膜血管，产 生止血效果。
2018/1/13
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12
3.药物中毒性低血压 中枢抑制药、 受体 阻断药