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纳洛酮治疗急性脑梗死83例
孙全法;朱自略
【期刊名称】《中国实用医刊》
【年(卷),期】2004(031)012
【摘要】纳洛酮为特异性吗啡受体拮抗剂，对多种应激性疾病有较好疗效，且安全性高。
我科于2000年1月～2003年6月应用纳洛酮，治疗急性脑梗死，疗效显著，现报告如下。
【总页数】2页(P40-41)
【作者】孙全法;朱自略
【作者单位】山东省鄄城县第二人民医院,274600;山东省鄄城县第二人民医院,274600
【正文语种】中文
【中图分类】R74
【相关文献】
1.纳洛酮治疗急性脑梗死的临床药效评价 [J], 杨芳
2.纳洛酮治疗急性脑梗死临床药效评价 [J], 王燕
3.盐酸纳洛酮治疗急性脑梗死32例临床研究 [J], 周永军
4.早期联合应用纳洛酮治疗急性脑梗死患者的临床观察 [J], 裴学惠
5.注射用盐酸纳洛酮治疗急性脑梗死的临床疗效观察 [J], 杨运堂
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纳洛酮治疗脑血管疾病的临床效果观察郑兵川;董必能【摘要】目的:探讨纳洛酮对于脑血管疾病的临床治疗效果.方法:选择2016年3月-2017年4月我院收治的122例脑血管疾病患者作为观察对象,并且按照随机原则平均分成A、B两组,每组61例.A组采取常规治疗方法,B组在A组的基础上予以纳洛酮治疗,对比两组患者的死亡率、致残率、意识障碍清醒时间、神经功能缺损评分.结果:经过治疗后,相较于A组,B组治疗有效率明显更高,GCS评分明显更高,不良反应发生率明显更低,组间差异具有统计学意义(P<0.05).结论:将纳洛酮应用于脑血管疾病治疗中,能够加速患者意识恢复,改善患者神经功能受损情况,减少脑血管疾病后遗症影响,值得在临床治疗中大力推广和应用.【期刊名称】《医学理论与实践》【年(卷),期】2018(031)003【总页数】3页(P358-360)【关键词】纳洛酮;脑血管疾病;意识障碍;神经功能【作者】郑兵川;董必能【作者单位】四川省江油市第二人民医院 621700;四川省江油市第二人民医院621700【正文语种】中文【中图分类】R743脑血管疾病泛指脑部血管中的各种疾病，常见于50岁以上的中老年群体，由于脑组织出现缺血或出血性意外，导致患者残废或者死亡，具有高发病率、高致残率、高死亡率的特点[1]。
近年来，脑血管疾病呈现扩大化和年轻化的趋势，严重威胁患者的生命健康且影响患者的生活质量[1]。
鉴于此，特选择2016年3月-2017年4月我院收治的122例脑血管疾病患者作为观察对象，在常规治疗的基础上予以纳洛酮治疗，取得了良好的临床治疗效果，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选择2016年3月-2017年4月我院收治的122例脑血管疾病患者作为观察对象，并且按照随机原则分成A、B两组，每组61例。
A组男39例，女22例，年龄47～76岁，平均年龄(63.5±4.8)岁；B组男37例，女24例，年龄51～78岁，平均年龄(64.1±4.6)岁。
纳洛酮的药理作用及临床应用进展【关键词】纳洛酮药理作用临床应用纳洛酮是阿片受体特异拮抗剂，肌肉注射或静滴小剂量纳洛酮能迅速翻转吗啡作用，静滴1～3分钟就能消除呼吸抑制，能明显纠正中枢性呼吸衰竭，促进清醒，其见效快，但维持时间短。
由于纳洛酮是吗啡样物质的特异拮抗剂，内源性吗啡样物质有3组：β-内啡肽类、脑啡肽类及强啡类，存在于脑组织、垂体及下丘脑中。
它们在调节感知与运动、睡眠与觉醒、心血管功能与呼吸活动等方面均起着神经递质和调质作用。
吗啡样物质与体内吗啡受体结合。
吗啡受体不仅存在于中枢神经内，也存在于心、肺、肾、小肠等器官内，故可产生广泛的生理、病理效应。
纳洛酮与吗啡受体的亲和力比吗啡或β-内啡肽大，能竞争阻止并取代吗啡样物质的作用，实现其疗效。
近年来，随着对其药理作用的深入研究，临床应用中越来越广泛，因此纳洛酮在临床广泛应用于抢救休克，各类中毒，心脑血管疾病、新生儿缺氧缺血脑病。
本药有治疗方法简便、疗效好、副作用小等优点。
本文将纳洛酮在临床的应用进展情况概述如下：1 用于治疗各种中毒1.1 镇静催眠药中毒由安定、氯丙嗪、鲁米那等非阿片类镇静催眠药所致中毒，尤其昏迷时，肌体处于应激状态，脑内β-内啡肽(β-EP)释放增加，加重中枢神经系统抑制，除先进行洗胃外，静注纳洛酮能迅速通过血脑屏障阻断内啡肽的抑制作用，解除中毒患者呼吸循环抑制和昏迷状态，使中毒者呼吸频率增加，通气量增加，血压升高及心率增快，防止休克血肿发生。
有报道纳洛酮用0.4～2.4mg/次可缩短镇静催眠药急性中毒催眠时间[1-2]。
1.2 乙醇中毒急性乙醇中毒时机体处于应激状态，可促使内源性阿片肽(OLS)释放，同时乙醇的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成OLS，直接或间接作用于脑内阿片肽，引起中枢神经系统兴奋或抑制严重中毒引起呼吸与循环衰竭。
纳洛酮是吗啡受体异性拮抗剂，有强有力的催醒和解除乙醇对呼吸循环的抑制作用，使中毒患者呼吸频率增加，通气量增加，血压升高及心率增快至正常。
纳洛酮在临床急救中的应用现状百色市人民医院急诊科黄永义盐酸纳洛酮是一种特异性的阿片受体拮抗剂。
国外1961年人工合成,1963年应用于临床,主要用于阿片类麻醉药的拮抗苏醒。
近年来随着对其药理作用的深入研究,发现其临床应用越来越广泛。
本文就纳洛酮在临床急救中的应用情况作一综述。
1 药理作用与药代动力学1.1药理作用纳洛酮（Naloxone，NX）又名烯丙羟吗啡酮，为羟二氢吗啡酮的衍生物，化学结构与吗啡极为相似,与阿片体产生特异性结合,其亲和力大于吗啡和脑啡肽,是阿片受体的纯拮抗剂,临床常规剂量为0.4～0.8 mg。
1.2 药代动力学纳洛酮脂溶性高,并可迅速分布全身,尤以脑、心、肺、肾为高,透过血脑屏障的速度为吗啡的16倍。
约50%的纳洛酮与血浆蛋白结合,作用时间维持45～90分钟,注射后48～72小时约65%从尿中排出,人血浆半衰期为90分钟。
２．临床运用2.1 急性中毒急救的应用2.1.1阿片类药物中毒常见的阿片类药物有海洛因、盐酸二氢埃托啡、吗啡、美沙酮等。
中毒机制:抑制大脑皮层及延髓呼吸中枢和血管运动中枢。
中毒致死的主要原因:呼吸高度抑制和脑、肺水肿。
纳洛酮是阿片受体拮抗剂,对吗啡、吗啡衍生物等的中毒具有特异的拮抗作用,能快速缓解其对中枢的抑制作用。
宋国营等[1]对10篇文献共497例急性重度海洛因中毒病例应用纳洛酮治疗的结果进行了分析。
在对心跳、呼吸骤停者立即进行心肺复苏以及保持呼吸道畅通,必要时在进行气管插管、呼吸机辅助呼吸等基础上首次推注盐酸纳洛酮0.4～1.6 mg(平均0.8～1.2 mg)。
视病情5～15分钟重复一次。
输液中可用纳洛酮1.2 mg+10%葡萄糖液250 ml持续静脉滴注,30分钟左右滴完,总用量0.4～7.2 mg,平均2.8～3.2 mg。
结果497例中抢救成功495例,成功率99.6%;2例因严重肺水肿死亡。
在495例抢救成功者中,首剂纳洛酮注射后意识恢复及自主呼吸恢复者为132例,重复用药1次后恢复意识及正常自主呼吸者为44例。
纳洛酮的作用机制与临床应用现状关键词：纳洛酮纳洛酮（naloxone）于1960年合成，1963年开始用于临床。
近年来随着研究深入，内源性阿片肽主要是β-内啡肽（β-EP）在各种疾病的病理生理过程进一步明确。
纳洛酮作为阿片受体的特异性拮抗剂，能阻断和逆转内源性阿片肽的毒性作用，目前已广泛应用于临床各学科。
现就近几年的临床应用状况综述如下。
1纳洛酮的药理作用1.1药代动力学纳洛酮又称丙烯吗啡酮，为羟二氢吗啡酮的衍生物，其盐酸盐熔点200℃~205℃，溶于水和乙醇，不溶于乙醚。
静脉和气管内给药1~2min生效；肌注和皮下注射5~10min见效；口服效果差，仅为肠外给药作用的1/50。
血浆半衰期90min，重复用药才能保持有效的血药浓度，作用持续时间45~90min。
纳洛酮能自由通过血脑屏障，其通过速度是吗啡的12倍，给药5min脑内浓度比血浆高4.6倍，全身血药浓度平行下降。
纳洛酮的主要代谢方式是在肝脏进行生物转化与葡萄糖醛酸结合，72h内70%纳洛酮在肝脏代谢，经尿排出［1］。
1.2纳洛酮的作用原理纳洛酮是μ.κ.δ受体竞争性拮抗剂而无激动活性，与阿片受体的亲和力大于吗啡和脑啡肽，能竞争性地阻断阿片样物质和内源性阿片肽介导的各种效应［2］。
内源性阿片肽的主要生理作用为：（1）镇痛作用。
针刺麻醉效应与内源性阿片肽升高有关；（2）抑制呼吸。
内源性阿片肽通过降低脑干神经细胞对二氧化碳的敏感性而抑制呼吸。
新生儿及早产儿周期性呼吸、呼吸暂停及低血压等则与血浆及脑脊液中内啡肽水平增高有关；（3）降低血压、减慢心率；（4）能促进垂体释放生长激素、促甲状腺素等；抑制促性腺激素、ACTH和垂体后叶素的释放；可升高血糖；（5）促进缺血性脑水肿的形成和发展［3］。
，机体处于应激状态，下丘脑释放因子促使腺垂体释放ACTH 和β-EP。
β-EP能作用于肾上腺髓质或交感神经末梢，产生心血管神经抑制作用，对休克病理生理的演变具有重要作用。
纳洛酮作用机制及临床应用探讨吴伟中【摘要】通过对纳洛酮与阿片受体拮抗作用的机制分析,阐述纳洛酮通过竞争性地与阿片受体结合所产生的药理作用.纳洛酮通过阻断阿片样物质和内源性阿片肽的生理作用,能改善脑部神经功能障碍,兴奋中枢神经,兴奋呼吸,稳定溶酶体膜,恢复Na+-K+-ATP酶的功能,使心搏出量增加,升高血压,冠脉及脑、肾血流灌注改善,有效维持心、脑、肾等脏器功能.纳洛酮能广泛应用于各种急性中毒、肝性肺性脑病、脑卒中、颅脑和脊髓损伤、休克、新生儿窒息、心肺脑复苏、眩晕症、阿片类药物过量和麻醉后的催醒.本文通过对近年来纳洛酮在各科应用的文献报道,对其作用机制、临床应用和不良反应等作一综述.【期刊名称】《海南医学》【年(卷),期】2010(021)010【总页数】3页(P112-114)【关键词】阿片受体;拮抗剂;纳洛酮【作者】吴伟中【作者单位】无锡市惠山区传染病医院外科,江苏无锡,214153【正文语种】中文【中图分类】R971纳洛酮于 60年代合成并逐渐用于临床,近年来随着研究深入,内源性阿片肽主要是β-内啡肽在各疾病的病理生理过程进一步明确。
纳洛酮作为阿片受体的特异性拮抗剂,能阻断和逆转内源性阿片肽的毒性作用。
近年来的报道广泛应用于各种急性中毒、肝性肺性脑病、脑卒中、颅脑和脊髓损伤、休克、新生儿窒息、心肺脑复苏、眩晕症、阿片类药物急性中毒的解毒及其依赖患者的诊断和治疗、麻醉后的催醒等。
随着对其药理研究的不断深入,其应用领域也不断拓展。
阿片受体体内至少存在8种亚型,在中枢神经系统内至少存在4种亚型：μ、κ、δ、σ。
镇痛药能作用于阿片受体,然后作用于内源性镇痛物质。
吗啡是μ、κ、δ三种受体的激动剂,对三种受体亚型的作用强度依次减弱。
目前对μ、κ和δ型受体的认识已较清楚,其基因编码已被克隆,这三种受体称为“经典型阿片受体”。
纳洛酮对μ受体有很强的亲和力[1]。
阿片受体在体内广泛分布,在神经系统的分布不均匀。
纳络酮治疗脑血栓的疗效分析【摘要】目的探讨纳洛酮治疗脑血栓的临床疗效。
方法选取我院在2009年02月到2012年12月收治的150脑血栓患者随机分为观察组和对照组，观察组患者给予纳洛酮治疗，对照组患者给予复方丹参注射液治疗。
结果观察组患者在临床疗效、药物起效的时间、接受治疗的时间以及治疗前后神经功能的缺损评分上均优于对照组患者（p0.05），对比观察两组治疗方法的临床疗效。
1.2 方法1.2.1 对照组患者给予复方丹参注射液治疗，使用20ml复方丹参（生产企业：武汉健民药业集团十堰康迪制药有限公司、批准文号：国药准字z42020391）加入到5%的250ml葡萄糖溶液中进行静脉滴注治疗，每天滴注治疗2次；观察组患者给予纳洛酮治疗，每次使用0.4mg纳洛酮（生产厂家：河北爱尔海泰制药有限公司、国药准字：h20093460）进行静脉滴注治疗，每天滴注治疗2次。
对两组患者的临床治疗效果、药物起效的时间、接受治疗的时间以及神经功能的缺损评分进行对比观察，并做好记录。
1.2.2 判定两组治疗方法的临床疗效，主要分为治愈、显效、有效和无效。
治愈指患者经过治疗偏瘫失语等临床症状完全消失，意识恢复了正常，肌力检查显示为4-5级水平，生活能够自理；显效：指患者经过治疗偏瘫失语等临床症状得到了显著改善，通过肌力检查显示水平提高的幅度在2级以上；有效：指患者经过治疗偏袒失语等临床症状有所改善，通过肌力检查显示水平提高的幅度达到了1级；无效：指患者经过治疗临床症状、肌力检查都没有得到改善，甚至加重。
1.2.3 选用软件spss18.0对观察的数据进行统计学处理，使用t 检验计量数据，使用x2检验计数数据，p<0.05则说明存在的差异性具有统计学意义。
2 结果观察组临床疗效总有效率为94.7%，对照组临床疗效总有效率为81.3%，观察组的临床疗效明显优于对照组（p<0.05），如下表1所示；对照组药物起效的时间为（9.41±1.63）d，接受治疗的时间为（16.31±1.05）d，观察组药物起效的时间为（4.93±1.27）d，接受治疗的时间为（11.50±1.47）d，观察组患者在药物起效的时间、接受治疗的时间上均优于对照组患者，存在的显著差异性具有统计学意义（p<0.05）；观察组患者在治疗前后神经功能的缺损评分上优于对照组患者，存在的显著差异性具有统计学意义（p<0.05），如下表2所示。
纳洛酮治疗脑梗死60例临床分析
我们自2004年1月～2008年1月应用纳洛酮治疗脑梗死60例，取得满意的效果，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：选择我院神经内科收治的脑梗死病人120例，年龄35～85岁，均符合1995年中华医学会全国第四届脑血管病学术会议制定的《各类脑血管疾病诊断要点》，均经头部CT或MRI确诊为脑梗死，随机分为治疗组及对照组。
治疗组60例，男32例，女28例，年龄34～82岁，平均64.5岁；病程5 h～7 d，平均3.7 d；梗死部位：基底节区31例，脑叶18例，放射冠7例，脑干2例，小脑2例；合并高血压病50例，高脂血症34例，糖尿病6例，冠心病9例。
对照组60例，男35例，女25例，年龄36～85岁，平均65.6岁；病程4 h～7 d，平均3.6 d；梗死部位：基底节区32例，脑叶16例，放射冠8例，脑干2例，小脑2例；合并高血压48例，高脂血症35例，糖尿病5例，冠心病9例。
两组患者性别、年龄、症状、体征、就诊时间、治疗时间、合并症、头部CT或MRI表现等无显著性差异(P>0.05)，具有可比性。
1.2 治疗方法：(1)治疗组：盐酸纳洛酮2 mg加入生理盐水中静脉滴注，1次/天，连续1４天。
(2)对照组：用丹参20 ml溶于生理盐水250 ml中，1次/天，静脉滴注，14 d为1个疗程。
两组根据病情均适量应用甘露醇、降压药、抗血小板、抗凝药及其他脑细胞保护剂等。
1.3 疗效评价：参照全国第四届脑血管病会议通过的《脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准》，0～15分为轻度，16～30分为中度，31～45分以上为重度。
用药2周总结疗效，疗效判定标准，神经功能缺损评分减少91%～100%为痊愈，46%～90%为显效；18%～45%为有效，18%以下或增加不足18%为无效。
2 结果（见表1）
以上结果表明，χ２=６.４２，P<0.0５，两组对比差异有显著性，治疗组疗效明显优于对照组。
治疗组在静脉滴注纳洛酮过程中无1例出现不良反应。
3 讨论
有研究表明［1］，脑梗死急性期病人血浆β-内啡肽含量显著升高，而强啡肽Ａ1-13含量显著降低，其结果［2］可促进Ca2+释放，使膜磷脂降解，血栓素A2释放，从而使血小板聚集和自由基生成增加，导致脑细胞损伤，脑水肿形成与发展;同时，β-内啡肽可降低梗死灶周围缺血区血流量，促使神经元向不可逆性坏死方向发展;β-内啡肽还可以与阿片受体结合，抑制心血管功能产生低血压，导致缺血区脑血流量进一步下降，加重脑灌注损害。
由于纳洛酮是羟二氢吗啡酮的衍生物，透过血脑屏障快，其亲和力大于吗啡肽，与脑内吗啡受体结合，能够抑制内源性阿片样物质中活性最强的β-内啡肽作用，使β-内啡肽失活，改善传递衰竭，用来逆转脑组织水肿区缺血半暗带所致的神经功能障碍，抑制其毒性作用，同时增加缺血区的血流量，抑制花生四烯酸代谢，调节前列环素和血栓素平衡，改善微循环，减轻再灌注损伤及脑水肿，促进缺血神经元功能恢复［3］。
本组资料显示两组之间显效率和总有效率均有显著差异，提示纳洛酮治疗急性脑梗死疗效明显，减轻了伤残程度，提高了病人的生活质量，疗效确切。
总之，纳洛酮在治疗脑梗死方面疗效显著、起效快，且安全无不良作用，明显优于复方丹参注射液，值得在临床上推广应用。
参考文献：
[1] 盛宝英，陆晓红，王志群，等.脑梗死患者血浆强啡肽1-13含量及纳洛酮的保护作用研究[J].中国急救医学，2004，24（2）：43.
[2] 白波，王宏.β-内啡肽和强啡肽Ａ对急性缺血性大脑皮层Ca2+，Ｍｇ2+含量及血流量的影响[J]. 中国神经免疫学和神经病学杂志，1996，3(1):28.
[3] Chang RC，Rota C，Glover RE，et al.A novel effect of an opioid re-ceptor antagonist，naloxone，on the production of reactive oxygeneciesby microgli:a study by electron paramagnetic resonance spectroscopy[J].Brain Res，2000，854(1):224.。
