下载文档原格式
神经内科病例1患者男性，55岁，主因眩晕、左侧肢体麻木、无力24天,声音嘶哑、饮水呛咳、吞咽困难3天，憋气1天于2005年1月15日入院.患者24天前安静状态下突感眩晕、恶心、视物旋转、站立不稳,左侧肢体麻木、无力，勉强持物和行走，无视物成双及二便失禁.当地医院CT扫描仅显示右侧侧脑室旁腔隙性脑梗死，枕大池囊肿.按缺血性脑血管病住院治疗，但症状无明显改善.3天前饮水呛咳、吞咽困难。
1天前因感憋气而急转我院急诊，并收入神经内科普通病房。
既往糖尿病史10年，血糖最高15mmol∕l.高血压病史5年，最高160∕100mmHg.未规范服药治疗。
无烟酒嗜好。
入院时查体:T 36。
5o C ，P 102次/分，R 21次/分，BP 120/75 mmHg 。
皮肤粘膜无黄染，浅表淋巴结无肿大，心肺听诊无异常，肝脾肋下未及，四肢无水肿。
神经系统检查:意识清楚,烦躁不安，记忆力、计算力、定向力尚可；眼动充分，可见水平眼震;瞳孔等大等圆，对光反射灵敏；面额纹对称,软腭上提无力，咽反射减弱，伸舌居中；左上下肢肌力4级，右上下肢肌力5级，四肢肌张力正常，键反射对称性活跃，左Babinski征阳性;左侧指鼻、轮替及跟膝胫试验欠稳准;左侧面部痛觉减退。
入院后进一步检查包括：血常规正常;血气分析：ph 7。
415，PaO2 87.1mmHg,PaCO2 43。
1mmHg， O2Sa 94.5％;血生化:CRE 0.8mg/dl，BUN 13.8mg/dl，K3。
0mmol/Ｌ，Na144mmol/Ｌ，GLU163 mg/dl;凝血功能：凝血酶原时间13.3秒，凝血酶原时间活动度88.5%，部分凝血活酶时间43。
1秒,凝血酶时间14秒，纤维蛋白原3.34 g/L，国际标准化比率1.13。
心电图基本正常。
复查头颅CT扫描，与前比较无明显变化。
入院后第3天傍晚,突然呼吸停止， O2Sa 70％,P 170次/分，BP 92/76mmHg；意识状态转为昏迷；左瞳孔缩2 mm，对光反射消失；右则瞳孔3 mm，对光反射存在；四肢对疼痛刺激无反应。
脑梗死脑梗死又称缺血性卒中，中医称之为卒中或中风。
本病系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。
脑梗死依据发病机制的不同分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死等主要类型。
其中脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，约占全部脑梗死的60%，因而通常所说的‘脑梗死’实际上指的是脑血栓形成。
病因和发病机制由于脑血栓形成的病因基础主要为动脉粥样硬化，因而产生动脉粥样硬化的因素是发生脑梗死最常见的病因。
近期在全球范围内进行的INTERSTROKE研究结果显示：脑梗死风险中的90%可归咎于10个简单的危险因素，它们依次是高血压病、吸烟、腰臀比过大、饮食不当、缺乏体育锻炼、糖尿病、过量饮酒、过度的精神压力及抑郁、有基础心脏疾病和高脂血症。
需要指出的是，以上大多数危险因素都是可控的。
本病具体的病因及其作用机制如下所述。
血管壁本身的病变最常见的是动脉粥样硬化，且常常伴有高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素。
其可导致各处脑动脉狭窄或闭塞性病变，但以大中型管径（≥500μm）的动脉受累为主，国人的颅内动脉病变较颅外动脉病变更多见。
其次为脑动脉壁炎症，如结核、梅毒、结缔组织病等。
此外，先天性血管畸形、血管壁发育不良等也可引起脑梗死。
由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处和弯曲处，故脑血栓形成的好发部位为颈动脉的起始部和虹吸部、大脑中动脉起始部、椎动脉及基底动脉中下段等。
当这些部位的血管内膜上的斑块破裂后，血小板和纤维素等血液中有形成分随后黏附、聚集、沉积形成血栓，而血栓脱落形成栓子可阻塞远端动脉导致脑梗死。
脑动脉斑块也可造成管腔本身的明显狭窄或闭塞，引起灌注区域内的血液压力下降、血流速度减慢和血液黏度增加，进而产生局部脑区域供血减少或促进局部血栓形成出现脑梗死症状。
血液成分改变真性红细胞增多症、高黏血症、高纤维蛋白原血症、血小板增多症、口服避孕药等均可致血栓形成。
浙江神经内科模拟题2021年(96)(总分98.41, 做题时间120分钟)A1/A2题型1.椎基底动脉系统TIA的症状不包括SSS_SINGLE_SELA跌倒发作B眩晕及平衡失调C短暂性全面性遗忘症D失语症E双眼视力障碍发作分值: 1.42答案:D2.大脑半球内侧面前3/4的主要供血动脉是SSS_SINGLE_SELA大脑前动脉B大脑中动脉C大脑后动脉D脉络膜前动脉E前交通动脉分值: 1.59答案:A3.对Moyamoya病的治疗主要是针对病因治疗，对原因不明者不可试用SSS_SINGLE_SELA血管扩张剂B钙拮抗剂C抗血小板聚集剂D中药如丹参等E皮质类固醇分值: 1.59答案:E4.TIA时，下列哪项是不符合的？SSS_SINGLE_SELA没有后遗症B症状、体征持续超过24小时，但在2～3周内完全恢复，不留后遗症C常反复发作D每次发作常涉及相同的某动脉供应的脑功能区E持续时间通常在数分钟或10余分钟分值: 1.59答案:B5.男性患者，64岁，高血压病史6年，晨起出现复视，右侧肢体活动不灵。
查体：血压150/95mmHg，左眼睑下垂，外斜位，向上、下和内活动受限，右侧偏瘫，住院2天无明显好转。
最可能的诊断是SSS_SINGLE_SELA脑出血(基底节区)BTIAC脑栓塞D椎基底动脉系统血栓形成E颈内动脉系统血栓形成分值: 1.59答案:D6.预防TIA的药物不包括SSS_SINGLE_SELA抗血小板聚集剂B扩容药物C血管扩张药D脑保护剂E抗凝药物分值: 1.59答案:D7.急性脑血管病(卒中)中，发病年龄最大的常常是SSS_SINGLE_SELA脑出血B脑血栓形成C脑栓塞D蛛网膜下腔出血E高血压脑病分值: 1.59答案:B8.椎基底动脉供血不全不应出现SSS_SINGLE_SELA眩晕B交叉性瘫痪C吞咽障碍D眼肌麻痹E失语分值: 1.59答案:E9.脑梗塞患者CT图象为SSS_SINGLE_SELA起病后即可见异常低密度影B起病24～48h后可见异常低密度影C起病后即可见异常高密度影D起病24～48h后可见异常高密度影E起病一周后才改变分值: 1.59答案:B10.颅内动脉瘤最好发的部位是SSS_SINGLE_SELA颈内动脉系统的分叉部B后交通动脉C椎-基底动脉系统的分叉部D前交通动脉E海绵窦分值: 1.59答案:A11.下列哪个解剖结构的供血动脉为脉络膜前动脉？SSS_SINGLE_SELA内囊前肢B苍白球C大脑脚D尾状核E内囊后肢分值: 1.59答案:C12.大脑大静脉汇集大脑半球白质、基底节、间脑及脑室脉络丛等处静脉血后注入SSS_SINGLE_SELA直窦海绵窦C乙状窦D横窦E下矢状窦分值: 1.59答案:D13.患者60岁，突然不能说话，右侧肢体无力，约5～6分钟恢复，反复发作，发作后检查无神经系统体征。
脑梗死致Millard-Gubler综合征33例临床分析目的研究Millard-Gubler综合征的临床特征。
方法对33例脑梗死致Millard-Gubler综合征患者的临床资料进行回顾性分析。
结果临床表现以病灶侧外展神经瘫、面神经周围性瘫、对侧偏瘫、中枢性舌下神经瘫为主;CT或MRI 检查示脑桥腹外侧区梗死灶。
结论Millard-Gubler综合征以外展神经交叉瘫为主要特征,结合CT或MRI的特定部位病灶可以作出明确诊断。
标签：脑梗死; Millard-Gubler综合征; 诊断Millard-Gubler(桥脑基底外侧)综合征主要病因为桥脑肿瘤,其次为桥脑出血,桥脑梗死较少见[1]。
我们对近年收治的33例脑梗死致Millard-Gubler综合征患者的特征加以分析,以加深对本病的认识,现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料Millard-Gubler患者33例,其中男21例,女12例,年龄42～75岁,平均59.3岁;既往有高血压病史者28例,高脂血症19例,糖尿病14例,风心病3例,冠心病16例;睡眠中发病22例,活动状态下发病11例;同期住院的患者中,椎基底动脉系统梗死175例,脑桥梗死111例。
1.2 临床表现在33例患者中,意识障碍4例,病灶侧外展不能33例,周围性面瘫30例,对侧轻瘫7例,病灶对侧偏瘫26例,头晕或眩晕30例,饮水呛咳26例,构音障碍27例,偏身感觉障碍16例,Horner征5例1.3 诊断标准急性发病,有脑血管病高危因素,符合1995年中华医学会神经病学分会全国第四届脑血管病学术会议制订的脑梗死诊断标准[2],而且以病灶侧外展神经瘫、面神经周围性瘫、对侧偏瘫为主要临床表现,CT或MRI见脑桥腹外侧面的一个楔形区内出现梗死病灶即可诊断。
1.4 方法回顾性分析33例脑梗死至Millard-Gubler综合症患者的临床资料。
本组患者入院后给予阿司匹林100mg,每日1次口服(或奥扎格雷纳80～160mg,每日1次,静脉滴注),抗血小板聚集;予舒血宁20mL,每日1次,静脉滴注,活血通络;降纤酶5～10单位,隔日1次,静脉滴注,降纤;治疗原发病,酌情使用甘露醇和速尿控制脑水肿,对症及营养支持治疗。
脑⾎栓形成（病因及发病机制、临床表现、诊断和治疗）脑⾎栓形成脑⾎栓形成是脑梗死最常见的类型，约占全部脑梗死的60%。
在各种原因引起的⾎管壁病变基础上，脑动脉主⼲或分⽀动脉粥样硬化和⾎栓形成导致管腔狭窄、闭塞，引起急性脑局部⾎流减少供⾎中断，使脑组织缺⾎、缺氧性坏死，出现局灶性神经系统症状和体征。
脑卒中的超早期治疗和脑保护治疗仍是⽬前临床研究的热点，进展性卒中在临床上⽐较多见，其发病率为卒中患者的30%左右，发⽣机制⽋清，因素复杂，控制较难，由于尚⽆有效的治疗⽅法，是脑⾎管病治疗的难点。
⼀、病因及发病机制1．动脉粥样硬化是影响颅内外动脉的最重要原因，远远超过其他所有原因。
常伴⾼⾎压病，两者互为因果，糖尿病可引起⼤⾎管病变和微⾎管病变加重动脉粥样硬化，⾼脂⾎症也可促进动脉粥样硬化，其中低密度脂蛋⽩是加重动脉粥样硬化的重要成分。
脑动脉粥样硬化主要发⽣在管径500µm以上的动脉，⾎⼩板、纤维蛋⽩复合物黏附于粥样斑块，导致管腔狭窄或⾎栓形成，粥样斑块内出⾎是动脉内膜切除术最常见变化。
好发于颈动脉分叉⽔平，其次是椎动脉起始部，再次为锁⾻下动脉狭窄。
颈总动脉起始处很少发⽣。
颅内和颅外动脉粥样硬化经常合并存在，颅内动脉粥样硬化常见于较⼤⾎管，如颈内动脉，⼤脑前、中动脉起始段，椎动脉在锁⾻下动脉的起始部，椎动脉进⼊颅内段，基底动脉起始段及分叉部。
动脉闭塞常见于颈内动脉，颈部颈内动脉是动脉粥样硬化的易患部位。
2．脑动脉炎如结缔组织病及细菌、病毒、螺旋体感染均可导致动脉炎症，使管腔狭窄或闭塞。
3．其他少见原因包括：药源性（如可卡因、安⾮他明）；⾎液系统疾病（如红细胞增多症、⾎⼩板增多症等）所致的细胞性⾎液⾼黏度综合征；⾎栓栓塞性⾎⼩板减少性紫癜、弥散性⾎管内凝⾎、抗磷脂抗体综合征、镰状细胞贫⾎、抗凝⾎酶Ⅲ缺乏、纤溶酶原激活物不全释放伴发的⾼凝状态等；蛋⽩C和蛋⽩S异常；脑淀粉样⾎管病、烟雾病、肌纤维发育不良和颅内外（颈动脉和椎动脉）夹层动脉瘤等；⼿术后狭窄或闭塞、动脉内膜切除术后的狭窄或闭塞复发。
疼痛学主治医师：相关专业知识（题库版）1、单选女性，14岁。
右小腿酸痛2个月，进行性加重近1周，疼痛难忍，夜间尤其明显，伴发热38℃。
体格检查：右胫骨中段膨隆，压痛，局部皮温增高。
X线片显示胫骨中段骨质破坏，骨膜呈葱（江南博哥）皮样改变，诊断为尤因肉瘤。
对诊断、鉴别诊断最有价值的检查是（）A.X线平片B.核素骨扫描C.CTD.血白细胞计数及分类E.组织活检，病理检查正确答案：E2、单选患者，女，14岁。
最近几个星期出现数次一侧"太阳穴跳痛"。
每次头痛前十几分钟都能看见眼前很多"黑点"，头痛时怕光、恶心，一般两天以后才能慢慢好转，但还要浑身没劲、想睡觉两天。
为明确诊断还需对患者做的检查是（）A.神经系统检查B.脑部CTC.神经系统检查，脑部CTD.神经系统检查，血常规检查E.神经系统检查，血常规检查，脑部CT正确答案：C3、单选最常见的良性骨肿瘤是（）A.尤因肉瘤B.骨软骨瘤C.骨巨细胞瘤D.骨肉瘤E.纤维肉瘤正确答案：B4、单选一产妇分娩时产道出血400ml，血压100/65mmHg，Hb110g/L，因平时身体虚弱，其家属要求输血以补充营养和加快恢复体力，此时正确的处理是（）A.输注全血2单位B.输注红细胞悬液2单位C.输注新鲜冷冻血浆400mlD.加强饮食营养，但不输注任何血液制品E.输注人血白蛋白正确答案：D参考解析：患者出血400ml，血压平稳，血红蛋白基本正常，因此不主张输血。
5、单选骨软骨瘤的常见表现（）A.局部肿痛明显，皮温增高B.关节部位的肿块，质中等，压痛明显C.靠近骨端的肿块，质硬，无压痛，不移动，边界清D.肢体肿块，有囊性感，可移动，边界清E.骨干可触及硬性肿块，明显红肿，多有压痛，边界不清正确答案：C6、单选成人首次胸外电击除颤的功率为（）A.100JB.200JC.300JD.360JE.400J正确答案：B参考解析：一般首次除颤电能为200J，第2次300J，第3次360J。
脑梗死致Millard-Gubler综合征33例临床分析目的研究Millard-Gubler综合征的临床特征。
方法对33例脑梗死致
Millard-Gubler综合征患者的临床资料进行回顾性分析。
结果临床表现以病灶侧
外展神经瘫、面神经周围性瘫、对侧偏瘫、中枢性舌下神经瘫为主;CT或MRI 检查示脑桥腹外侧区梗死灶。
结论Millard-Gubler综合征以外展神经交叉瘫为主要特征,结合CT或MRI的特定部位病灶可以作出明确诊断。
标签：脑梗死; Millard-Gubler综合征; 诊断
Millard-Gubler(桥脑基底外侧)综合征主要病因为桥脑肿瘤,其次为桥脑出血,桥脑梗死较少见[1]。
我们对近年收治的33例脑梗死致Millard-Gubler综合征患者的特征加以分析,以加深对本病的认识,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
Millard-Gubler患者33例,其中男21例,女12例,年龄42～75岁,平均59.3岁;既往有高血压病史者28例,高脂血症19例,糖尿病14例,风心病3例,冠心病16例;睡眠中发病22例,活动状态下发病11例;同期住院的患者中,椎基底动脉系统梗死175例,脑桥梗死111例。
1.2 临床表现
在33例患者中,意识障碍4例,病灶侧外展不能33例,周围性面瘫30例,对侧轻瘫7例,病灶对侧偏瘫26例,头晕或眩晕30例,饮水呛咳26例,构音障碍27例,偏身感觉障碍16例,Horner征5例
1.3 诊断标准
急性发病,有脑血管病高危因素,符合1995年中华医学会神经病学分会全国第四届脑血管病学术会议制订的脑梗死诊断标准[2],而且以病灶侧外展神经瘫、面神经周围性瘫、对侧偏瘫为主要临床表现,CT或MRI见脑桥腹外侧面的一个楔形区内出现梗死病灶即可诊断。
1.4 方法
回顾性分析33例脑梗死至Millard-Gubler综合症患者的临床资料。
本组患者入院后给予阿司匹林100mg,每日1次口服(或奥扎格雷纳80～160mg,每日1次,静脉滴注),抗血小板聚集;予舒血宁20mL,每日1次,静脉滴注,活血通络;降纤酶5～10单位,隔日1次,静脉滴注,降纤;治疗原发病,酌情使用甘露醇和速尿控制脑水肿,对症及营养支持治疗。
2 结果
临床表现以病灶侧外展神经瘫、面神经周围性瘫、对侧偏瘫、中枢性舌下神经瘫为主;全部患者均行CT和MRI检查,CT显示脑桥有低密度病灶的9例,33例患者的头MRI均显示脑桥腹基底外侧面有长T1、长T2病灶或等T1、长T2病灶;疗程2周,近期疗效评价,5人痊愈,11人明显好转,15人好转,1人放弃治疗,1人死亡。
3 讨论
Millard-Gubler综合征即桥脑基底外侧综合征,以病灶侧外展神经瘫、面神经周围性瘫、对侧偏瘫、中枢性舌下神经瘫为临床表现;Millard-Gubler综合征的危险因素多为高血压、动脉硬化、糖尿病、心脏病、脑动脉瘤、动脉炎、嗜烟酒等。
本组研究中高血压病史者28例,高脂血症19例,糖尿病14例,冠心病16例,与文献报道脑血管病高危因素相符[3],主要为动脉粥样硬化[4]。
Millard-Gubler综合征的主要病因为桥脑肿瘤,其次为桥脑出血,桥脑梗塞较少见,很多医生对此认识不足。
基底动脉桥脑支(短旋动脉)供应桥脑基底部外侧区,闭塞时出现该综合征。
脑干梗死的病因与常见脑梗死基本相同[5],病变部位主要在桥脑,因为桥脑是脑干最厚的部位,主要由基底动脉的穿支供血,流经桥脑的路径长,是脑干梗死最好发的部位,尤其是由旁正中支供血的旁正中区[6]。
有人统计发现脑桥旁正中梗死占椎基底动脉系统梗死的28.3%,因其属于终末血管,而桥脑基底外侧的梗死相对较少,但短旋动脉和桥脑旁正中动脉一样呈直角直接起自基底动脉,如同豆纹动脉直接起自大脑中动脉一样,易受高血压的影响而出现脂质透明样变或玻璃样变,所以也易出现脑梗死。
而脑桥长旋动脉供血区与小脑上动脉和小脑下动脉有吻合,侧支循环较丰富,发生梗死的概率较低。
本研究33例患者占同期椎基底动脉系统梗死住院患者的18.8%,占同期脑桥梗死住院患者的29.7%,与以上报道和理论基本相符。
基底动脉全长约3cm,起点一般位于桥延沟中点,由两侧椎动脉汇合而成,向上行于脑桥基底沟中。
基底动脉至脑桥大脑脚沟中点延续为左右大脑后动脉,此点即基底动脉终点,位于左右动眼神经根之间。
主要供应桥脑、部分小脑和部分中脑。
基底动脉分支变异很多,命名也不尽相同,桥脑部分主要分支如下。
第1组,桥脑旁正中动脉,每侧4～6支,每支甚短,长约3mm。
从基底动脉的背面发出,稍行向外一极短的距离,便由基底沟进入脑桥。
在三组脑桥支中,旁中央动脉是较细的一组,其粗细类似头发丝,主要供应桥脑内侧旁正中部,主要包括外展神经核、副外展神经核、内侧纵束、锥体束等脑桥核。
闭塞后出现Foville综合征即桥脑基底内侧综合征,表现为病灶侧周围性面瘫,两眼向病灶侧的同向凝视麻痹,对侧偏瘫。
第2组,短旋动脉,每侧约5～10支,长约2cm。
自基底动脉两侧发出,绕行脑桥腹面,从脑桥腹外侧进入脑桥实质,主要供应脑桥腹外侧面的一个楔形区,主要包
括以下诸结构,皮质脊髓束和内侧丘系的一部分纤维、脑桥核、脑桥小脑纤维、一部分三叉神经核、面神经核以及三叉神经根丝、面神经根丝等。
一些短旋动脉也向上行,供应大脑脚的一部分。
闭塞后出现Millard-Gubler综合征。
第3组,长旋动脉,从基底动脉干的两侧发出,回绕脑桥稍斜向上后,至脑桥背面穿入脑实质,口径一般比旁中央动脉粗,与短旋动脉相似。
与小脑前下动脉一起,供应脑桥被盖尾端的大部分;与小脑上动脉一起,供应被盖的头端。
长旋动脉的供应区主要有:三叉神经、展神经、面神经和前庭蜗神经的脑神经核、三叉神经脊髓束、内侧纵束、内侧丘系、脊髓丘脑束、脊髓小脑束、结合臂和脑桥网状结构等。
闭塞后出现脑桥被盖综合征,以病灶侧小脑性共济失调、对侧半身感觉障碍为主要表现,依病变水平可以有同侧面部感觉障碍,或同侧外展神经麻痹及凝视麻痹。
由以上的解剖特点可见,病灶侧动眼神经瘫、病灶侧周围性面瘫、对侧偏瘫、中枢性舌下神经瘫为Millard-Gubler综合征的典型临床表现。
可以借助有无两眼向病灶侧的同向凝视麻痹和是否以共济和感觉障碍为主,同其他脑桥综合征相鉴别。
除了典型的外展神经交叉瘫外常有一些伴随症状,脑干内的前庭神经核较大且表浅,对缺血很敏感,于是前庭神经核及相关的传导通路缺血时便出现头晕或眩晕,往往发生在发病早期;构音障碍和饮水呛咳现象发生率很高,可能是皮质延髓束交叉过中线前被破坏,或因脑干网状结构到运动辅佐区域联系中断所致。
桥脑动脉都是一些很细小的动脉,每支小血管的长短、口径、供应范围都不是很恒定的,与其相邻区域的吻合情况也有很大的变化。
常常一支或几支血管完全缺失,这时,这一血管的分布区就由邻近的或对侧的同名动脉代偿。
因此,在脑桥这一区域企图确切分清每支动脉的正常分布情况,往往是很困难的[7]。
故临床上典型的Millard-Gubler综合征患者并不多见,需要结合影像学检查来综合分析。
例如,皮质核束处于旁正中动脉和短旋动脉供血交界处,如患者仅有一侧少量旁正中支或短旋支发生闭塞时,仅可累及皮质脊髓束,产生纯运动型脑干梗死,酷似同侧大脑半球病变,要借助于MRI检查来鉴别。
本病影像学检查的特点是脑桥腹外侧面的一个楔形区内出现梗死病灶,头CT的检出率很低,本研究为27.27%,MRI对本征病变部位有较高敏感性[8],本研究中的33例患者通过MRI均找到责任病灶,而且能分辨出急性或亚急性梗死,且发病后很早即可显影,故有疑诊为该综合征的患者都应行头MRI检查,以便于定性诊断。
[参考文献]
[1] 史玉泉. 实用神经病学[M]. 第2版. 上海:上海科学技术出版社,1995:17-66.
[2] 中华神经科学会,中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J]. 中华神经科杂志,1996,29:379-380.
[3] Lopez A,Mathers C,Ezzati M,et al. Global and regional burden of disease and risk factors,2001:systematic analysis of population health data[J].
Lancet,2006,367:1747-1757.
[4] 中国后循环缺血的专家共识组. 中国后循环缺血的专家共识[J]. 中华内科杂志,2006,45:494-496.
[5] Canadian stroke network. Canadian best practice recommendations and stroke care[EB/OL]. http//www.canadianstrokestrategy.ca,2006.
[6] 庄晓荣,林晓芳,陈星宇,等. 脑桥基底部梗死95例临床分析[J]. 中风与神经疾病杂志,2004,21(5):440-442.
[7] 张致身主编. 人脑血管解剖与临床[M]. 第二版. 北京:科学技术文献出版社,2004:161-163.
[8] Kumral E,Bayulkem G,Evyapan D. Clinical spectrum of pontine infarction. clinical-MRI correlations[J]. Neurol,2002,249(12):1659-1670.
(收稿日期:2010-03-15)。
