原发性甲状腺功能减退

甲状腺功能减退症甲状腺功能减退症，根据起病年龄不同可有各种不同的临床表现。

婴幼儿起病主要影响大脑发育、骨骼生长，导致智力障碍和身材矮小等异常，又称呆小病或克汀病。

成年发病者称成人甲减，重度甲减又称黏液性水肿。

甲状腺功能减退患者的病情可能加重，那些原本隐匿的、无症状的甲状腺功能减退的患者，此时可能会出现畏寒、怕冷、乏力、便秘、懒动、动作缓慢、浮肿，声音嘶哑、面容呆滞等甲状腺功能减退的症状。

原因在于，甲状腺激素是调节能量和物质代谢、产生热量、调节体温等生理功能的主要激素，在秋冬季节，我们机体需要产生更多的能量，以抵御寒冷及维持正常的机体功能，因而对甲状腺激素的需要量有所增加，甲状腺激素的不足，使临床症状突显。

临床反应成人对甲状腺激素缺乏的特征性临床反应.原发性甲状腺功能减退症（甲减)是最常见类型，大概是自身免疫性疾病,通常发生是由于桥本甲状腺炎,常常伴有坚实的甲状腺肿大，过后，随着病程发展，出现缩小的纤维性甲状腺，无或很少有功能.第二个多见类型是治疗后甲减，尤其因甲亢进行放射性碘和外科治疗.丙硫氧嘧啶，他巴唑和碘过度治疗甲减，终止治疗后往往恢复.轻度甲状腺功能减退常见于老年妇女.大多数伴有非桥本甲状腺肿病人甲状腺功能正常或有甲亢，但甲状腺肿大甲减可发生于地方性甲状腺肿病人.缺碘会减少甲状腺激素合成；TSH 释放，在TSH兴奋下甲状腺增大，吸碘明显增加，随至甲状腺肿大.如严重缺碘，病人会变成甲减，但自出现碘盐,这种病在美国实际已消灭.地方性克汀病是缺碘地区先天性甲减最通常原因和全世界精神障碍的主要病因.罕见的遗传性酶缺乏可使甲状腺激素合成出现障碍和造成甲状腺肿大甲减(参见第269节）.继发性甲减发生于当下丘脑TRH分泌缺乏，下丘脑垂体轴衰竭或垂体缺乏TSH分泌时.症状体征甲减的严重程度不一，有些病人无临床症状，且T3、T4水平正常，仅TSH 水平升高，即亚临床甲减；有些病人表现为一个或多个系统的功能异常；极少数病人出现黏液性水肿昏迷。

甲功减退是什么病?对身体有哪些影响?甲减就是甲状腺功能减退症，甲减的发病率越来越多了，尤其是女性朋友的甲减比男性更多。

甲减是由于各种原因导致的甲状腺激素产生不足，或者甲状腺激素的作用减弱，从而引起的全身性低代谢综合征。

甲减根据病变发生的部位，又可以分为原发性甲减、中枢性甲减和甲状腺激素抵抗综合征。

甲减发病比较隐匿，不少患者很长时间内缺乏特异性的症状，随着病情进展可以出现畏寒、乏力、水肿、体重增加，还可以出现心包积液和心衰，重症的患者出现黏液性水肿。

甲减的实验室检查可以发现TSH增高、游离T4水平降低。

如果出现这两个指标异常，可以诊断为原发性甲减，但是具体的数值每个实验室不一样。

一、甲功减退是什么病？甲状腺功能减退症”（简称甲减），近年来甲功减退症患者有明显增多趋势。

是各种致病因素导致甲状腺组织破坏、萎缩或功能障碍、造成甲状腺素合成与分泌减少、基础代谢率降低而引起的全身性代谢减低综合征。

甲减可能出现：面色苍白、怕冷、少汗、乏力、表情淡漠、反应迟钝、食欲下降、体重增加、唇厚舌大、粘液性水肿、便秘等；如果出现以上的表现，要考虑一下是不是甲状腺出现了问题，及时咨询医生。

甲状腺激素替代疗法是治疗本病不可缺少的一项重要内容，大部分患者需要终生服用。

但由于该病是全身性代谢功能减低性疾病，常伴有多系统损害，尤其是伴有心血管疾病及老年患者，对甲状腺素类药物常不能耐受。

临床表现多属中医“虚劳”范畴，以脾肾阳虚为主。

病因可由自身免疫损伤、药物影响、放射线损伤或甲状腺手术失当等引起，以致精气内夺，阳气大伤。

1甲减是怎么引起的？甲减是甲状腺功能减退症的简称，大多数是由于甲状腺组织减少所产生的甲状腺功能减退症，甲状腺激素在体内合成主要是在甲状腺内合成，甲状腺由于出现炎症导致桥本氏甲状腺炎，使淋巴细胞逐渐代替甲状腺细胞，从而使甲状腺激素合成的场所减少。

核素碘-131治疗甲亢或甲状腺癌时，放射性核素破坏了甲状腺细胞，使甲状腺激素合成的场所减少。

甲状腺功能减退的治疗方法甲减是甲状腺功能减退的简称，是常见的一种内分泌性疾病，对于任何年龄段的人群都有一定的危害作用。

甲减疾病的发生对患者正常的工作和生活都造成了一定的影响，随着甲减疾病发病率的不断增加，甲减更应该引起大家的重视，积极的进行疾病的治疗。

1.原发性甲减的治疗(1)制剂的选择：①左甲状腺素钠(L-T4)：左甲状腺素钠(L-T4)作用迟缓而持久，起效较慢，病人易耐受，1次/d，服用方便，且剂量易于掌握，左甲状腺素钠(L-T4)在外周组织脱碘，产生足量的碘塞罗宁(T3)满足生理需要，是治疗甲减的理想制剂。

②干甲状腺粉(片)：是由动物甲状腺干燥粉末加工而成，主要含T4和T3，部分病人仍使用干甲状腺粉(片)治疗，效果也很好，但干甲状腺粉(片)所含甲状腺激素来源于动物甲状腺，与人的甲状腺比较，动物甲状腺中T3所占比例较大，干甲状腺粉(片)中极大量的T3导致吸收后短期内T3超过生理所需剂量。

③左旋T3：作用快，持续时间短，仅用于T3抑制试验，黏液性水肿昏迷的抢救，甲状腺癌术后需要停药检查时。

(2)替代治疗的具体办法：原发性甲减是一种慢性长期性疾病，可以逐渐使代谢恢复正常，不要求短期内纠正，左甲状腺素钠(L-T4)的初始剂量取决于甲减的严重程度，年龄及身体状况，年轻，无心血管及其他疾病的轻至中度甲减患者可以给予完全替代剂量，即0.5～1.3μg/kg标准体重，这样的剂量可以使T4的浓度逐渐升高，随后T3浓度缓慢升高，病人不会出现任何不良反应，伴心脏病尤其是发生过心肌梗死的患者，应从小剂量开始，起始量每天12.5～75μg，每隔2～3个月后，经过细致的临床和实验室评估后，增加12.5μg，治疗目的是使血T3，T4水平恢复正常。

2.继发性甲减的治疗下丘脑性，垂体性甲减患者主要补充甲状腺激素和肾上腺激素，应先补充肾上腺皮质激素，下丘脑性，垂体性甲减患者TSH不能作为监测替代治疗效果的可靠指标，应使FT4达到正常范围的中点之上，甲状腺激素的剂量及调整与原发性甲减相同。

疾病名：甲状腺功能减退症英文名：hypothyroidism缩写：别名：myxedema；甲低症；甲减；甲状腺功能低减症；甲状腺功能减退；甲状腺机能减退；黏液性水肿ICD号：E03.9分类：内分泌科概述：甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足或缺少，所致的以甲状腺功能减退为主要特征的疾病。

发病始于胎儿及新生儿期，表现为生长和发育迟缓、智力障碍，称为呆小症。

成人发病表现为全身性代谢减低，细胞间黏多糖沉积，称为黏液性水肿。

根据原发性病因的不同，甲状腺功能减退症可以分为：①原发性甲减：由甲状腺病变所致；②继发性甲减：因垂体TSH缺乏所致；③三发性甲减：系下丘脑TRH 缺乏所致；④外周组织性甲减：由甲状腺激素受体或受体后病变所致。

本文重点叙述成人原发性甲减。

引起本症的原因主要是自身免疫性甲状腺炎、131碘治疗甲亢和甲状腺手术。

流行病学：甲减是内分泌疾病中比较常见的疾病，可以发生在各个年龄，从刚出生的新生儿至老年人都可发生甲减，以老年为多见。

非缺碘地区甲减患病率0.3%～1.0%，60岁以上可达2%，新生儿甲减患病率1∶7000～1∶3000。

甲减在男女都可发病，但女性多见，男∶女为1∶4～1∶5，临床甲减的患病率男性为0.1%，女性为1.9%。

亚临床甲减患病率增高，男性为2.7%，女性为7.1%。

在英国一个关于甲减的大规模长期流行病调查发现，自发性甲减每年的发病率女性为3.5∶1000，男性0.8∶1000。

甲状腺抗体阳性和TSH升高的女C D D C D D C D D C DD性，甲减发生率明显增加到43∶1000。

病因：甲状腺功能低减症(简称甲减)是由各种原因引起血清甲状腺激素缺乏或作用发生抵抗，而表现出的一组临床综合病征，包括机体代谢、各个系统的功能低减和水盐代谢等障碍。

有许多种原因可以引起甲减症，不同原因发生的甲减与地域和环境因素(饮食中碘含量，致甲状腺肿物质、遗传及年龄等)的不同而有差别。

原发性甲状腺功能减退症临床路径原发性甲状腺功能减退症（Primary hypothyroidism）是由于甲状腺分泌的甲状腺激素减少或缺乏所引起的一种甲状腺功能障碍性疾病。

临床路径是指一套规范和标准的流程，用来指导医生在患者治疗过程中进行诊断和治疗。

下面将详细介绍一种常见的原发性甲状腺功能减退症的临床路径：一、初步诊断和评估1.病史采集：包括患者的就诊原因、病史、家族病史等信息。

2.临床表现评估：通过询问患者症状和体征，如乏力、体重增加、皮肤干燥等，评估患者是否存在甲状腺功能减退症的可能性。

3.甲状腺激素检测：进行血液检测，包括TSH、FT3和FT4等项目，以评估甲状腺激素水平和功能情况。

二、确诊甲状腺功能减退症1.根据诊断标准：根据甲状腺激素检测结果及相关临床表现，符合以下条件之一即可确诊：TSH水平升高，FT3和FT4水平降低；或TSH水平升高，FT3和FT4水平正常或较低。

2.排除其他疾病：根据患者的病史、临床表现和实验室检查结果，排除其他可能引起甲状腺功能减退症的原因，如药物使用、手术切除甲状腺等。

三、治疗方案制定1.L-甲状腺素替代治疗：根据患者的年龄、性别、体重和TSH水平等因素，制定个体化的治疗方案。

一般情况下，根据临床表现和实验室检查结果，开始给予一定剂量的L-甲状腺素，然后根据患者的症状和激素水平调整剂量。

四、治疗效果评估1.定期随访：患者需定期复诊，根据症状和甲状腺激素水平，评估治疗效果。

2.甲状腺激素监测：定期进行甲状腺激素水平的检测，以评估激素水平是否达到正常范围。

五、并发症预防和处理1.心血管并发症：定期检查血脂、血压等指标，积极干预高血压、高血脂等并发症。

2.糖代谢紊乱：定期检查血糖水平，及时干预治疗糖尿病。

这是一种常见的原发性甲状腺功能减退症的临床路径，根据不同患者的具体情况，医生可以有针对性地进行诊断和治疗。

请患者在治疗过程中密切配合医生的指导和监督，定期随访，及时调整治疗方案，以达到最佳的治疗效果。

甲状腺功能减退症诊断标准甲状腺功能减退症（Hypothyroidism）是指甲状腺所分泌的甲状腺激素量不足或缺乏，导致身体代谢率下降的一种疾病。

根据不同的病因和临床表现，甲状腺功能减退症可以分为原发性、继发性和中枢性三种类型。

本文将着重介绍原发性甲状腺功能减退症的诊断标准。

一、临床表现原发性甲状腺功能减退症的临床表现多样，但最常见的症状是乏力、易疲劳、体重增加、皮肤干燥、便秘、月经不规则等。

此外，还可能出现面部浮肿、声音嘶哑、心率缓慢、体温降低等症状。

需要注意的是，某些症状可能不是由甲状腺功能减退症引起的，因此必须结合实验室检查结果进行综合分析。

二、实验室检查实验室检查是诊断甲状腺功能减退症的关键。

常用的检查项目包括：1. 血清TSH测定TSH是由垂体分泌的甲状腺刺激素，其浓度反映了甲状腺激素的生物效应。

在原发性甲状腺功能减退症患者中，血清TSH水平通常升高，但在继发性和中枢性甲状腺功能减退症患者中，血清TSH水平可能正常或降低。

2. 血清甲状腺激素测定血清甲状腺激素包括游离甲状腺素（FT4）和总甲状腺素（TT4）。

在原发性甲状腺功能减退症患者中，血清FT4和TT4水平通常降低，但在继发性和中枢性甲状腺功能减退症患者中，血清FT4和TT4水平可能正常或降低。

3. 血清甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）测定TPOAb是指针对甲状腺过氧化物酶的自身抗体。

在原发性甲状腺功能减退症患者中，TPOAb阳性的比例很高，但在继发性和中枢性甲状腺功能减退症患者中，TPOAb阳性的比例较低。

三、诊断标准根据中国内分泌学会发布的《甲状腺功能减退症诊断标准》，原发性甲状腺功能减退症的诊断标准为：1. 临床表现符合甲状腺功能减退症的特点；2. 血清TSH浓度升高（＞4.0mIU/L）；3. 血清FT4浓度降低（＜12pmol/L）或血清TT4浓度降低（＜60nmol/L）。

需要注意的是，以上三项指标必须同时满足，才能确诊原发性甲状腺功能减退症。

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导语：甲状腺功能减退症生物效应不足所致的一组内分泌疾病。

根据病因分为原发性甲状腺功能减退症、继发性甲状腺功能减退症、再发性甲状腺功能减退
甲状腺功能减退症生物效应不足所致的一组内分泌疾病。

根据病因分为原发性甲状腺功能减退症、继发性甲状腺功能减退症、再发性甲状腺功能减退症和周围性甲状腺功能减退症。

那么是由什么原因所导致呢？应该如何去治疗呢？一、病因
原发性(甲状腺性)甲减：占临床甲减的90%。

大多为后天原因甲状腺组织被破坏，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎。

导致甲减的原因是慢性淋巴性甲状腺炎(桥本病)
二.临床表现
1.一般表现：畏寒、乏力、表情淡漠、反应迟钝(与甲亢相反)，这里记住一个词：黏液性性水肿，出现这个词，说的就是甲减
消化道表现：便秘;
甲减+黏液性性水肿(或者昏迷)------病情危重
2.黏液性水肿昏迷常为寒冷、感染、镇静麻醉剂等诱发。

多见于老年人，昏迷患者都有脑水肿。

死亡率极高。

三、诊断
TT4、TT3、FT4、FT3都是降低的，TSH是增高的。

这个和甲亢相反。

仅TSH高为原发性甲减，TSH增高先于甲状腺激素FT4、TT4的下降，是原发性甲减最早表现。

所以TSH用来鉴别原发还是继发的甲减。

TSH 也是甲减最先出现的异常，出是也是反应病情最敏感的指标。

四、治疗
1.甲状腺替代治疗内分泌功能减退，我们都用替代治疗。

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