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卒中后脑心综合征脑心综合征又称脑源性心脏损害，指并发于各种脑部病变（卒中、癫癎、外伤头部手术等）的心脏损害，其主要临床表现包括心电图（ecg）复极改变，心律失常，血浆心肌酶活性升高以及心功能障碍等，严重者可发生猝死。
脑卒中患者常出现心脏损害，脑卒中后常见的死亡原因之一来自于心脏事件，包括心律失常或心室复极改变，使易损期增加，而在易损期出现的早搏更可能导致室性快速心律失常或室颤，这可能是卒中患者发病后最初1个月内易发生猝死的主要原因。
心律失常常影响心脏功能，降低脑灌注，减少脑血流，进而加重脑原发病变，影响患者预后。
因此，研究脑卒中后脑心综合征的发病机制及防治措施有重要的临床意义。
1临床特征1.1心电图复极改变心电图复极改变是脑卒中患者最常见的心脏异常。
最近，khechinashvile等（1）对来自29个研究包括1844例心电图改变研究作一系统回顾，结果发现76%蛛网膜下腔出血（sah）患者出现ecg异常，与既往是否存在心脏疾病无关，提示其ecg改变由sah直接导致。
在脑出血及脑梗死患者中出现的ecg异常可能不是特异性的，而很可能与患者卒中发病以前存在冠状动脉疾病（包括无症状性）有关。
鉴别卒中后的心电图异常是由卒中直接产生还是因为同时伴随有心脏疾病非常重要，若误认由心肌缺血所致的ecg异常为由脑病变产生，可能导致不必的甚至有危险的干预，如甘露醇脱水治疗加重心脏负担，而由脑部病变所致的ecg缺血样改变被误认为心肌缺血所致，则可能影响对卒中的治疗，包括运动和康复的延迟及sah的手术治疗。
这需要在今后的研究中加以解决。
1.2心脏损害的生化指标变化反映卒中相关心脏损害的生化指标包括ck、ck-mb、ldh及ctni较对照组均明显增高，正常情况下，ck、ldh不能透过血脑屏障，卒中后由于神经细胞、脑毛细血管内皮细胞变性坏死以及血清心肌酶的增高，另一方面，发生卒中时导致支配心脏的的交感神经兴奋性增高，引起儿茶酚胺在心脏内积累，使心肌受损，也可造成心肌酶增高。
2021急性脑卒中的心电图表现（全文）一、脑心综合征的概念脑心综合征是指因急性脑病主要为脑出血、蛛网膜下腔出血（出血性脑卒中）、短暂脑缺血发作、大面积脑梗死（缺血性脑卒中）和急性颅脑外伤累及下丘脑及自主神经中枢所引起的心电图异常（急性心肌梗死、心肌缺血、心律失常）、心内膜下出血或心力衰竭的统称。
当脑病渐趋平稳或好转时则心脏病症状及心电图异常随之好转或消失。
目前，中枢神经系统介导的心脏损伤是研究脑心相互作用的新领域。
二、急性脑卒中心电图表现早在1954年，Burch等首次提出急性脑卒中可出现心电图改变。
急性脑梗死的患者有60％出现心电图异常，急性出血性脑卒中的患者为50％，短暂脑缺血发作患者为44％。
急性脑卒中患者的心电图异常中，大多数表现为多导联广泛而深倒T波，而且倒置T波的两支不对称。
其他心电图表现有明显的U波、QT间期延长、严重窦性心动过缓和严重快速性心律失常。
DS Goldstein 报告，急性脑卒中患者中，45％有QT 间期延长，59.3％心肌缺血，28％U波，28％心动过速和27％心律失常。
脑血栓患者的房颤发生率较高47％，蛛网膜下腔出血患者QT间期延长的发生率高71％，窦性心律失常18％。
急性脑梗死患者如出现两个以上心电图导联Q波，提示患者的预后不良。
1、心肌缺血及心肌梗死样心电图急性脑卒中心肌缺血的心电图表现十分常见。
其中，缺血性脑卒中患者中发生心肌缺血改变者占65％，出血性脑卒中患者占57％。
2 、心律失常（1）房颤/房扑急性脑卒中心律失常中心房颤动占25％～47％。
缺血性脑卒中患者中发生房颤的比例大于出血性脑卒中。
（2）室性心律失常有报道，蛛网膜下腔出血的患者中有14％发生室性心律失常。
（3）QT间期延长急性脑卒中患者，在最初24h内，QT间期离散度增大。
蛛网膜下腔出血患者QT间期延长的发生率高。
QTc离散度增加是脑出血患者的重要预后因素。
急性缺血性脑卒中心电图表现中，也常出现QT间期延长及QT间期离散度增加。
脑卒中患者心电图改变的特征及分析摘要】目的探讨脑血管意外与心电图异常的关系及意义。
方法采取12导联同步心电图机描记心电图，分脑出血组和脑血栓组进行比较。
结果心电图异常，两组差异无统计学意义（X2=1.9，P>0.05）。
结论急性脑血管意外可导致继发性心脏功能的损害，心电图的变化与预后密切相关。
【关键词】脑血管意外心电图心脏功能预后笔者收集了近五年来脑出血与脑血栓住院患者340例心电图资料,对其进行分析，目的是探讨脑血管意外与心电图异常的关系。
1 资料与方法1.1一般资料 340例患者均系我院神经内科住院患者，经临床症状、体征和CT确诊。
其中脑出血167例，脑血栓形成173例。
男232例，女108例，年龄45～88岁，平均（56±4.2）岁。
1.2方法采用日本产ECG-9020K型12导同步心电图机，所有患者于入院后8小时内描记。
1.3 统计学方法组间计数资料作X2检验。
2 结果两组心电图改变见表1。
表1 脑出血组与脑血栓组患者心电图改变（例）两组心电图改变的特征：心电图异常，脑出血组151例(90.42%),脑血栓组148例(85.55%),两组差异无统计学意义(X2=1.90，P＞0.05 )。
两组心电图改变均以T波改变、ST段压低、左室高电压最为多见。
其次为窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、电轴异常、房性期前收缩、室性期前收缩、心房颤动、Q-T间期延长。
脑出血组窦性心动过速、房性期前收缩、束支传导阻滞发生率明显高于脑血栓组。
340例急性脑血管意外患者中，126例有心电图跟踪观察记录。
其中52例随病情好转心电图变化有改善，37例恢复到正常，18例随病情恶化，心电图异常程度加重，表现为多种心电图异常。
3 讨论本组资料中，脑出血组与脑血栓组心电图的改变发生率分别为90.42%和85.55%,与国内报道相符[1]。
167例脑出血组中同时有2项以上心电图异常者116例,173例脑血栓组同时有2项以上心电图异常者98例,两组均以ST-T改变和左室高电压最为多见。
脑卒中后脑心综合征患者的心电图分析
脑心综合征是指各种颅内疾患包括急性脑血管病、急性颅脑外伤、脑肿瘤、颅内炎症及各种原因所致的颅内高压引起的继发性心脏损伤，它具有起病急、进展快、病死率高的特点。
我们对2003年以来在我院住院、并经头颅CT扫描确诊的208例脑卒中患者的心电图改变情况进行回顾性分析，探讨脑卒中的病变与心电图异常的互相关系，现报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料：208例患者中，男140例，女68例，年龄21~88岁，平均63.6岁。
其中脑出血（CH)组112例（基底节区出血78例，丘脑出血12例，脑叶出血16例，脑干及小脑出血6例）；蛛网膜下腔出血（SAH）组44例；脑梗死（CI）组52例（基底节区梗死20例，脑叶及大面积梗死16例，小脑梗死8例，脑干梗死8例）。
所有患者以往均无心脏病史，全部病例于入院后24小时内做颅脑CT检查以确定卒中部位及性质，并于入院后24小时内做床边心电图。
1.2 脑卒中性质与心电图变化情况见表1。
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2 讨论
本组资料中，CH、CI、SAH急性期心电图异常率分别为84％、42％、71％，本文资料可以得出如下结论：脑卒中所致脑心综合征与脑卒中的性质有关。
(1)CH、SAH异常率明显高于CI。
(2)与脑损害的部位有关：呈“同心圆”性改变，即脑卒中病变越靠近脑中线附近的丘脑与基底节部位、范围累及越广，其心电图改变越普遍。
(3)脑心综合征患者的心电图改变以ST－T改变以及心律失常为多见。
脑卒中所致脑心综合征引起心电图改变的机制可能为：（1）脑对心脏的调节作用失衡：支配控制心脏交感与副交感神经的神经中枢位于下丘脑、脑干以及边缘系统，而其神经传导途径位于大脑额叶、颞叶、岛叶、脑干副交感核，下丘脑室旁与含有儿茶酚胺的神经元之间存在着环形通路，这些部位的脑卒中容易引起心脏损伤。
（2）神经体液调节作用紊乱：急性脑部病变的应急状态，体内儿茶酚胺及肾上腺素升高引起冠状动脉痉挛与收缩，容易引起心肌损伤甚至坏死。
（3）脑心血管存在共同的病理基础：发生脑卒中之前可能已经有冠状动脉硬化或心脏供血不足，急性脑血管病变必然会加重原有的损害。
(4)电解质平衡失调：急性脑血管病时，常出现电解质失衡，出现低钾、低钠、低氯。
早期发生低血钾主要原发于脑卒中病变，这与脑源性神经调节障碍有关。
病变直接损害丘脑下部，造成体内钾代谢紊乱，使细胞外液中钾转入肌内及肝细胞内而出现低血钾症，从而出现T波降低、U波增高、ST-T下降与Q-T间期延长，重度低钾血症还可导致室性早搏、室上速或室性心动过速。
脑心综合征要在治疗原发病的基础上合理用药，注意保护心、脑功能，避免心脏负担增加而诱发心力衰竭，对有心肌损害或心功能不全者，必须使用脱水剂时应选用利尿剂，维持电解质平衡。
心功能差者应控制液体入量或减慢静脉滴注速度，鼓励口服用药及补充营养。
昏迷及吞咽困难者应插胃管。
严重心律失常者应用抗心律失常药，有心力衰竭者可用强心剂。
