下载文档原格式
大株红景天注射液治疗急性脑卒中并发脑心综合征临床观察目的评价大株红景天注射液治疗急性脑卒中并发脑心综合征的疗效。
方法选择符合诊断标准的急性脑卒中患者186例，治疗组90例、对照组96例，两组均予以中西医基础治疗和现代康复疗法，治疗组加用大株红景天注射液，分别于治疗前后进行临床疗效、心电图改变及神经功能缺损（NIHSS）评分比较。
结果治疗组总有效率91.1%，对照组78.1%，治疗组明显高于对照组。
两组治疗后心电图改变、NIHSS评分差异比较有统计学意义（P＜0.05）；运动功能评分总体上治疗组的效果优于对照组（P＜0.05）。
结论大株红景天注射液治疗急性脑梗死并发脑心综合征有较好临床疗效。
标签：大株红景天；急性脑卒中；脑心综合征；临床观察【中图文分类号】R741 【文献标识码】A脑心综合征（CCS）是指并发于各种脑部疾病的心脏损害，表现为类似急性心肌损害、心肌缺血、心律失常、心力衰竭者称为脑心综合征[1]。
CCS不仅使急性脑卒中患者病情更复杂，而且直接影响患者预后，日益引起医者的关注。
临床观察发现应用大株红景天注射液治疗CCS患者取得较好疗效，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料观察病例均来至我院自2011年10月～2013年8月的入院患者，经头颅CT 或MRI检查诊断为急性脑梗塞，诊断标准符合中华医学会1995年第4次全国脑血管病会议修订的“各类脑血管病诊断要点[2]”。
入选患者发病前均无心脏病史，无相应心电图及心肌酶学改变，心功能在Ⅰ～Ⅱ级。
急性脑梗塞时心电图出现ST-T改变、心律失常、QRS波幅加大、病理Q波、U波等，伴或不伴有血浆心肌酶学（AST、LDH、CK、CK-MB、）升高为诊断标准。
符合诊断标准的CCS 患者共入选186例，其中大株红景天组90例，男42例，女48例，平均年龄68岁；对照组96例，男46例，女44例，平均年龄66岁。
两组患者的性别、年龄、神经功能缺损评分及心功能状态等差异均无统计学意义（P＜0.05），具有可比性。
2023脑-心综合征的研究进展：关注缺血性脑卒中后的心脏并发症神经心脏病学是研究大脑和心脏之间相互作用的新兴领域，即心脏损伤对大脑的影响和大脑损伤对心脏的影响。
人们早就认识到急性缺血性卒中会引起心脏损伤。
大多数卒中后死亡归因于神经损伤，心脏并发症是卒中后的第二大死亡原因。
在临床实践中对最近称为卒中-心脏综合征（SHS）的急性缺血性卒中并发心脏损伤患者的正确认识和最佳治疗仍然不清楚。
在这篇文章里我们系统的概述了缺血性脑卒中后心脏并发症的一般临床特征和潜在机制。
自主神经功能障碍、微血管功能障碍和冠状动脉缺血过程相互依存，在脑卒中引起心脏并发症的过程中起重要作用。
SHS作为一种独特的综合性观点，可以为研究和临床诊疗提供理论依据。
、,.刖音心脑血管疾病是全世界死亡和残疾的主要原因，并且每年都在增加。
据统计从1990年到2019年躯i卒中发病率增加了70%患病率增加了85%,死亡率增加了43%,失能调整生命年（DA1Ys）增加了32%o2019年的最新统计数据表明缺血性脑卒中占所有脑卒中的62.4%（Co11aborators2023X心脏损伤是缺血性脑卒中常见的并发症，反之亦然。
心脏损伤通常会导致如早期临床恶化和缺血性脑卒后死亡等不良事件（Kumar等2010%因此心脏损伤是缺血性脑卒中后急性死亡的第二大原因，也是能否长期生存的重要决定因素（Scheitz等2015I目前缺血性卒中的治疗主要是溶栓和血管再通治疗（Powers等2018）,尽管大多数卒中指南都推荐脑卒中后包括心肌酶谱检查、常规心电图、24小时动态心电图监测和超声心动图等检查评估心脏情况（Sposato等2023）o然而这些常规检查是评估心脏损伤可能原因的基础，而评估又是具体治疗的先决条件。
目前从心脏角度对脑卒中后心脏损伤患者的评估、治疗或随访尚无公认的指导方案。
因此准确认识脑心综合征的发生发展，探讨脑心相互作用具有重要的临床意义。
脑-心综合征概述1947年Byer等人首次报道了脑-心综合征，当时发现脑血管疾病会导致心肌损伤和心律失常。
51例脑心综合征临床特点及分析【摘要】目的：探讨急性脑卒中后脑心综合征的临床特点、发病机制和防治措施。
方法：对51例脑心综合征患者的临床资料进行回顾性分析。
结果：心脏损害的主要表现为心电图的st-t改变，心律改变，假性心梗样图形及心肌酶谱的改变。
结论积极心电监护，控制心律失常，保护心脏功能对患者安全度过脑心综合征有较好的作用。
【中图分类号】r54 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2013）02-0624-01脑心综合征又称脑原性心脏损害，指并发于各种脑部疾病（卒中、癫、外伤、头部手术）的心脏损害。
脑心综合征经常见于脑卒中患者，脑卒中后最常见的死亡原因之一是心脏事件。
本文重点讨论急性卒中的心脏损伤，将2001-01～2012-12收治的51例脑心综合征的临床资料进行分析如下。
1 资料与方法1.1 一般资料本组51例急性脑卒中患者，男31例，女20例，平均61·4岁，脑梗死（ci）20例，脑出血（ch）26例，蛛网膜下腔出血（sah）5例。
全部病例符合全国第4届脑血管病学术会议制定诊断标准，并经影像学证实。
均起病3d内就诊，其中合并意识障碍者6例。
1.2 诊断标准原无明确的心脏病史及相关的心电图改变，在脑卒中发作时伴有心肌缺血，心肌梗死和（或）心律失常症状及相关的心电图改变。
1.3 方法1.3.1 心电图检查：患者入院后即行常规心电图检查，异常者分别于入院后3、5、7d复查心电图，其后每周复查心电图，对有胸闷、心慌、心前区疼痛患者随时行心电图检查。
对心衰、持续性心前区疼痛及严重心律失常患者进行心电监护。
1.3.2 实验室检查：入院患者均进行血、尿、粪常规检查，于次日送检心肌酶谱及血电解质。
1.3.3 救治方法：对心电图改变者予以保护心肌，控制心律失常，对心力衰竭患者以强心、利尿等治疗。
2 结果见表1。
3 讨论3.1 发病机制（1）已有实验证明，颅内压升高、脑损伤的部位、程度以及血管活性物质均对心电图有一定影响〔1〕，卒中后心肌损害的机制，一些论据支持在大脑中动脉支配区域内存在“心脏的皮质节律控制位点”的假设。
脑心综合征的研究进展1954年Butch首先报告了一组急性脑血管病患者出现心电图的异常。
临床上将急性脑血管意外引起的继发性冠状动脉疾患称为脑心综合征或脑心卒中(cerebmcardiacsyndrome，CCS)，这是最初的也是比较狭义的脑心综合征的概念。
实际上，各种颅内疾患包括急性脑血管病、急性颅脑外伤、脑肿瘤、颅内炎症及各种原因所致的颅内高压均可引起心脏损伤。
广义的脑心综合征的概念即指各种颅内疾患引起的继发性心脏损伤。
临床上高度重视脑心综合征的发生、发展，认为其具有重要价值。
1 急性脑卒中并发脑心综合征1．1 临床探讨急性脑出血(intracerebral hemorrhage，ICH)、蛛网膜下腔出血(suhamchnoid hemorrhage，SAll)等脑部病变波及植物神经的高级中枢下丘脑时，导致神经系统障碍，引起急性心肌损害、心肌缺血、心律失常、心力衰竭。
有资料表明，脑心综合征的发生与脑血管病(cerebrovascular disease，CVD)的发病部位有关，出血破入脑室或脑干受压时，心电图(electrocardiogram，ECG)改变明显，可导致S-T 段和T波异常极化；颞、顶叶出血和枕叶出血易出现ST段偏移和T波改变；额叶出血常有Q-T间期延长；小脑病变可有类似心梗的心电图，出现异常Q波，心电图变化迅速。
脑卒中(stroke)越近中线部位心电图改变越普遍，以心肌缺血和心律失常多见，常呈一过性和可逆性，随着脑血管病的好转，心电图也逐渐恢复正常。
患者年龄越大，神经缺损及意识障碍越严重，心电图变化越严重，其中合并电解质紊乱者，心律失常发生率较高。
积极防治心律失常可改善急性脑血管病的预后，降低死亡率。
在急性脑血管病中，肺出血合并脑心综合征的发病率最高，其次为蛛网膜下腔出血，脑梗死(cerebral infarction，CI)较少。
因ICH常有颅内压增高，颞叶沟回或延髓心血管中枢受压，从而影响对心脏的调节。
卒中后脑心综合征
脑心综合征又称脑源性心脏损害，指并发于各种脑部病变（卒中、癫癎、外伤头部手术等）的心脏损害，其主要临床表现包括心电图（ecg）复极改变，心律失常，血浆心肌酶活性升高以及心功能障碍等，严重者可发生猝死。
脑卒中患者常出现心脏损害，脑卒中后常见的死亡原因之一来自于心脏事件，包括心律失常或心室复极改变，使易损期增加，而在易损期出现的早搏更可能导致室性快速心律失常或室颤，这可能是卒中患者发病后最初1个月内易发生猝死的主要原因。
心律失常常影响心脏功能，降低脑灌注，减少脑血流，进而加重脑原发病变，影响患者预后。
因此，研究脑卒中后脑心综合征的发病机制及防治措施有重要的临床意义。
1临床特征
1.1心电图复极改变心电图复极改变是脑卒中患者最常见的心脏异常。
最近，khechinashvile等（1）对来自29个研究包括1844例心电图改变研究作一系统回顾，结果发现76%蛛网膜下腔出血（sah）患者出现ecg异常，与既往是否存在心脏疾病无关，提示其ecg改变由sah直接导致。
在脑出血及脑梗死患者中出现的ecg异常可能不是特异性的，而很可能与患者卒中发病以前存在冠状动脉疾病（包括无症状性）有关。
鉴别卒中后的心电图异常是由卒中直接产生还是因为同时伴随有心脏疾病非常重要，若误认由心肌缺血所致的ecg异常为由脑病变产生，可能导致不必的甚至有危险的干预，
如甘露醇脱水治疗加重心脏负担，而由脑部病变所致的ecg缺血样改变被误认为心肌缺血所致，则可能影响对卒中的治疗，包括运动和康复的延迟及sah的手术治疗。
这需要在今后的研究中加以解决。
1.2心脏损害的生化指标变化反映卒中相关心脏损害的生化指标包括ck、ck-mb、ldh及ctni较对照组均明显增高，正常情况下，ck、ldh不能透过血脑屏障，卒中后由于神经细胞、脑毛细血管内皮细胞变性坏死以及血清心肌酶的增高，另一方面，发生卒中时导致支配心脏的的交感神经兴奋性增高，引起儿茶酚胺在心脏内积累，使心肌受损，也可造成心肌酶增高。
研究发现岛叶梗死组较非岛叶组更易出现心肌酶的增高，而ctni明显增高，而mb却未增高。
提示急性期脑梗死患者梗死部位对心肌酶影响较大。
岛叶梗死使位于岛叶的控制心脏活动的中枢及与岛叶皮层存在自主神经联系的神经
结构都发生损害，其血浆去甲肾上腺素和肾上腺素均明显的增高。
barber等研究证实了：在急性脑梗死患者中，血清肌蛋白1的增高与肾上腺激素的增高有密切关系。
2超声心动图改变特点
超声心动图提示急性期脑梗死更易发生左房内径增大，但由于梗死患者均在发病一周内检查超声心动图，而患者的左房内径增大不可能于一周内发生，因而我们认为左房内径增大可能在脑梗死发生之前就存在。
3病理学表现
greenhoot及manning对死于sah的患者进行尸检，没有发现任何
急性心肌梗死和冠状动脉血栓的证据，但发现“肌细胞溶解”的病理改变，主要为心肌灶性溶解、肌原纤维变性、散在的出血点，伴有单核细胞浸润及脂色素沉积等。
动物实验研究发现，通过增加交感神经的活动或注入过量儿茶酚胺可出现极其相似的心肌病理改变，而β阻滞药或其他交感神经阻滞药可阻止这种变化。
有趣的是这些变化主要集中在心内神经末梢而非血管分布，离心内神经末梢越远病变越轻，而在离这些神经末梢2~4mm处通常完全正常，提示卒中后的心脏改变为神经源性。
4脑心综合征的发生机制
卒中后心脏损害的机制目前并不清楚，一些证据支持在大脑中动脉支配区域内存在“心脏的皮质节律控制位点”的假说，此区域若发生血管性损害，将失去抑制性调节而导致交感神经紧张度增加。
神经解剖学和电生理学显示，岛叶是心血管和自主神经功能调节的高级中枢，岛叶刺激可引起心率、血压、心功能及自主神经功能紊乱。
事实上，岛叶对心脏的自主调节存在偏侧性，交感活动主要由右侧岛叶调节，而副交感活动主要由左侧岛叶调节，一些研究已证实累及岛叶的卒中较其他部位更容易发生心律失常。
此外，岛叶和边缘系统、下丘脑、杏仁核及其他涉及自主神经控制的区域有着广泛的直接或交叉的联系。
目前推测，介导卒中后心脏损害效应的部位可能即起源于或路径以上区域。
脑源性心脏损害的周围机制也证实了卒中患者交感和副交感活性
的不平衡，包括交感神经活性的增加，肾上腺髓质儿茶酚胺分泌增
加和副交感神经活性降低等。
最近的证据表明，支配心脏的自主神经也存在不对称分布，交感神经的分布主要影响室性心肌的活动，而副交感神经分布突出影响窦房结和房室结，右侧迷走神经主要影响窦房结，左侧迷走神经主要影响房室结。
此外，左侧颈胸神经节或左侧交感活动较右侧有较强的促进心脏心律失常的潜力。
samuels（1987）提出了卒中后脑源性心脏损害由“交感超载”导致的假说。
认为脑卒中等中枢神经损伤后，自主神经功能发生紊乱，交感神经末梢儿茶酚胺大量释放，通过激活ca2+使心脏肌纤维异常收缩，导致心电图改变。
若儿茶酚胺释放过多及/或心肌持续缺血（心肌长时间收缩所致）后又发生再灌注，则自由基释放，心肌再灌注损伤，最终导致细胞死亡。
5诊断
卒中并发心电图复极改变常见于前外侧壁和下侧壁导联，可通过心电图常规12导联心电图检查发现。
心律失常则可通过新持续监护或holter心电图检查发现。
需要强调的是应进行多次或连续的心电图检查，可提高发现心电图异常的机会，另一方面又可能发现既往合并和未合并有心脏疾病的卒中患者之间的ecg之间的区别，提高预测危险性的准确性。
超声心动图检查有助于发现心肌损害的严重性。
此外，可通过hrv分析来评价脑卒中患者心脏自主神经的功能状态，及时识别发生猝死的危险性。
6展望
由于脑心综合征是卒中后猝死的重要原因，其危险性应引起临床工
作者的高度重视。
今后应进步研究卒中后脑心综合征的病理生理机制，诊断和预测脑心综合征严重程度和特异性指标，对fns改善hrv 的防治作用值得在高危人群得到进一步的证明。
参考文献：
[1]khechinashvili g,asplund.k electrocardiographic changes in patients with stroke;a systernatic review.cerebrovasc dis,2002,14:67.。
