急性脑卒中并发脑心综合征与预后的关系
- 格式:doc
- 大小:830.50 KB
- 文档页数:7
卒中后脑心综合征脑心综合征又称脑源性心脏损害,指并发于各种脑部病变(卒中、癫癎、外伤头部手术等)的心脏损害,其主要临床表现包括心电图(ecg)复极改变,心律失常,血浆心肌酶活性升高以及心功能障碍等,严重者可发生猝死。
脑卒中患者常出现心脏损害,脑卒中后常见的死亡原因之一来自于心脏事件,包括心律失常或心室复极改变,使易损期增加,而在易损期出现的早搏更可能导致室性快速心律失常或室颤,这可能是卒中患者发病后最初1个月内易发生猝死的主要原因。
心律失常常影响心脏功能,降低脑灌注,减少脑血流,进而加重脑原发病变,影响患者预后。
因此,研究脑卒中后脑心综合征的发病机制及防治措施有重要的临床意义。
1临床特征1.1心电图复极改变心电图复极改变是脑卒中患者最常见的心脏异常。
最近,khechinashvile等(1)对来自29个研究包括1844例心电图改变研究作一系统回顾,结果发现76%蛛网膜下腔出血(sah)患者出现ecg异常,与既往是否存在心脏疾病无关,提示其ecg改变由sah直接导致。
在脑出血及脑梗死患者中出现的ecg异常可能不是特异性的,而很可能与患者卒中发病以前存在冠状动脉疾病(包括无症状性)有关。
鉴别卒中后的心电图异常是由卒中直接产生还是因为同时伴随有心脏疾病非常重要,若误认由心肌缺血所致的ecg异常为由脑病变产生,可能导致不必的甚至有危险的干预,如甘露醇脱水治疗加重心脏负担,而由脑部病变所致的ecg缺血样改变被误认为心肌缺血所致,则可能影响对卒中的治疗,包括运动和康复的延迟及sah的手术治疗。
这需要在今后的研究中加以解决。
1.2心脏损害的生化指标变化反映卒中相关心脏损害的生化指标包括ck、ck-mb、ldh及ctni较对照组均明显增高,正常情况下,ck、ldh不能透过血脑屏障,卒中后由于神经细胞、脑毛细血管内皮细胞变性坏死以及血清心肌酶的增高,另一方面,发生卒中时导致支配心脏的的交感神经兴奋性增高,引起儿茶酚胺在心脏内积累,使心肌受损,也可造成心肌酶增高。
脑出血急性期脑心综合征特征和预后
李曙文;朱萍
【期刊名称】《医学信息:下旬刊》
【年(卷),期】2011(024)005
【摘要】脑出血是内科常见的危急重症,在脑水肿高峰期易并发脑心综合征。
本文收集我院2007年2月-2009年12月间11I例急性脑出血脑心综合征患者的临床资料,现将脑心综合征特征和预后分析报告如下:
【总页数】2页(P111-112)
【作者】李曙文;朱萍
【作者单位】新疆克拉玛依市中心医院,834000
【正文语种】中文
【中图分类】R743
【相关文献】
1.脑出血急性期脑心综合征 [J], 李学雄
2.脑出血急性期合并脑心综合征57例临床分析 [J], 李红艳;彭伟;张永斌
3.脑出血急性期脑心综合征特征和预后 [J], 李曙文;朱萍
4.急性脑卒中后脑心综合征的临床特点及其对患者预后的影响 [J], 龚家俊;王文敏
5.右侧星状神经节阻滞治疗急性脑梗死并发脑心综合征患者的短期预后研究 [J], 倪晓俊;林嘉隆;吴小燕;郭建军;刘就娣;郑博文
因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
急性脑血管病脑心综合症特征分析与探讨作者:宫双杰李庭来源:《现代养生·下半月版》 2014年第1期宫双杰李庭安徽省淮南市东方医院集团总医院神经内科安徽省淮南市232001【摘要】目的:根据急性脑血管疾病的的病理变化及病因等来针对并发脑心综合症的特点以及防治进行探讨与分析。
方法:记录收集100 名72 小时之内入院治疗的急性脑血管病病人的临床资料并且进行分析总结。
结果:经过检测得到数据,引发急性脑血管病并发脑心综合征的概率为63.0%,引发出血性脑血管病的概率为82.1%,明显比引发缺血性脑血管病的概率22.7% 要高。
而若是将脑心综合症与其合并,则脑血管病的病死的概率要整整高出20 个百分比。
结论:急性脑血管疾病的类型极有可能是引发脑心综合征的罪魁祸首。
因此,对于急性脑血管疾病患者,应第一时间作心电图检查。
检查结果一旦发现有心电图改变和心律紊乱等情况,则应按器质性心脏病采取相关治疗,并在治疗的同时进行脑出血治疗。
【关键词】并发脑心综合征;急性脑血管病类型;监护心脏脑中风即急性脑血管病是通过脑部血液循环的障碍,导致以局部神经功能缺失为特征的一种疾病。
急性脑血管病包括颅内和颅外动脉、静脉及静脉窦的疾病,其发病率,病残率和病死率都非常高。
而当脑出血也常常会引起并发脑心综合征。
因此要加强重视预防护理急性脑血管疾病并发脑心综合征。
通过收集记录的病人的资料,初步了解了急性脑血管病并发脑心综合征的发病特点以及防治预防护理方法,并且进行了分析总结。
详情见下文。
1 资料及方法1.1 一般资料此次100 名急性脑血管病病人,均没有既往相关病史,且都经过颅脑CT 以及MRI的检测。
而在脑中风后引发心脏方面问题,确诊为脑血管病并发脑心综合征的病人中,脑出血与脑梗塞病人的比例为6:1,男女比例为1.5:1,年龄30-70 岁。
通过心电图检查发现脑心综合征的病人均有一种或者是几种心电图的表现。
1.2 防治与护理。
2023脑-心综合征的研究进展:关注缺血性脑卒中后的心脏并发症神经心脏病学是研究大脑和心脏之间相互作用的新兴领域,即心脏损伤对大脑的影响和大脑损伤对心脏的影响。
人们早就认识到急性缺血性卒中会引起心脏损伤。
大多数卒中后死亡归因于神经损伤,心脏并发症是卒中后的第二大死亡原因。
在临床实践中对最近称为卒中-心脏综合征(SHS)的急性缺血性卒中并发心脏损伤患者的正确认识和最佳治疗仍然不清楚。
在这篇文章里我们系统的概述了缺血性脑卒中后心脏并发症的一般临床特征和潜在机制。
自主神经功能障碍、微血管功能障碍和冠状动脉缺血过程相互依存,在脑卒中引起心脏并发症的过程中起重要作用。
SHS作为一种独特的综合性观点,可以为研究和临床诊疗提供理论依据。
、,.刖音心脑血管疾病是全世界死亡和残疾的主要原因,并且每年都在增加。
据统计从1990年到2019年躯i卒中发病率增加了70%患病率增加了85%,死亡率增加了43%,失能调整生命年(DA1Ys)增加了32%o2019年的最新统计数据表明缺血性脑卒中占所有脑卒中的62.4%(Co11aborators2023X心脏损伤是缺血性脑卒中常见的并发症,反之亦然。
心脏损伤通常会导致如早期临床恶化和缺血性脑卒后死亡等不良事件(Kumar等2010%因此心脏损伤是缺血性脑卒中后急性死亡的第二大原因,也是能否长期生存的重要决定因素(Scheitz等2015I目前缺血性卒中的治疗主要是溶栓和血管再通治疗(Powers等2018),尽管大多数卒中指南都推荐脑卒中后包括心肌酶谱检查、常规心电图、24小时动态心电图监测和超声心动图等检查评估心脏情况(Sposato等2023)o然而这些常规检查是评估心脏损伤可能原因的基础,而评估又是具体治疗的先决条件。
目前从心脏角度对脑卒中后心脏损伤患者的评估、治疗或随访尚无公认的指导方案。
因此准确认识脑心综合征的发生发展,探讨脑心相互作用具有重要的临床意义。
脑-心综合征概述1947年Byer等人首次报道了脑-心综合征,当时发现脑血管疾病会导致心肌损伤和心律失常。
脑心综合征的研究进展1954年Butch首先报告了一组急性脑血管病患者出现心电图的异常。
临床上将急性脑血管意外引起的继发性冠状动脉疾患称为脑心综合征或脑心卒中(cerebmcardiacsyndrome,CCS),这是最初的也是比较狭义的脑心综合征的概念。
实际上,各种颅内疾患包括急性脑血管病、急性颅脑外伤、脑肿瘤、颅内炎症及各种原因所致的颅内高压均可引起心脏损伤。
广义的脑心综合征的概念即指各种颅内疾患引起的继发性心脏损伤。
临床上高度重视脑心综合征的发生、发展,认为其具有重要价值。
1 急性脑卒中并发脑心综合征1.1 临床探讨急性脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)、蛛网膜下腔出血(suhamchnoid hemorrhage,SAll)等脑部病变波及植物神经的高级中枢下丘脑时,导致神经系统障碍,引起急性心肌损害、心肌缺血、心律失常、心力衰竭。
有资料表明,脑心综合征的发生与脑血管病(cerebrovascular disease,CVD)的发病部位有关,出血破入脑室或脑干受压时,心电图(electrocardiogram,ECG)改变明显,可导致S-T 段和T波异常极化;颞、顶叶出血和枕叶出血易出现ST段偏移和T波改变;额叶出血常有Q-T间期延长;小脑病变可有类似心梗的心电图,出现异常Q波,心电图变化迅速。
脑卒中(stroke)越近中线部位心电图改变越普遍,以心肌缺血和心律失常多见,常呈一过性和可逆性,随着脑血管病的好转,心电图也逐渐恢复正常。
患者年龄越大,神经缺损及意识障碍越严重,心电图变化越严重,其中合并电解质紊乱者,心律失常发生率较高。
积极防治心律失常可改善急性脑血管病的预后,降低死亡率。
在急性脑血管病中,肺出血合并脑心综合征的发病率最高,其次为蛛网膜下腔出血,脑梗死(cerebral infarction,CI)较少。
因ICH常有颅内压增高,颞叶沟回或延髓心血管中枢受压,从而影响对心脏的调节。
脑出血急性期心电图异常对预后的影响作者:滕晓茗檀松林慧琼来源:《中国保健营养·中旬刊》2013年第07期【摘要】目的:探讨心电图改变对急性脑出血(ICH)患者预后的影响。
方法:收集我院2012年全年收治住院的急性ICH患者84例,入院后24h内常规进行12导联心电图检查,分析其心电图变化特点及与预后的关系。
结果:ICH患者心电图异常发生率为78.6%,病死率为19.0%,心电图异常类型以ST-T波改变(68.2%),左心室高电压(33.3%),室性早搏(28.8%),房性早搏(25.8%)多见。
结论:ICH后心电图异常对预后有一定的影响,在诊治过程中应加强心电监护,及早干预以提高治愈率。
【关键词】脑出血;心电图;预后脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH )每年发病率(60~80)/10万,在我国占脑卒中的20%~30%,急性期病死率为30%~40%[1]。
ICH后易并发脑心综合征(cerebrocardiac syndrome,CCS)出现心电图异常,为进一步探讨急性ICH后心电图异常对预后的影响,本文收集2012年全年收治的84例脑出血患者的临床资料做回顾性分析,现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料 2012年全年收治神经内外科ICH84例,其中男64例,女20例,年龄在38~90岁,平均(62.86±12.27)岁,其中小于60岁32例,大于60岁52例。
排除既往有心脏病(包括心力衰竭、心肌梗死、心瓣膜病及严重心率失常等);排除外伤性脑出血及蛛网膜下腔出血,所有病例均符合1995年全国脑血管病学术会议通过的脑出血诊断标准[2],均头颅CT扫描确诊。
1.2 方法所有患者入院24小时内采用记录同步常规12导联心电图,出血量计算公式:π/6×长×宽×厚度。
1.3 统计学处理采用SPSS 19.0 软件处理数据,计数资料采用χ2检验,以P2 结果2.1 脑出血患者心电图改变 84例脑出血患者心电图异常66例(78.6%),正常者18例(21.4%),心电图异常主要表现在ST-T波改变(45例),左心室高电压(22例),室性早搏(19例),房性早搏(17例),窦性心动过速(10例),r波上升不良(9例),室性心动过速(8例),房室传导阻滞(6例),心房颤动(3例),窦性心动过缓(2例)同一患者可合并多种心电图改变。
急性脑卒中并发脑心综合征与预后的关系目的探讨急性脑卒中并发脑心综合征(CCS)与病情严重程度及预后的关系。
方法选取本院2012年3月~2015年3月神经内科诊治的112例急性脑卒中患者作为研究对象,根据病情程度分为轻型组、中型组及重型组,根据预后分为预后良好组、预后差组及死亡组。
所有患者均行心电图(ECG)和心肌酶(ME)动态检测,分析其结果。
结果中型组的CCS发生率、ECG异常率、ME异常率高于轻型组,差异有统计学意义(P<0.05)。
重型组的CCS发生率、ECG异常率、ME异常率显著高于轻型组,差异有统计学性意义(P<0.01)。
重型组与中型组的CCS发生率、ECG异常率、ME异常率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
预后差组的ECG、ME异常率高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。
死亡组的ECG、ME异常率显著高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.01)。
死亡组与预后差组的ECG、ME异常率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
结论ECG和ME异常与急性脑卒中患者病情程度及预后具有相关性,CCS是影响急性脑卒中患者预后的危险因素。
标签:急性脑卒中;脑心综合征;心电图;心肌酶脑心综合征(cerebrocardiac syndrome,CCS)是在急性脑卒中发生后,病变累及下丘脑、脑干等高级自主神经中枢导致的继发性心脏损害,临床表现为心肌缺血、心律失常、假性心肌梗死及心力衰竭等症状体征,常伴有心电图(electrocardiogram,ECG)和心肌酶谱(myocardial enzymogram,ME)改变[1]。
CCS临床表现多不典型,病情轻重差异较大,轻者易被忽视,重者易被脑部症状掩盖而发生猝死,因此了解急性脑卒中并发CCS与病情严重程度及预后的关系可为CCS早发现、早干预、早治疗及改善预后提供一定的临床依据。
1 资料与方法1.1 一般资料选取2012年3月~2015年3月在本院神经内科住院的112例急性脑卒中患者作为研究对象,其中男58例,女54例;年龄在34~86岁,平均(60.5±7.5)岁;脑出血36例,蛛网膜下腔出血12例,腦梗死64例。
所有患者均在发病24 h内收住院,并行ECG和ME检测。
所有入选病例诊断均符合1995年中华医学会第四次全国脑血管病学术会议修订的《各类脑血管疾病诊断标准》[2],并经头颅CT或MRI证实及定位。
1.2 分组方法1.2.1 脑卒中患者病情程度分组根据1995年全国第四届脑血管病会议通过的“脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准”将入选患者分为轻型组(0~15分)、中型组(16~30分)及重型组(31~45分),3组的性别、年龄、饮酒史、吸烟史、病程等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)(表1),具有可比性。
1.2.2 脑卒中患者预后情况分组按照Glasgow outcome scale评分标准(5分:恢复良好,正常生活,尽管有轻度缺陷;4分:轻度残疾但可独立生活,能在保护下工作;3分:重度残疾,日常生活需要照顾;2分:植物状态仅有最小反应;1分:死亡)将入选患者分为预后良好组(4~5分)、预后差组(2~3分)及死亡组(1分),3组的性别、年龄、饮酒史、吸烟史、病程等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)(表2),具有可比性。
1.3 排除标准①既往有明确的心脏病史及ECG改变者;②既往有慢性消化道疾病史、肝肾疾病史及肌肉疾病史;③发病前有发热、上呼吸道感染史及近期软组织损伤。
1.4 判定标准①ECG改变[3-4]:复极异常(ST-T改变、Q-T间期延长及出现U波)、心律失常(窦性心动过缓、窦性心动过速、房性期前收缩、房性心动过速、心房扑动、心房颤动、频发室性期前收缩、室性心动过速、心室扑动及心室颤动)、传导异常(房室传导阻滞、多分支传导阻滞及左右束支传导阻滞)、假性心肌梗死(巨大T波、ST段下移或ST段抬高及某些导联出现异常Q波或QS波)。
②ME 改变:超出正常值范围为异常(CK正常值为24~195 U/L;CK-MB正常值为0~25 U/L;LDH正常值为109~245 U/L),符合上述条件之一者为出现CCS。
1.5 研究方法1.5.1 ECG检查所有患者入院24 h内行标准12导联ECG检查,异常者于48 h、3 d、7 d及14 d复查。
对有胸闷、心悸、心前区不适等症状的患者随时行ECG检查,危重患者常规给予心电监护。
1.5.2 实验室检查所有患者入院24 h内抽取静脉血检测ME,ME包括CK、CK-MB及LDH,异常者于48 h、3 d、7 d及14 d复查,对可疑急性心肌梗死者随时进行检测。
1.6 统计学处理采用SPSS 16.0统计学软件对数据进行分析,计量资料以x±s表示,采用t 检验,计数资料采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果2.1 3组异常例数的比较中型组的CCS发生率高于轻型组,差异有统计学意义(χ2=4.58,P<0.05)。
重型组的CCS发生率显著高于轻型组,差异有统计学性意义(χ2=7.17,P<0.01)。
重型组与中型组的CCS发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
中型组的ECG异常率高于轻型组,差异有统计学意义(χ2=5.49,P<0.05)。
重型组的ECG 异常率显著高于轻型组,差异有统计学意义(χ2=7.60,P<0.01)。
重型组与中型组的ECG异常率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
中型组的ME异常率高于轻型组,差异有统计学意义(χ2=5.95,P<0.05)。
重型组的ME异常率显著高于轻型组,差异有统计学意义(χ2=11.60,P<0.01)。
重型组与中型组的ME异常率比较,差异无统计学意义(P>0.05)(表3)。
表3 3组异常例数的比较[n(%)]与轻型组比较,*P<0.05,#P<0.012.2 ECG与ME改变与脑卒中患者预后分析预后差组的ECG异常率高于预后良好组,差异有统计学意义(χ2=4.45,P <0.05)。
死亡组的ECG异常率显著高于预后良好组,差异有统计学意义(χ2=14.81,P<0.01)。
死亡组与预后差组的ECG异常率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
预后差组的ME异常率高于预后良好组,差异有统计学意义(χ2=4.45,P<0.05)。
死亡组的ME异常率显著高于预后良好组,差异有统计学意义(χ2=11.91,P<0.01)。
死亡组与预后差组的ME异常率比较,差异无统计学意义(P>0.05)(表4)。
表4 ECG与ME改变与脑卒中患者预后分析[n(%)]与预后良好组比较,*P<0.05,#P<0.013 讨论3.1 CCS发生与脑卒中患者病情程度分析本研究结果显示,CCS发生率为48.2%,低于以往文献[5-7]中的报道,这可能与样本差异以及样本数量有关。
神经功能缺损程度越重,CCS发生率越高;神经功能缺损程度越轻,CCS发生率越低,提示CCS的发生与脑卒中患者病情程度相关。
由于病情程度重者的病变部位多位于脑的重要功能区,易使中枢神经系统对心脏的控制与调节直接发生紊乱,此类患者除病变范围广泛外,多伴有电解质紊乱、应激性溃疡及中枢性高热等,亦可导致心肌损害。
此外,病情程度重者多伴有不同程度的意识障碍、各种失语等,不能及时准确地诉说相关症状,往往使心脏异常被忽略,当出现心悸、心前区疼痛等心脏症状时也易被脑部症状掩盖而加重心肌损害,更易促使CCS发生。
3.2 ECG改变与脑卒中患者病情程度及预后分析ECG异常多发生在急性脑卒中后1周内,与脑水肿高峰期有关[8]。
本研究112例急性脑卒中患者中,50例出现了ECG改变,其中复极异常23例(46.0%),节律异常18例(36.0%),传导异常7例(14.0%),假性心肌梗死2例(4.0%)。
神经功能缺损程度越重,ECG异常率越高;神经功能缺損程度越轻,ECG异常率越低,提示ECG异常与脑卒中患者病情程度具有相关性。
在50例ECG改变患者中,30例在1~2周内均随着脑病的好转而逐渐恢复正常。
急性脑卒中后ECG异常率虽然较高,但是ECG异常往往呈可逆性或一过性改变,并非永久性[9]。
ECG异常的出现可能是由于中枢神经系统紊乱造成的继发反应,而不是心肌受损后引起的真正损伤。
随着脑病的好转,支配心脏活动的交感和副交感神经功能逐渐恢复。
此外,还与部分患者使用β-受体阻滞剂有关,其降低了儿茶酚胺类物质,导致心肌损害。
国外学者[10-11]针对基础心脏疾病导致的ST-T改变与CCS导致的ST-T改变进行对比研究,结果显示,两者的波形改变特征并不相同。
本研究中有2例蛛网膜下腔出血患者出现了类似于急性心肌梗死的ECG改变即假性心肌梗死,假性心肌梗死图形的改变无急性心肌梗死的演变规律,且发生改变的导联较弥散,波形的改变均可随着脑病的好转而消失,而急性心肌梗死时,随着症状的好转波形改变仍持续存在。
临床医生应加强对脑卒中后ECG改变系原发心脏病损害还是急性脑卒中后引起的新的心电异常进行鉴别,以防发生误诊和漏诊。
本研究结果显示,预后良好组ECG异常率为6.8%,预后差组的ECG异常率为21.9%,死亡组的ECG异常率为42.9%,提示ECG 异常率越高,患者的预后评分越低,预后越差。
3.3 ME改变与脑卒中患者病情程度及预后分析CK、CK-MB及LDH广泛存在于脑组织内,急性脑卒中后,可使脑毛细血管内皮细胞、神经细胞变性坏死,导致酶的漏出,引起ME升高[12-13]。
本研究结果显示,神经功能缺损程度越重,ME异常率越高;神经功能缺损程度越轻,ME异常率越低,提示ME异常与脑卒中患者病情程度具有相关性。
由于病情程度重者多提示脑部受损范围广泛,故较病情程度轻者更易出现颅内压升高、继发性脑水肿及脑组织缺血缺氧,而上述改变均可改变脑细胞内环境,使脑细胞通透性增高,细胞内酶大量释放,ME升高。
脑组织缺血缺氧出现的越早,脑细胞坏死面积越大,则ME升高时间越早,持续时间越长。
本研究中,ME变化以CK 升高时间最早,48 h内达高峰,7 d开始出现下降,持续时间最长;LDH 3 d后出现升高,无明显峰值,7 d降至正常,而对心肌梗死有特异性诊断价值的CK-MB 升高并不明显。
相关研究[14-15]显示,脑卒中患者ME升高延迟,持续时间长,且随着脑部症状的好转而逐渐降低或恢复正常;急性心肌梗死患者ME在4~8 h 就开始出现升高,10~36 h即达高峰,且持续时间短,在3~4 d内恢复正常,故加强关于急性脑卒中后ME变化规律的认识,对判断急性脑卒中患者是否合并急性冠脉事件有着重要的临床意义。