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昆虫的抗药性与农药研究随着农业的发展，农药的使用成为保护农作物免受害虫侵害的一种重要手段。
然而，近年来，越来越多的研究表明，昆虫对农药产生了抗药性，给农业生产带来了一定的挑战。
本文将重点探讨昆虫的抗药性形成机制以及农药研究的最新进展。
一、昆虫抗药性的形成机制1. 遗传因素昆虫抗药性的形成与遗传因素密切相关。
某些昆虫天生具有对特定农药的抗性基因，这些基因往往通过昆虫的遗传方式遗传给后代。
此外，突变也是昆虫获得抗药性的一种途径。
2. 生理因素昆虫在长期的农药使用中，会出现生理上的反应，以适应农药的作用。
一些昆虫表现出有效地将农药快速代谢或排出体外的能力，从而减少对农药的损伤。
此外，昆虫抗药性还与神经系统有关，昆虫可以通过改变神经受体的构成或功能来减少农药对其产生的影响。
3. 行为因素昆虫抗药性还与其行为习性有关。
有些昆虫会主动避开感染农药的地区或采取其他方式来避免农药的接触，从而减少抗药性昆虫的数量。
二、农药研究的最新进展1. 开发新型农药为了应对昆虫的抗药性问题，科学家们致力于开发新型农药。
目前，很多研究集中在发现新的杀虫机制或开发对昆虫新颖的靶点。
同时，一些研究还鼓励使用复合农药，即多个杀虫剂的混合使用，以增加抗药性的效果。
2. 优化农药使用策略除了开发新型农药，优化农药使用策略也是防治昆虫抗药性的重要手段。
科学家们建议农民轮换使用不同类型的农药，避免频繁使用同一种农药，以减少昆虫对特定农药的抗药性形成。
此外，科学合理的农药施用方法和剂量也是重要的优化策略。
3. 基因编辑技术的应用近年来，基因编辑技术的突破使得科学家们能够精确地修改昆虫的基因，从而提高其对农药的敏感性。
这些技术包括CRISPR/Cas9等，通过针对特定基因的编辑和修改，可以有效地削弱昆虫对农药的抗药性。
三、总结昆虫抗药性是一个全球性的问题，对农业生产造成了一定的压力。
了解昆虫抗药性的形成机制，以及积极开展农药研究，对于保证农作物的健康生长至关重要。
杀虫剂抗药性：昆虫种群能忍受杀死其大部分个体的杀虫药剂药量的能力，并在种群中逐渐发展。
抗性治理。
昆虫对化学农药的抗性机制1 表皮穿透性的降低。
昆虫表皮对药剂穿透性降低, 可延缓杀虫剂到达靶标部位的时间, 使昆虫有更多的机会来降解杀虫剂。
虽然表皮穿透下降只表现低水平抗性, 但作为其它抗性因子的修饰者则很重要, 如与解毒作用相结合, 就可大大影响死亡率而增加抗性。
2解毒酶活力的增强。
与杀虫剂代谢相关的解毒酶的解毒作用增强是抗性产生的主要原因之一。
这些解毒酶主要包括细胞色素P450 介导的多功能氧化酶、谷胱甘肽转移酶( GST ) 、水解酯酶等。
3神经系统敏感性的下降。
靶标不敏感性是昆虫对杀虫剂产生抗药性的一个极为重要的生化机制, 已在多种昆虫对多种杀虫剂的抗性中发现。
杀虫剂轮用是害虫抗性治理的主要策略之一。
这种措施能否阻止或延缓害虫抗性的产生, 起决于杀虫剂停用时害虫抗性能否下降, 即害虫的抗性是否具不稳定特性。
高剂量杀死策略是害虫抗性治理的另一重要措施。
该措施成功的前提是抗性以隐性方式遗传, 杂合子个体在高剂量杀虫剂作用下被全部杀死。
建立简便、可靠、迅速的抗性监测方法,是治理抗性的前提条件杀菌剂抗性是指病原菌长期在单一药剂选择作用下，通过遗传、变异，对此获得的适应性病原菌抗药性机制1.植物病原菌抗药性的遗传机制植物病原菌的抗药性有两种，即核基因控制的抗药性和胞质基因控制的抗药性，分别是由染色体基因或胞质遗传基因的突变产生。
其中核基因控制的抗药性多发生在病原真菌上，而胞质基因控制的抗药性在病原细菌上较为常见。
对于核基因控制的抗药性，又可以分为主效基因抗药性和微效多基因抗药性。
主效基因控制的抗药性。
由主效基因控制的抗药性，田间病原群体或敏感性不同的菌株杂交后代对药剂的敏感性都呈明显的不连续性分布，表现为质量性状，很容易识别出抗药性群体微效多基因控制的抗药性。
微效多基因抗药性由多个微效基因控制，区别于主效基因所控制的抗药性的基本特征是田间病原群体或敏感性不同的菌株的杂交后代对药剂的敏感性呈连续性分布，表现数量性状。
昆虫抗药性机制昆虫抗药性机制是指昆虫对农药的抵抗能力，也是农业生产领域面临的一大挑战。
随着时间的推移，农药对昆虫的杀伤效果逐渐减弱，这是由于昆虫逐渐发展出抗药性机制导致的。
本文将探讨昆虫抗药性的机制，以及相关研究和应对策略。
一、昆虫抗药性的机制1. 靶标位点变异昆虫抗药性的一个重要机制是靶标位点的变异。
农药通常通过作用于昆虫体内的特定靶标，如神经系统或代谢酶等，抑制其正常功能并导致死亡。
然而，某些昆虫通过突变或变异其靶标位点来减少农药的结合能力，从而降低了其毒性。
2. 解毒酶的增强活性昆虫还可以通过增强解毒酶的活性来对抗农药的毒性。
解毒酶可以将农药转化为无害的代谢产物，从而减少其对昆虫的杀伤效果。
这种机制被称为代谢抗性，是昆虫抗药性中最常见的一种。
3. 农药排出机制昆虫还可以通过增加内部的排毒系统来将农药迅速排出体外。
这种机制可以有效降低农药在昆虫体内的累积浓度，从而降低其毒性。
一些特定的转运蛋白参与了这一过程，它们可以主动将农药从细胞内转运至细胞外。
二、相关研究针对昆虫抗药性问题，科学家们进行了大量的研究，旨在深入了解昆虫抗药性的机制，并找到对策以保证农作物产量和质量。
1. 遗传研究通过遗传研究，科学家们可以探索昆虫抗药性的遗传基础。
研究人员发现，抗药性往往是由于特定基因的突变或过表达导致的。
了解这些突变基因可以帮助我们理解昆虫抗药性发展的机制，并为相应的防治措施提供依据。
2. 抗性突破研究科学家们也在积极研究如何突破昆虫的抗药性。
一种常见的策略是通过研发新的农药或改良已有的农药，以克服昆虫的抗药性。
此外，也有研究团队将抗虫基因导入作物中，使其对昆虫具有抗性，从而减少对农药的依赖。
三、应对策略为了有效应对昆虫抗药性的挑战，我们需要采取综合的应对策略。
以下是一些常见的策略：1. 农药轮换轮换使用不同机制的农药可以降低昆虫对某一种特定农药产生抗性的风险。
通过周期性地更换农药，可以避免昆虫逐渐适应和抵抗特定农药。
昆虫对杀虫剂的抗性机制概述摘要: 昆虫抗性机制的研究对于抗性监测、治理等具有重要意义, 综述了昆虫对几种杀虫剂的抗性机制。
关键词: 杀虫剂; 抗药性; 苏云金杆菌; 阿维菌素随着杀虫剂长期、大量、广泛地使用, 昆虫对杀虫剂产生的抗性也越来越引起人们的关注。
尽管在杀虫剂的更新、混合、交替使用方面做了大量工作, 延缓了杀虫剂抗性的产生, 但昆虫对杀虫剂的抗药性上升趋势仍不可遏制。
综述了昆虫对化学农药、苏云金杆菌、阿维菌素的抗性机制。
1 昆虫对化学农药的抗性机制1. 1 表皮穿透性的降低昆虫表皮对药剂穿透性降低, 可延缓杀虫剂到达靶标部位的时间, 使昆虫有更多的机会来降解杀虫剂。
虽然表皮穿透下降只表现低水平抗性, 但作为其它抗性因子的修饰者则很重要, 如与解毒作用相结合, 就可大大影响死亡率而增加抗性。
表皮穿透性降低机制在家蝇、埃及伊蚊、致倦库蚊、淡色库蚊等均有发现[ 1] 。
不同的杀虫剂或不同的昆虫表现出的穿透性降低在程度上存在差别, 但穿透性降低是所有昆虫抗性普遍存在的一个因素, 杀虫剂穿透性的降低是受Pen 基因所控制的[ 2] 。
1. 2 解毒酶活力的增强与杀虫剂代谢相关的解毒酶的解毒作用增强是抗性产生的主要原因之一。
这些解毒酶主要包括细胞色素P450 介导的多功能氧化酶、谷胱甘肽转移( GST ) 、水解酯酶等。
多功能氧化酶是昆虫体内参与各类杀虫剂以及其它外源和内源化合物代谢的主要解毒酶系,可使杀虫剂降低或失去杀虫活性, 从而使昆虫产生抗药性。
P450 酶系的解毒代谢能力增强是因为抗性昆虫体内P450 过表达。
与抗性相关的P450 基因主要有6 个: CYP6A1、CYP6A2、CYP6A8、CYP6A9、CYP6B2 和CYP6D1[ 3] 。
多功能氧化酶是多种昆虫对拟除虫菊酯、辛硫磷、吡虫啉、有机磷、氨基甲酸酯类以及生长调节剂定虫隆等多种杀虫剂产生抗性的主导因素。
杀虫剂中许多有机磷化合物是被虫体的GST 所解毒。
害虫抗药性概况及甜菜夜蛾抗药性研究进展害虫抗药性（insecticide resistance）是指在长期使用杀虫剂后，一些害虫种群中出现对杀虫剂的抵抗能力。
这种抵抗能力使该类害虫对杀虫剂的威力减弱，导致杀虫剂在防治害虫过程中失去效果，给作物产量和农民经济带来损失。
害虫的抗药性主要有两种形式：代谢抗性和靶点抗性。
代谢抗性是指通过代谢酶的过程，将杀虫剂转化成无害物质，从而减少其对害虫的杀伤作用。
靶点抗性是指害虫改变了杀虫剂目标部位的结构，使杀虫剂无法与其结合并发挥作用。
目前，全球范围内已经有超过500种害虫对至少一种杀虫剂产生了抗药性。
这使得杀虫剂的应用变得困难，杀虫剂选择面变窄，农民的经济负担加重。
因此，研究害虫抗药性以及寻找抗药性管理策略是防治害虫的重要课题之一甜菜夜蛾（Spodoptera exigua）是一种重要的农业害虫，广泛分布于全球各地，对多种作物如甜菜、棉花、玉米等造成严重危害。
近年来，甜菜夜蛾对杀虫剂的抗药性也出现了一定程度的增加。
研究发现，甜菜夜蛾的抗药性主要表现为对杀虫剂代谢途径的增强和靶点部位的变异。
通过酶活性测定和基因表达分析，发现甜菜夜蛾的代谢酶（如细胞色素P450酶和谷胱甘肽S-转移酶）活性显著增强，从而促进对杀虫剂的解毒。
此外，甜菜夜蛾在靶点部位也发生了变异，使得杀虫剂无法与其结合产生作用。
针对甜菜夜蛾抗药性的研究，学者们提出了一系列的管理策略。
其中包括轮作、混作、选择合适的杀虫剂以及研发新的杀虫剂等。
轮作和混作可以减少害虫种群对特定杀虫剂的压力，从而降低抗药性的发生。
选择合适的杀虫剂意味着使用多个不同作用机制的杀虫剂轮换使用，以减少害虫抗药性的发展。
此外，研发新的杀虫剂也是一个重要的方向，通过寻找新的靶点和开发新的杀虫剂分子，可以有效应对害虫抗药性的挑战。
综上所述，害虫抗药性是一个全球性的问题，对农业产业带来了巨大的压力和损失。
甜菜夜蛾作为一种重要的农业害虫，也存在一定程度的抗药性。
昆虫的抗药性与抗虫策略昆虫在生物界中占据着重要的地位，它们不仅是自然生态系统的重要组成部分，还对人类农业产生着重要的影响。
然而，近年来，随着农业化学农药的广泛使用，昆虫抗药性的问题逐渐突显出来。
本文将探讨昆虫抗药性的原因以及昆虫抗虫策略的发展。
一、昆虫抗药性的原因1. 遗传因素：昆虫抗药性的一个主要原因是遗传突变。
在昆虫种群中，存在一小部分个体天生对某种农药有一定的耐受能力。
当农药使用后，这些抗药性个体就能存活下来，并将抗药性基因传递给下一代。
随着时间的推移，抗药性昆虫的数量逐渐增加，从而导致了整个种群对农药的抗药性。
2. 农药滥用：昆虫抗药性的另一个主要原因是农药的滥用。
农药在农业生产中起到了重要的杀虫作用，但过量或频繁的使用会导致昆虫种群对农药产生适应性反应，进而产生抗药性。
二、昆虫抗虫策略的发展1. 集约化农业：为了减少农药的使用，农业生产逐渐向集约化转变。
采用集约化农业的方式可以有效地控制害虫的数量，减少对农药的依赖性。
例如，采用旋转种植、混合种植等措施可以降低害虫的发生率。
2. 生物防治：生物防治是一种绿色环保的农药替代策略。
通过引入天敌、寄生虫或杀虫菌等天然生物源来控制害虫数量。
这种方法不会对环境造成污染，同时也不易导致害虫对生物防治剂的抗药性。
3. 基因编辑技术：随着基因编辑技术的发展，科学家能够对昆虫的基因进行精确编辑。
这项技术为改良昆虫抗药性提供了新思路。
通过编辑昆虫的抗药基因，科学家可以研制出对农药不易产生抗药性的昆虫品种。
三、昆虫抗药性与抗虫策略的前景昆虫抗药性是一个紧迫的问题，需要全社会的关注和共同努力。
尽管昆虫抗药性的发展速度很快，但抗虫策略的发展也在不断推进。
集约化农业、生物防治和基因编辑技术等策略为昆虫抗药性的控制提供了新的思路和技术手段。
然而，昆虫抗药性问题并非单一因素所致，解决这一问题需要综合考虑多种因素因素的综合使用。
只有通过科学合理地运用各种抗虫策略，才能有效地控制昆虫抗药性的发展趋势，保持农业生产的可持续发展。
陕西农业科学昆虫对杀虫剂的抗性机制概述王芙蓉。
吴薇（北仑出入境检验栓疫局，浙江宁波３１５８００）提要：昆虫抗性机制的研究对于抗性监潮、治理等具有重要意义．综述了昆虫对几种杀虫剂的抗性机制。
关键词：杀虫剂；抗药性Ｉ苏云金杆菌ｌ阿维菌素随着杀虫剂长期、大量、广泛地使用，昆虫对杀虫剂产生的抗性也越来越引起人们的关注。
尽管在杀虫剂的更新、混合、交替使用方面做了大量工作，延缓了杀虫剂抗性的产生，但昆虫对杀虫剂的抗药性上升趋势仍不可遏制。
综述了昆虫对化学农药、苏云金杆菌、阿维菌素的抗性机制。
１昆虫对化学农药的抗性机制１．１表皮穿透性的降低昆虫表皮对药剂穿透性降低，可延缓杀虫剂到达靶标部位的时间，使昆虫有更多的机会来降解杀虫剂。
虽然表皮穿透下降只表现低水平抗性，但作为其它抗性因子的修饰者则很重要，如与解毒作用相结合，就可大大影响死亡率而增加抗性。
表皮穿透性降低机制在家蝇、埃及伊蚊、致倦库蚊、淡色库蚊等均有发现［１］。
不同的杀虫剂或不同的昆虫表现出的穿透性降低在程度上存在差别，但穿透性降低是所有昆虫抗性普遍存在的一个因素，杀虫剂穿透性的降低是受“Ｐｅｎ”基因所控制的［２１。
１．２解毒酶活力的增强与杀虫剂代谢相关的解毒酶的解毒作用增强是抗性产生的主要原因之一。
这些解毒酶主要包括细胞色素Ｐ４５０介导的多功能氧化酶、谷胱甘肽转移酶（ＧＳＴ）、水解酯酶等。
多功能氧化酶是昆虫体内参与各类杀虫剂以及其它外源和内源化合物代谢的主要解毒酶系，可使杀虫剂降低或失去杀虫活性，从而使昆虫产生抗药性。
Ｐ４５０酶系的解毒代谢能力增强是因为抗性昆虫体内Ｐ４５０过表达。
与抗性相关的Ｐ４５０基因主要有６个：ＣＹＰ６Ａ１、ＣＹＰ６Ａ２、ＣＹＰ６Ａ８、ＣＹＰ６Ａ９、ＣＹＰ６８２和ＣＹＰ６Ｄ１［３］。
多功能氧化酶是多种昆虫对拟除虫菊酯、辛硫磷、吡·收稿日期：２００８—１１－０４作者简介：王芙蓉，女．山东烟台人．研究方向：昆虫学．虫啉、有机磷、氮基甲酸酯类以及生长调节剂定虫隆等多种杀虫剂产生抗性的主导因素。
杀虫剂中许多有机磷化合物是被虫体的ＧＳＴ所解毒。
一些抗有机氯和有机磷的昆虫体内ＧＳＴ含量很高。
ＧＳＴ解毒能力增强也是由于基因在体内的过表达。
多种害虫对有机磷杀虫剂、拟除虫菊酯类杀虫剂产生抗性也与酯酶和水解酯酶有关。
酯酶和羧酸酯酶活力增加也能导致棉蚜对有机磷杀虫剂产生抗性。
以酯酶为基础的昆虫抗药性机制在分子水平上是因为酯酶基因扩增的结果。
另外在昆虫体内还存在ＤＤＴ一脱氯化氢酶，它能把ＤＤＴ分解为无毒的ＤＤＥ，从而使昆虫对ＤＤＴ产生抗性。
１．３神经系统敏感性的下降靶标不敏感性是昆虫对杀虫剂产生抗药性的一个极为重要的生化机制，已在多种昆虫对多种杀虫剂的抗性中发现。
涉及变构乙酰胆碱酯酶（ＡｃｈＥ）对有机磷和氨基甲酸酯类杀虫剂的抗性、不敏感的钠通道对ＤＤＴ和拟除虫菊酯的击倒抗性和不敏感的ｙ一氨基丁酸（ＧＡＢＡ）受体对环戊二烯类杀虫剂的抗性。
乙酰胆碱酯酶是有机磷和氨基甲酸酯类杀虫剂的作用靶标。
许多昆虫的乙酰胆碱酯酶基因发生突变与昆虫的抗药性有着密切的关系［３。
基因发生突变后，其编码的ＡｃｈＥ对杀虫剂敏感度降低，这是造成昆虫对杀虫剂产生抗性的一个重要原因。
现已在很多昆虫中发现不敏感的ＡＣｈＥ，不敏感的ＡＣｈＥ既可能是抗性昆虫ＡＣｈＥ酶量过高所致，也可能是ＡＣｈＥ发生了性质改变。
通常情况下抗性是由ＡＣｈＥ变构引起的，不同昆虫的ＡＣｈＥ变构的部位不同。
至今在ＡＣｈＥ中已·１１０·陕西农业科学发现有四个位置可发生突变。
另一方面，乙酰胆碱酯酶基因突变对ＡＣｈＥ结构与功能的影响。
害虫可以通过其ＡＣｈＥ活性中心氨基酸序列的改变，影响杀虫剂与酶的结合过程，从而对杀虫剂产生不同程度的抗药性［‘］。
神经系统敏感性降低常表现为击倒抗性。
由于钠通道变得不敏感而对ＤＤＴ和拟除虫菊酯的快速击倒和致死作用产生击倒抗性，最早是在家蝇成虫中观察到的，此后发现德国蜚蠊、埃及伊蚊、致倦库蚊等昆虫也有击倒抗性。
研究发现电压敏感性钠通道是ＤＤＴ和拟除虫菊酯类杀虫剂的主要靶标［５１。
通过跳蚤对拟除虫菊酯类的击倒抗性的研究表明，昆虫对拟除虫菊酯类杀虫剂产生抗性是由于拟除虫菊酯靶标位点（Ｐａｒａ）的点突变造成的［３］。
对果蝇和家蝇的Ｐａｒａ基因相对应ＤＮＡ片段分析发现，击倒抗性与电压敏感钠通道基因片段变化有密切联系，钠通道基因的改变是抗性的基础。
ＧＡＢＡ是昆虫体内重要的抑制性神经传递物质，ＧＡＢＡ受体被阻断神经递质就无法正常传递，因此它也是杀虫剂重要靶标之一。
果蝇对环戊二烯类的抗性是由位于第２染色体上的单个主要基因（Ｒｄｌ）控制的。
Ｆｆｒｅｎｃｈ－－Ｃｏｎｓｔａｎｔ在抗狄氏剂的抗性果蝇体内克隆出ＧＡＢＡ受体基因Ｒｄｌ，深人研究表明，狄氏剂抗性是Ｒｄｌ基因发生突变，导致敏感性下降［６］。
对按蚊狄氏剂抗性品系的研究也证实，抗性品系的Ｒｄｌ基因也存在突变。
这一基因突变在蜚蠊、家蝇、赤拟谷盗、埃及伊蚊、咖啡果小蠹等昆虫对环戊二烯的抗性中具有保守性。
２昆虫对苏云金杆菌（Ｂ．ｔ）的抗性机制苏云金杆菌能产生具有强烈杀虫作用的杀虫晶体蛋白（ＩＣＰ），主要用于鳞翅目、双翅目以及部分鞘翅目昆虫的生物防治。
随着Ｂｔ杀虫剂的推广使用，尤其是二十世纪八十年代中期以来，已发现埃及伊蚊、烟芽夜蛾、五带淡色库蚁等多种昆虫对ＩＣＰ产生明显抗性［７］。
昆虫的抗性机制比较复杂，根据ＩＣＰ毒素的作用机理，主要有两种。
２．１ＢＴ毒素与中肠细胞膜上受体结合的变化昆虫抗性的产生和Ｂｔ毒素与中肠刷状缘细胞膜泡（ＢＢＭＶ）的结合有关。
在ＢＢＭＶ中含有与毒素结合的特异受体，毒素与受体间的结合能力、特异结合位点的数目及改变都与抗性的产生有关嗍。
在对Ｂｔ毒素产生抗性的印度谷螟和小菜蛾中，Ｂｔ毒素与中肠ＢＢＭＶ的结合力下降是产生抗性的主要机理。
虽然抗性个体中毒素的结合位点数显著多于敏感个体，但ＣｒｙＩＡｂ毒素的结合位点却未发生变化。
抗性的产生只与Ｃｒｙ－ＩＡｂ结合位点的改变有关，与数量无关。
Ｍａｓｓｏｎ等发现在小菜蛾抗性系中，虽然抗性更多地与受体同ＣｒｙＩＡａ的结合力降低有关，但ＣｒｙｌＡｃ毒素可竞争性地与ＣｔｙＩＡａ毒素的结合位点结合而减少毒素在细胞膜上形成孔道的机会，从而导致抗性的降低［口］。
烟芽夜蛾抗性幼虫中，毒素与受体的亲和力较敏感个体稍增加，结合位点的浓度却降低，有可能导致抗性的产生。
Ｌｅｅ等发现烟芽夜蛾的抗性和毒素与膜受体间的结合力降低有关，在细胞上有多个毒素的结合位点，推测ＣｒｙｌＡａ、ＣｒｙｌＡｂ、ＣｒｙｌＡｃ３种毒素在细胞膜上共享的结合受体的改变是产生抗性的主要原因［１引。
Ｈｅｅｋｅｌ等研究发现，对Ｂｔ棉产生抗性的ＹＨＤ系烟芽夜蛾中，对ＣｒｙＩＡｃ的８０％抗性水平与中肠受体ＢｔＲ一４的位点有关［１１１。
Ｇｉｌｌ等成功地构建了烟芽夜蛾的ｅＤＮＡ文库，并从ＹＨＤ烟芽夜蛾中克隆了含有ＡＰＮ与Ｂｔ毒索特异结合的ＢＴＢＰｌ蛋白。
标记结合实验显示，细胞膜上的ＢＴＢＰｌ蛋白或Ｎ一氨肽酶活力的降低导致了对Ｂｔ毒素的抗性［１２１。
２．２ＢＴ晶体毒素蛋白在中肠中的水解作用变化Ｊｏｈｎｓｏｎ等早期的研究认为，昆虫中肠蛋白酶的活性下降是抗性产生的原因ｎ引。
在一些对Ｂｔ产生抗性的印度谷螟品系中，中肠中毒素的水解及活化比敏感品系和其它的抗性品系低，这种差异主要是由于在这些抗性品系中缺少一种主要的肠道类胰蛋白酶，这种酶的缺少导致ＢＴ毒素在中肠中毒性的降低［８］。
但在抗性印度谷螟中肠中也发现，类糜蛋白酶的酶活性比敏感品系约低３倍，而类糜蛋白酶的基因结构和表达在敏感和抗性品系间是相同的，中肠类糜蛋白酶可能与抗性的产生没有直接的关系［１４３。
毒素与特异性结合受体间的改变而产生抗性，是一种较为完善的机理。
这其中包含了特异性结合受体ＡＰＮ活力的变化和酶上结合位点在位置、数目上的变化。
毒蛋白晶体在中肠水解过程的改变与抗性产生的关系，还需要进一步证实。
王芙蓉筹：昆虫对杀虫剂的抗性机制概述３昆虫对阿维菌素（Ａｖｅｒｍｅｃｔｉｎ）的抗性机制阿维菌素是一类新型的高效广谱的抗生素类农药，在防治害虫的同时也使害虫产生了抗药性。
近年来对阿维菌素抗性机理的研究主要集中在代谢抗性方面，对表皮穿透性降低和其它抗性机理也有一定研究，而对靶标抗性的研究较少。
昆虫对阿维菌素抗药性主要与多功能氧化酶和非专一性酯酶活性增强有关。
大量研究表面：多功能氧化酶、酯酶、细胞色素Ｐ４５０以及单加氧酶等都与昆虫代谢抗性的产生有关［１５１。
而Ｓｃｏｔｔ等研究表明，多功能氧化酶、水解酯酶和谷胱甘肽转移酶均不能迅速降解阿维菌素，代谢抗性不是小菜蛾Ａ—ＶＥＲ品系的主导抗性机制［１６］。
对于穿透作用降低的机理，药剂穿过表皮后在虫体内的吸收过程和重新分布之间的关系等许多问题有待进一步研究。
而从阿维菌素选育的幼虫对其内寄生蜂具明显的保护作用，说明抗性机制可能与表皮穿透作用降低有相当关系。
小菜蛾对阿维菌素的抗性可能涉及到多种代谢机制。
随着分子生物学技术广泛应用于昆虫学研究，杀虫剂作用机理研究中靶标酶、解毒酶、受体、钠离子通道的结构与功能逐渐得以阐明。
无论代谢抗性或靶标抗性都是解毒酶或靶标酶质或量的改变或敏感降低而形成，这些改变都与基因调控或突变有关。
在代谢抗性中，酯酶主要与其结构基因的扩增有关，细胞色素Ｐ４５０单加氧酶主要与调节基因有关，ＧＳＴ主要是过量表达。
靶标抗性中，无论是靶标酶ＡＣｈＥ还是钠离子通道和ＧＡＢＡ受体，一般都与结构基因的点突变有关。
因此，从分子遗传方面研究抗性的本质，将对抗性治理提供重要依据。
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