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CT表现特点：RPC：气管及主支气管弥漫性管腔狭窄，边缘不规则，管壁明显增厚，可有钙化。
本组1例RPC肋软骨受累，胸骨柄两端骨质毛糙欠光整。
喉部软组织及喉软骨、甲状软骨肿胀、破坏，边缘不清。
病变早期多由喉部开始，向下至气管、双侧主支气管，气管全段受累。
气管淀粉样变：气管及主支气管弥漫性管腔狭窄，呈向心性或偏心性改变，管壁显著增厚，内缘光滑，常有斑点状、小片状钙化，管壁外缘较模糊，脂肪层存在。
本组病例显示，病变可累及气管全段或中下段，双侧主支气管及叶、段支气管。
喉部亦可受侵犯，造成声带肿胀，喉腔狭窄，但周围喉软骨、甲状软骨无破坏。
TO：气管、主支气管前及两侧壁广泛性增厚（一般不累及气管后部膜性部分），呈小结节、小斑片状，其间可见多发斑点样钙化突起，向管腔内突入，大小约1～3mm，个别可达10mm，与气管环不连接[6，7，8]，病变严重时可至气管明显增厚，管腔狭窄。
我们认为气管前及侧壁多发粘膜下钙化小结节，向腔内突出是TO的特征性CT表现。
上述三种病变，在气管、支气管有明显管腔狭窄时，可因气道引流不畅，导致支气管扩张和阻塞性肺炎、肺不张。
肺门及纵隔淋巴结无明显肿大。
3．3．鉴别诊断：RPC、气管淀粉样变及TO均可引起气管、双侧主支气管弥漫性管壁增厚、管腔狭窄以及钙化，因此在鉴别诊断中，除了需观察各病变的CT表现特点外，重要的是了解病人有无其它部位的病变，如RPC 除气管、支气管病变外，尚有气管软骨及其它部位的软骨受侵犯，若有两个以上部位软骨受损，或拌有巩膜炎等，则有助于RPC的诊断。
气管淀粉样变可同时有其它脏器（如肝肾等）的淀粉沉积，喉部受累时，喉软骨及甲状软骨无破坏。
RPC与气管淀粉样变的CT表现近似，若无其它部位的软骨病变，仅凭气管、支气管的CT表现诊断，则较难鉴别，最终确诊需纤维支气管镜活检和特异性刚果红组织染色。
与RPC及气管淀粉样变不同，TO具有气管粘膜下多发骨软骨结节的特征，据其特征性CT表现（气管前及侧壁广泛多发钙化小结节，向腔内突出）不难做出诊断。
呼吸系统病理学呼吸系统疾病第一节慢性阻塞性肺病一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。
（一）病因和发病机制：感冒；寒冷气候；病毒感染和继发性细菌感染；最常见的病毒是鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒，细菌最常见的是肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌等。
吸烟；长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素；内在因素：机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损、神经内分泌功能失调。
（二）病理变化：各级支气管均可受累。
反复的损伤和修复。
1、粘膜上皮病变纤毛倒伏、脱失。
上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。
2、粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。
3、管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；4、管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。
（三）临床病理联系：咳嗽、咳痰、喘息。
痰一般呈白色粘液泡沫状。
二、肺气肿：肺气肿（pulmonary emphysema）是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织（包括呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。
（一）病因和发病机制：1、阻塞性通气障碍慢性支气管炎等细支气管炎症--造成管壁增厚，管腔狭窄，阻塞或塌陷。
2、老年性肺组织发生退行性变，弹性回缩力降低而引起3、抗胰蛋白酶缺乏导致弹性蛋白酶增多、活性增高—降解肺组织中的弹性蛋白、胶原蛋白和蛋白多糖，导致肺的组织结构受损。
先天性常染色体隐性遗传病，发病年龄早，有家族史，病程短，多为全腺泡型肺气肿。
（二）类型及其病变特点：1、肺泡性肺气肿由于常合并有小气道阻塞性通气障碍，故又有慢性阻塞性肺气肿之称。
（1）腺泡中央型肺气肿肺腺泡中央区的呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊变化不明显。
1.何谓化生？较常见的化生有哪些？一种已分化细胞为适应改变了的环境需要转化为另一种相似的分化组织的过程。
较常见的化生有以下三种:(1)鳞状上皮化生:常见于气管和支气管黏膜，也可见于胆囊黏膜、宫颈黏膜等(2)肠上皮化生:仅见于胃(3)结缔组织化生:许多间叶性细胞常无严格固定的分化方向，故常可由一间叶组织分化出另一种间叶组织。
2.简述肉芽组织的概念、组成、功能及其转归。
(1)概念:肉芽组织是再生的幼稚结缔组织，因其在体表时呈现为鲜红色、颗粒状，质地柔软，富于血管，形似鲜嫩的肉芽，故得名(2)组成:肉芽组织由成纤维细胞、新生毛细血管和各种炎症细胞组成(3)功能:a.抗感染和保护创面：肉芽组织内的中性粒细胞和巨噬细胞可吞噬细菌和小的异物，同时释放多种酶将坏死的物质和异化消化溶解。
b.填补组织缺损：如组织缺损较大，实质细胞的再生不能进行完全修复时，可由肉芽组织增生填补。
c.机化，包裹异物和坏死组织:肉芽组织可长入机体内的异物和坏死组织中，并将之取代，即发生机化；亦可在较大的异物或坏死组织周围形成纤维包膜，使之与正常组织分离，即发生包裹。
d.转归:肉芽组织形成后，细胞间液体成分逐渐减少，网状纤维发生胶原化，成纤维细胞产生胶原纤维，渐转变为纤维细胞，最后胶原纤维等发生玻璃变性。
毛细血管大部分闭合、退化、消失，少数形成小动脉和小静脉。
炎症细胞逐渐减少、消失。
总之，肉芽组织逐渐发生纤维化，最后形成为瘢痕组织，常伴有明显的收缩。
3.血栓形成对机体的影响是什么？分为有利方面和不利方面:有利方面(1)止血作用:小的血管断裂后，在损伤处发生血栓可迅速止血。
(2)防止病原扩散:验证病灶周围的小血管，由于病菌或毒素的作用，往往发生血栓形成，可防止局部病原延血道向远处的扩散。
不利方面(1)阻断血流:发生于动脉的阻塞性血栓，在有效的侧枝循环不能建立时，可导致器官、组织的缺血性坏死(梗死)。
发生于静脉的阻塞性血栓，可引起局部淤血、水肿或出血。
呼吸系统基本病变的影像学表现【正文】呼吸系统基本病变的影像学表现主要包括以下几个方面：气管及支气管疾病、肺部感染、肺肿瘤、肺间质性疾病以及胸腔和胸壁病变。
针对每个方面，我们将分别进行详细的描述。
一、气管及支气管疾病1-气管炎症：气管炎通常表现为气管壁的增厚和密度增加。
在CT影像上，呈现为气道壁增厚、紊乱和密度增加，伴有气道扩张。
此外，气管炎还可能伴随有气道壁结节或溃疡。
2-气管及支气管狭窄：气管及支气管狭窄可由于气管炎、肿瘤、感染等引起。
CT影像上，狭窄区域呈现为气道腔径缩小。
当狭窄较严重时，可出现气道梗阻、支气管扩张等表现。
3-气管及支气管畸形：气管及支气管畸形可由发育异常、外伤等引起。
CT影像上可见到气管及支气管位置或形态异常，如气管偏移、扭曲等。
二、肺部感染1-肺炎：肺部感染导致的肺炎在CT影像上表现为肺实变区域的出现。
这些区域通常呈现为模糊的边界和增强的密度，可伴有空洞形成。
2-肺结核：肺结核是一种慢性感染性疾病，常见的CT影像表现为干酪样坏死、钙化灶以及纤维化改变。
干酪样坏死呈现为细小的结节或斑块，密度不均匀，常伴有周围炎性浸润。
钙化灶表现为小的高密度结节或斑块。
纤维化改变呈现为肺间质纤细，肺容积减小。
3-支气管扩张症：支气管扩张症是一种慢性肺部疾病，CT影像上表现为支气管扩张、肺气肿等。
支气管扩张呈现为气道腔径增大，形成囊状或管状阴影。
肺气肿呈现为肺组织体积减小，表面凹凸不平。
三、肺肿瘤1-肺癌：肺癌是最常见的肺部肿瘤，CT影像上可出现肺实变阴影、肿块、淋巴结转移等表现。
肺实变阴影呈现为肺组织密度增加，边界模糊。
肺肿块呈现为结节状或腺管状的高密度区域。
淋巴结转移则表现为增大的淋巴结影。
2-良性肿瘤：良性肺肿瘤包括支气管肺泡瘤、血管瘤等。
这些肿瘤在CT影像上主要表现为局限性的结节或斑块状影像。
四、肺间质性疾病1-肺间质纤维化：肺间质纤维化是一种肺部纤维组织增生导致的慢性疾病。
CT影像上表现为肺间质广泛纤细、肺容积减小，形成网格状影像。
支气管炎的ct诊断标准
支气管炎是一种常见的呼吸道疾病，CT（计算机断层扫描）是
一种常用的影像学检查手段，用于帮助医生诊断和评估支气管炎。
支气管炎的CT诊断标准通常包括以下几个方面：
1. 支气管壁增厚，支气管炎患者的CT图像通常显示支气管壁
增厚，这是由于炎症导致的支气管壁组织水肿和炎性细胞浸润所致。
医生会测量支气管壁的厚度，并结合临床症状来进行诊断。
2. 粘液潴留，支气管炎患者的CT图像可能显示支气管内有大
量粘液潴留，这可能导致支气管扩张和阻塞，进一步加重症状。
3. 气道狭窄，支气管炎还可能导致气道狭窄，CT图像可以显
示受累支气管的狭窄情况，这有助于评估疾病的严重程度。
4. 支气管壁钙化，在慢性支气管炎患者的CT图像中，有时可
以观察到支气管壁的钙化，这可能是由于长期炎症和纤维化导致的。
除了上述CT表现外，医生还会结合患者的临床症状、病史和其
他检查结果来综合诊断支气管炎。
需要指出的是，CT诊断标准并非
唯一，医生会综合分析多种影像学表现来判断患者是否患有支气管炎，并排除其他可能的疾病。
总的来说，支气管炎的CT诊断标准主要包括支气管壁增厚、粘液潴留、气道狭窄和支气管壁钙化等表现，但诊断还需综合临床资料进行判断。
希望这些信息能够帮助你更全面地了解支气管炎的CT 诊断标准。
网络出版时间：２０２０－１０－２３１６：３３ 网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｋｎｓ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｋｃｍｓ／ｄｅｔａｉｌ／３４．１０７３．Ｒ．２０２０１０２３．０９１８．０３２．ｈｔｍｌ骨化性气管支气管病１例邓务生１，蒋 云２，莫万勇１关键词：气管支气管病；骨化；纤维支气管镜；病例报道中图分类号：Ｒ５６２ 文献标志码：Ｂ文章编号：１００１－７３９９（２０２０）１０－１２５２－０２ｄｏｉ：１０．１３３１５／ｊ．ｃｎｋｉ．ｃｊｃｅｐ．２０２０．１０．０３２接受日期：２０２０－０６－２９基金项目：湖南省技术创新引导计划（８１１２６２９３９０１１）作者单位：１湖南省邵阳市中心医院呼吸内科，邵阳 ４２２００１２湖南省邵阳学院附属第一医院呼吸内科，邵阳 ４２２００１作者简介：邓务生，男，硕士，医师。
Ｅ ｍａｉｌ：９８０３２７８８７＠ｑｑ．ｃｏｍ莫万勇，男，硕士，副主任医师，通讯作者。
Ｅ ｍａｉｌ：２０５１５３７２６９＠ｑｑ．ｃｏｍ 患者女性，４４岁，因反复咳嗽、咳痰１０余年，气促１年，再发１个月入院。
患者主诉１０余年前无明显诱因出现咳嗽、咳黄脓痰，痰中偶有带血。
１年前开始出现气促，期间病情反复发作。
１个月前症状加重，遂于２０１９年５月８日入院，行胸部ＣＴ示气管、部分支气管壁弥漫性增厚、钙化及部分狭窄（图１）。
既往体健，有柴火烟雾接触史。
入院查体：浅表淋巴结无肿大，气管居中，双肺呼吸音粗，可闻及少量湿 音。
入院诊断：气管支气管病变性质待查：气管支气管软骨炎？淀粉样变？其它？入院后行支气管镜检查，见气管及部分支气管弥漫性布满结节样新生物，质硬（图２），支气管腔内可见黏稠脓性分泌物。
治疗上予抗感染、化痰、解痉等治疗，患者症状好转，于２０１９年５月２０日出院。
病理检查 眼观：支气管镜下活检小标本，为数枚直径０ ２～０ ３ｃｍ的小结节，质硬。
镜检：组织表面被覆鳞状上皮黏膜组织（图３），见黏膜下钙化及骨化生（图４），未见软骨，骨小梁间有造血组织及脂肪组织填充。
气管支气管壁钙化常见的几种疾病
画一方禁地 2019-03-24
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一、气管支气管淀粉样变
淀粉样变性是以细胞外淀粉样蛋白质沉淀为特征的一组表现各异的临床综合征，可发生于全身多个器官，其病因及发病机制不明，成纤维细胞可能是形成并释放淀粉样沉积物的来源。
有原发、骨髓相关性淀粉样变、继发性及家族性淀粉样变等类型，原发性气管、支气管淀粉样变根据病变累及部位可分为局限性气管、支气管淀粉样变，多发或弥漫性支气管淀粉样变，肺实质内结节样淀粉样变及弥漫性肺实质淀粉样变粉样变4种类型，可单独存在，也可同时存在，临床表现多种多样，缺乏特异性，主要以喘鸣及呼吸困难，咳嗽、咳血、声音嘶哑等症状，肺功能检查右不同程度阻塞性通气功能障碍，常易误诊为慢性支气管炎，支气管哮喘，支扩，肺结核等，临床上极易误诊，目前无标准治疗方案，预后差，常导致气管局限或弥漫性狭窄而危及生命。
CT表现主要为主气管或支气管壁有多个小结节样突起，管壁增厚，管腔狭窄，少数结节钙化，增强多数轻度强化或无强化，多易误诊为气管占位病变，有时胸部CT可无阳性发现，高度怀疑者，明确诊断主要还是通过电子支气管镜可见气管、双侧各级支气管通畅，软骨环清晰，整个气管或支气管壁可见弥漫性颗粒状突起物，粘膜充血，但不一定所有的管壁狭窄，活检病理刚果红染色阳性，可以确诊为气管—支气管淀粉样变。
二、气管支气管内膜结核
是指发生在气管、支气管粘膜和粘膜下层的结核病。
成人EBTB最常见的感染途径是肺内病灶中结核分支杆菌直接植入支气管粘膜，其次肺内病灶也可通过支气管周围组织侵及支气管粘膜；结核分支杆菌也能经血行播散和淋巴引流首先侵袭支气管粘膜下层，然后累及粘膜层。
儿童EBTB多因邻近纵隔淋巴结核侵蚀支气管，引起结核性支气管炎；原发性支气管结核极少见。
多数病例支气管不规则增厚，内缘凹凸不平，管腔粗细不均匀，少数支气管管壁轻度均匀一致性增厚，管腔狭窄但较光滑；部分病理支气管管腔闭塞，所属肺叶肺段实变或不张，管腔内可见小结节、支气管钙化、空洞、支气管扩张等。
常继发与肺结核，肺内结合多样性。
气管腔内有时可见结节状或分叶状致密影，边缘多较光滑，少数可见管壁钙化和阻塞的气管腔内钙化，病变范围广，常有多个支气管受累且受侵长度较大，其外径一般不增大。
约1/3病例可见肺门、纵隔淋巴结肿大，但肺门无肿块，多数病例患侧支气管所属肺野可见结核播散灶，增强扫描可见支气管壁不均匀强化，支气管周围可有肿大淋巴结包绕并压迫支气管。
三、骨化性气管支气管病（TBO）
是一种少见的、未知病因的良性疾病，包括慢性炎症或退行性变、化学刺激、淀粉样病变、感染及遗传因素都可能引起该病；其中两种组织学理论已经被提出：1、来自气管软骨环上的软骨瘤和外生骨瘤；2、气管壁上弹性纤维内膜的软骨和骨化生。
临床表现多样，多发生在50-60岁，男女比3:1，可无任何症状或出现多种呼吸道症状，如疲劳性呼吸困难、咳嗽、喘鸣音、反复感染和咯血。
解剖学以突入到气管腔内的多发粘膜下层骨软骨结节为特征；在组织病理学检查中，结节被识别为粘膜下层骨软骨增生，粘膜表层通常是完好无损的，且结节和气管软骨环的软骨膜相连。
影像学表现：
典型表现为弥漫的气管支气管腔狭窄伴结节。
进展期病例胸片可显示扇贝样或结节样气管支气管狭窄，胸片上也可见钙化，尤其在侧位片。
CT可显示特征性的起自于气管前壁和侧壁且突入气腔内的钙化结节，造成弥漫的气管腔狭窄。
单个结节典型的大小为3-8mm，可可以看到典型的气管软骨增厚。
气管后壁膜部缺如与复发性多发软骨炎很相似，通常与慢阻肺相关的气管刀鞘样改变（矢状与冠状直径比＞2mm）叶常在TBO患者见到。
TBO与两种疾病的鉴别要点在于，前两种疾病与气管、支气管软骨分布关系不大，且不会导致气管后壁缺如。
四、复发性多软骨炎
复发性多软骨炎（RP）是一少见的累及全身多系统的疾病，具有反复发作和缓解的进展性炎性破坏性病变，累及软骨和其他全身结缔组织，包括耳、鼻、眼、关节、呼吸道和心血管系统等。
临床表现为耳、鼻、呼吸道软骨炎，并伴有眼、耳前庭等器官受累症状。
多关节炎和血管受累也比较常见。
X线检查胸片显示有肺不张及肺炎。
气管支气管体层摄影可见气管、支气管普遍性狭窄，尤其两臂后伸挺胸侧位相可显示气管局限塌陷。
同时也能显示主动脉弓进行性扩大，升和降主动脉、耳郭、鼻、气管和喉有钙化。
周围关节的X线显
示关节旁的骨密度降低，偶有关节腔逐渐狭窄，但没有侵袭性破坏。
脊柱一般正常，少数报告有严重的脊柱后凸、关节腔狭窄、腰椎和椎间盘有侵袭及融合改变。
耻骨和骶髂关节有部分闭塞及不规则的侵袭。
CT检查可发现气管和支气管树的狭窄程度及范围，可发现气管和支气管壁的增厚钙化、管腔狭窄变形及肿大的纵隔淋巴结。
呼气末CT扫描可观察气道的塌陷程度。
高分辨CT可显示亚段支气管和肺小叶的炎症。
和TBO分布很相似，但复发性多软骨炎的特征表现是钙化的气管壁增厚而没有分离的腔内结节，且其常伴气管软化；TBO通常不伴有呼气性气管塌陷。
