颅内血肿的MRI各期表现

脑梗死是指因血管阻塞而造成的脑组织缺血性坏死或软化，常见原因包括动脉硬化、栓子栓塞以及血液病、血管炎等基础病变。

病理上于12-24小时后肉眼可见坏死脑组织肿胀、变性，镜下见神经元肿胀，细胞核和细胞质固缩、深染。

大多数发生在40岁以上，常有高血压病史。

起病急，因梗死部位不同而出现相应症状和体征，绝大多数患者出现各种不同程度的脑部损害，如偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲等。

诊断要点1.脑实质内片状或楔形，并与血管分布一致的异常信号影，灰白质肿胀，分界消失，可有轻度占位效应；2.腔隙性脑梗死多位于基底核、内囊区、侧脑室旁白质及脑桥内，直径小于15mm，无占位效应；3.超急性期（发病6小时以内）T1WI，T2WI及FLAIR序列阴性，DWI呈高信号，PWI呈低灌注区；4.急性期（发病后6-72小时）T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈高信号，DWI呈高信号，PWI呈低灌注区；5.亚急性期（发病后72小时-10天）T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈高信号，而DWI呈信号下降趋势；6.慢性期（发病后11天到数月）T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈低信号，DWI呈低信号；7.注射对比剂后，可呈脑回状、片状或线状强化；8.大面积脑梗死MRA可见动脉狭窄、闭塞、中断等征象。

出血1.超急性期出血数分钟到数小时内。

漏出的血液尚未凝固，表现为长T1长T2，因此在T1WI上大多表现为略低信号，在T2WI上呈现高信号。

需注意两点：1。

与肿瘤等其他病变鉴别；2.该期血肿在低场MRI上T1WI可呈高信号。

DWI高信号ADC低信号2.急性期一般出血后2天内。

红细胞的包膜保持完整，细胞内为去氧血红蛋白，具有顺磁性，可造成局部磁场不均匀，加快了质子失相位，因此T2值明显缩短，在T2WI或T2﹡WI上表现为低信号。

但细胞内去氧血红蛋白对T1值的影响较小，因此T1WI信号变化不明显，呈稍低或等信号。

DWI低信号ADC低信号3.亚急性期早期一般为出血第3-6天。

颅内血肿的临床表现、检查、治疗和预防A、概述：建议就诊于神经外科。

颅内血肿是脑损伤中最常见最严重的继发性病变。

当脑损伤后颅内出血聚集在颅腔的一定部位而且达到相当的体积后，造成颅内压增高，脑组织受压而引起相应的临床症状，称为颅内血肿。

发生率约占闭合性颅脑损伤的10％和重型颅脑损伤的40％～50％。

外伤性颅内血肿形成后，其严重性在于可引起颅内压增高而导致脑疝；早期及时处理，可在很大程度上改善预后。

B、临床表现：（一）、硬脑膜外血肿1．外伤史颅盖部，特别是颞部的直接暴力伤，局部有伤痕或头皮血肿，颅骨x线摄片发现骨折线跨过脑膜中动脉沟；或后枕部受伤，有软组织肿胀、皮下淤血，颅骨x线撮片发现骨折线跨过横窦；皆应高度重视有硬脑膜外血肿可能。

2．意识障碍血肿本身引起的意识障碍为脑疝所致，通常在伤后数小时至1～2天内发生。

由于还受到原发性脑损伤的影响，因此，意识障碍的类型可有三种：①当原发性脑损伤很轻（脑震荡或轻度脑挫裂），最初的昏迷时间很短，而血肿的形成又不是太迅速时，则在最初的昏迷与脑疝的昏迷之间有一段意识清楚时间，大多为数小时或稍长，超过24小时者甚少，称为“中间清醒期”；②如果原发性脑损伤较重或血肿形成较迅速，则见不到中间清醒期，可有“意识好转期”，未及清醒却又加重，也可表现为持续进行性加重的意识障碍；③少数血肿是在无原发性脑损伤或脑挫裂伤甚为局限的情况下发生，早期无意识障碍，只在血肿引起脑疝时才出现意识障碍。

大多数伤员在进入脑疝昏迷之前，已先有头痛、呕吐、烦躁不安或淡漠、嗜睡、定向不准、遗尿等表现，此时已足以提示脑疝发生。

3．瞳孔改变小脑幕切迹疝早期患侧动眼神经因牵址受到刺激，患侧瞳孔可先缩小，对光反应迟钝；随着动眼神经和中脑受压，该侧瞳孔旋即表现进行性扩大、对光反应消失、睑下垂以及对侧瞳孔亦随之扩大。

应区别于单纯前颅窝骨折所致的原发性动眼神经损伤，其瞳孔散大在受伤当时已出现，无进行性恶化表现。

视神经受损的瞳孔散大，有间接对光反应存在。

颅内及脊髓各病变MRI表现长T1长T2信号（T1WI呈低信号，T2WI呈高信号）A VM（属脑血管畸形）：平扫：见毛线团状（或蜂窝状血管流空影），（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），无明显占位征象，与血管（大脑前或中或后动脉）关系密切，边界欠清晰，形态欠规则，团块状边缘于FLAIR呈高信号。

MRA：见供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。

椎管内血管畸形：平扫：双侧上颈段脊髓增粗，内部可见排列紊乱异常流空血管团。

由双侧椎动脉颅内、颅外分支供血。

增强扫描：畸形血管团明显强化，清晰显示供血动脉及引流静脉。

星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级：平扫：见片状（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），（Ⅰ级周边见片状稍长T1稍长T2信号、Ⅱ级周边见片状长T1长T2信号），（Ⅰ级未见明显占位征象；Ⅱ级轻度占位征象，周围组织见稍受压）。

诊断要点：1）肿瘤直接造成的信号强度及占位征象。

2）Ⅰ、Ⅱ级坏死囊变少，占位效应轻，强化程度低。

3）Ⅲ、Ⅳ级信号多不均匀，占位效应重，强化明显。

4）小脑星形细胞瘤，多位于小脑半球，囊肿有瘤，瘤中有囊，坏死囊变多见，占位效应重，强化明显。

（分级主要依据累及范围，形态，钙化、坏死程度，占位效应，主要根据DWI扩散程度）。

少突胶质细胞瘤：平扫：见片状异常信号灶，于T1WI呈低信号，T2WI上呈高信号，边界清晰，形态规则，周边见小片状长T1长T2信号，轻度占位效应（Ⅰ级）、占位征象重（Ⅱ级）。

增强扫描：明显强化。

诊断要点：1）多发于幕上半球。

2）钙化少，水肿重，囊变，出血，强化明显。

3）多见于成年人。

鉴别：星形、钙化性脑膜瘤、室管膜瘤、钙化性A VM、海绵状血管瘤、结核球。

室管膜肿瘤：第四脑室多见。

平扫：于第几…..脑室（侧脑室、或脑池、或脑实质）见斑片状异常信号灶，T1WI呈低信号（或等信）T2WI呈高信号（为主），内见多个片状长T1长T2信号区（囊变）。

脑出血的核磁表现之DWI & FLAIR篇最近在工作中发现大夫查头颅的时候脑出血时对于什么是DWI，什么是FLAIR根本就分不清楚，也不知道申请单要怎么开，那么下面我们就来说一下两者的区别。

我们分期细看：➤1. 超急性期(<24h)，红细胞内氧合血红蛋白阶段，氧合血红蛋白抗磁性，血肿对核磁的影响主要为血肿里面含水比较多，所以出现T1低，T2高信号（类比普通水肿就好）。

➤2. 急性期(1-3d)，两点决定信号，首先脱氧血红蛋白顺磁，影响了T2，T2较前黑下去了，其次脱氧血红蛋白结构所限，对T1还没发挥作用，依旧是黑的，双黑，所以这是最黑暗的阶段。

➤3. 亚急性早期(3-7d)，正铁血红蛋白，依旧顺磁，T2依旧黑的，T1却因被正铁血红蛋白（和脱氧比铁原子位置变了）转正变白了。

➤ 4. 亚急性晚期(7-14d)，细胞膜破了，T2顺磁作用的影响就没了，这个阶段，血肿里面水分增加，T2也变亮了，这个双白是脑出血最好记的阶段。

➤ 5. 到了慢性期(>14d)，含铁血黄素不溶于水，且超顺磁性，这两点决定它在T1和T2都是黑的。

另外，还流行个I Bleed, I Die, Bleed Die, Bleed Bleed,Die Die。

具体意义可以自行搜索，据说自mayo clinic流出。

I代表等信号，有时候等和低比较微妙，大家记住一个就好。

FLAIR本身就受T2弛豫影响，当然还有很多其他因素（咱们就不要搞那么复杂难为自己了吧）。

总之一句话，勉强当成另一种T2记是可以接受的（血肿里面各种物质，算不上有自由水）。

而DWI呢：超急性期血肿高信号可能源自出血后血浆被吸收、粘度高、红细胞被挤到一起细胞内空间小弥散受限等很多目前不是特别确定的原因。

急性期和亚急性早期和T2一样由于顺磁性物质的强大作用产生低信号。

亚急性晚期，DWI高信号可能的原因很多，红细胞破坏、流出正铁血红蛋白，之前两个阶段的非均匀磁化效应（inhomogeneous susceptibility effect）消失、细胞内的物质分散到细胞外，组织粘度高等。

血肿在MRI上的信号变化规律
一、超急性期：长T1长T2信号
二、急性期：T1无明显变化，T2信号变短（脱氧血红蛋白分布不均匀，非质子-偶极效应），即长T1短T2信号。

三、亚急性期：
①亚急性早期：T1由外向内出现高信号（含铁血黄素产生），T2高信号不明显（水肿不明显）。

周围开始出现短T1信号，T2为低信号。

②亚急性中期：T1为高信号，T2由外向内出现高信号（水肿由外向内蔓延），。

T1、T2均为高信号，周围开始出现水肿。

③亚急性后期：T1和T2上均为高信号，但T2上高信号周围出现低信号环（巨噬细胞吞噬血红蛋白形成含铁血黄素，造成磁场的不均匀）四、慢性期：血肿逐渐吸收液化，中央长T1长T2信号，周围为短T1短T2信号（为含铁血黄素环）。

颅内及脊髓各病变MRI表现长T1长T2信号（T1WI呈低信号，T2WI呈高信号）A VM（属脑血管畸形）：平扫：见毛线团状（或蜂窝状血管流空影），（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），无明显占位征象，与血管（大脑前或中或后动脉）关系密切，边界欠清晰，形态欠规则，团块状边缘于FLAIR呈高信号。

MRA：见供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。

椎管内血管畸形：平扫：双侧上颈段脊髓增粗，内部可见排列紊乱异常流空血管团。

由双侧椎动脉颅内、颅外分支供血。

增强扫描：畸形血管团明显强化，清晰显示供血动脉及引流静脉。

星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级：平扫：见片状（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），（Ⅰ级周边见片状稍长T1稍长T2信号、Ⅱ级周边见片状长T1长T2信号），（Ⅰ级未见明显占位征象；Ⅱ级轻度占位征象，周围组织见稍受压）。

诊断要点：1）肿瘤直接造成的信号强度及占位征象。

2）Ⅰ、Ⅱ级坏死囊变少，占位效应轻，强化程度低。

3）Ⅲ、Ⅳ级信号多不均匀，占位效应重，强化明显。

4）小脑星形细胞瘤，多位于小脑半球，囊肿有瘤，瘤中有囊，坏死囊变多见，占位效应重，强化明显。

（分级主要依据累及范围，形态，钙化、坏死程度，占位效应，主要根据DWI扩散程度）。

少突胶质细胞瘤：平扫：见片状异常信号灶，于T1WI呈低信号，T2WI上呈高信号，边界清晰，形态规则，周边见小片状长T1长T2信号，轻度占位效应（Ⅰ级）、占位征象重（Ⅱ级）。

增强扫描：明显强化。

诊断要点：1）多发于幕上半球。

2）钙化少，水肿重，囊变，出血，强化明显。

3）多见于成年人。

鉴别：星形、钙化性脑膜瘤、室管膜瘤、钙化性A VM、海绵状血管瘤、结核球。

室管膜肿瘤：第四脑室多见。

平扫：于第几…..脑室（侧脑室、或脑池、或脑实质）见斑片状异常信号灶，T1WI呈低信号（或等信）T2WI呈高信号（为主），内见多个片状长T1长T2信号区（囊变）。

颅脑肿瘤的MRI表现1．目的和要求(1)熟练掌握颅脑肿瘤的MRI表现和诊断。

(2)熟悉颅内感染性疾病、脑白质病及脑变性疾病的典型MRI表现。

2．教具MRI教学片、标本、模型、幻灯片、录像和多媒体等。

3．内容提要(1)颅脑肿瘤的基本MRI表现①脑瘤信号特点，绝大多数肿瘤呈长Tl，长T2的信号改变，特别是实质性胶质瘤或转移瘤。

区分肿瘤与周围水肿是十分必要的。

②脑瘤出血，表现为Tl及T2像上的高信号等。

③脑瘤周围水肿，表现为长T1、长T2，但邻界Tl像(TE28、TR500)，水肿常不易被显示，界于白质灰质内的水肿沿着深和浅纤维束，产生一个周边分指样改变等。

④脑瘤坏死与囊变，MRl在显示肿瘤囊性变时，视其内容物不同，有不同的特点。

一般而言，良性囊变边缘常光滑，信号强度均一，特别是边缘与中心没有差异；而恶性肿瘤的囊壁有结节，不光滑等。

⑤肿瘤钙化，各种肿瘤钙化常是肿瘤定性标志之一，MRI 钙化表现为T1及T2像均无信号等。

⑥增强扫描对诊断脑瘤的价值，顺磁性造影剂(Gd-DTPA)增强扫描有利于鉴别肿瘤与水肿，有利于显示肿瘤囊变结构等。

(2)常见脑肿瘤：①神经胶质瘤：起源于神经胶质细胞，包括星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤和髓母细胞瘤等。

约占全部颅脑肿瘤的40%-50%。

a．星形细胞瘤：常位于一侧大脑半球、小脑半球和脑干，柯氏（Kemohan）分类法将其分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为良性，Ⅲ、Ⅳ级为恶性；占胶质瘤的40%。

Ⅰ、Ⅱ级MRI表现为：1.瘤体多呈长Tl、长T2信号强度，边界清楚，成人常见于额叶、顶叶、颞叶，儿童多见于后颅窝。

2.实质形多见于幕上，呈明显长T2与不明显长T1；少数无信号异常，仅见灰白质界限消失。

3.囊性型多见于后颅窝，囊液含蛋白质，在T1像呈低信号但高与脑脊液，T2像呈高信号但低与脑脊液。

4.脑水肿轻微，占位效应不明显。

5. Ⅰ级星形细胞瘤一般不强化，Ⅱ级星形细胞瘤呈轻度强化。

6.钙化占8-30%；7.瘤内出血少见。

颅内血肿的影像诊断及鉴别诊断方法有哪些？1.CT扫描CT扫描是最常用的诊断颅内血肿的影像学方法。

血肿在CT图像上呈现为不同密度的圆形或椭圆形区域。

根据血液的密度变化，颅内血肿分为以下几类：① 新鲜血肿：表现为高密度，由于血液中的红细胞含有较高的铁离子。

② 亚急性血肿：表现为较高密度，密度逐渐降低，与降解的红细胞内的铁离子减少有关。

③ 慢性血肿：表现为较低密度，与红细胞降解产物的吸收和水分的增加有关。

在对颅内血肿进行鉴别诊断时，需要与其他颅内病变进行区分，包括肿瘤、脑梗死、脑梗塞、脑脓肿等。

通过以下特征可以帮助进行鉴别诊断：①血肿的局部形态和位置可以与肿瘤进行区别，血肿通常具有边缘清晰且临近外部或内部颅骨的特点。

② 血肿病因相关的临床表现和病史可以帮助与脑梗死、脑梗塞和脑脓肿进行区分。

③ 脑血管CTA、MRA等血管成像方法可以排除血管病变导致的血肿。

血肿的位置与其病因有关,常见的血肿类型包括硬膜外血肿、硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血、脑实质内血肿等。

通过CT图像可以确定血肿的具体位置和形态，有助于制定后续处理方案。

血肿的变化和发展：CT扫描可通过不同时相的图像来观察血肿的变化和发展。

新鲜血肿在早期表现为高密度，然后在几天内逐渐变为亚急性和慢性血肿。

2.MRI扫描颅内血肿的影像诊断及鉴别诊断方法之一是MRI扫描。

MRI（磁共振成像）是一种无创的影像学检查方法，通过利用磁场和无线电波的相互作用，生成具有很高分辨率的图像，用于观察颅内血肿的位置、形态、大小以及与周围组织的关系。

①T1加权图像：在T1加权图像上，新鲜血肿呈现为高信号区域，与周围脑物质对比明显；亚急性和慢性血肿呈现为低信号区域，与周围组织的对比度较低。

通过T1加权图像，可以确定血肿的位置、形态及其与周围组织的关系。

②T2加权图像：在T2加权图像上，新鲜和亚急性血肿呈现为高信号区域，与周围正常脑组织相比更为明显；慢性血肿呈现为低信号区域。

通过T2加权图像，可以进一步明确血肿的类型和程度。

脑出血后脑内血肿MRI表现规律脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液－血液浓缩－血凝块形成和收缩－红细胞溶解－低蛋白血肿液。

血肿内血红蛋白的演变过程为：氧合血红蛋白（HBO2）－脱氧血红蛋白（DHB）－高铁血红蛋白（MHB）－含铁血黄素（H-S），其中可出现互相重叠现象。

根据脑内血肿的病理及血红蛋白变化规律，脑内血肿的MR信号表现规律为：1．超急性期（＜24小时），血肿主要由完整红细胞内的HBO2组成，在MR 上可分为三阶段：（1）Ⅰ阶段（0-3小时），血肿在T1加权像上呈低信号，在T2加权像上呈高信号。

（2）Ⅱ阶段（3-12小时），血肿在T1加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号；此时出现轻度脑水肿。

（3）Ⅲ阶段（6-24小时），血肿在T1、T2加权像上可呈等信号，此时出现中等脑水肿。

2．急性期（2-7天），血肿内HBO2逐渐向DHB演化。

（1）Ⅰ阶段（2-3天），完整红细胞内的HBO2已演变为DHB。

血肿在T1加权像呈等或略低信号，在T2加权像上呈典型的低信号，此期伴重度脑水肿。

（2）Ⅱ阶段（3-4天），血肿除DHB之外，已有相当大部分转化为细胞内MBH，在T1加权像上呈典型的高信号，在T2加权像上呈典型的最低的黑信号，此期伴重度的脑水肿。

（3）Ⅲ阶段（5-7天），此期特征是红细胞开始溶解，血肿在T1加权像上仍呈典型的高信号，在T2加权像上仍呈低信号，（但不如Ⅱ阶段黑），脑水肿减轻为中度。

3.亚急性期（8-30天）。

（1）Ⅰ阶段（8-15天），血肿周边已经是游离稀释的MHB，中心部仍为未演化的DHB，在T1加权像上最有特征性。

周围为高信号厚环，中心为DHB低信号，在T2加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号DHB，脑水肿从中度变为轻度。

（2）Ⅱ阶段（16-30天），血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取代，在所有成像序列中均逐渐完成高信号，以T1加权像最明显，T2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。

脑内血肿机化的CT、MRI表现及误诊分析目的：分析脑内血肿机化的CT及MRI表现，提高其影像学诊断正确率，减少误诊。

方法：回顾性分析临床及手术证实的18例脑内血肿机化的影像学资料，18例均进行了CT平扫，10例同时进行了CT及MRI检查，15例均进行了MRI或CT增强扫描。

结果：5例有脑出血史，a通过随访复查确诊为血肿机化。

另13例术前均诊断为胶质细胞瘤，术后证实为血肿机化。

结论：脑内机化的血肿常表现为混杂密度（信号），伴周边水肿，增强扫描呈花环形强化，与胶质细胞瘤影像表现非常相似，有此影像学表现的应想到血肿机化的可能。

标签：脑内血肿机化；胶质细胞瘤；CT、MRI表现脑内血肿的报道很多，但是关于脑内血肿机化的影像学表现文献报道极少，国内仅有5篇报道，且均为个案报道，现搜集我院2002～2015年6月间经证实的脑内血肿机化18例，分析其CT和MRI表现，并复习相关文献，探讨其影像学特点，以提高对该病的影像学诊断水平。

1 资料与方法1.1 一般资料搜集2002年至2015年6月本院经证实的脑内血肿机化18例，其中18例均有CT平扫，10例同时有MRI检查，7例有CT增强扫描，8例有MRI增强扫描。

本组男11例，女7例，年龄10～78岁，平均48岁，有高血压史10例，既往有明确脑出血史5例，其中外伤后脑出血3例，自发性脑出血2例，其余13例患者均无明确的脑出血病史，病程最长者8年，最短者半年，本组患者中7例有单侧肢体偏瘫，2例有小脑共济失调症状，8例有头疼，7例有呕吐，11例伴有抽搐。

发生在幕上的16例，2例发生在幕下。

1.2 方法设备采用美国GE公司1800普通CT和日本东芝Aquition16层MSCT，扫描条件分别为：120KV，100MAS，层厚层距10mm和120KV，200MAS，层厚层距7mm。

所用对比剂为：碘海醇注射液（300mg I/ml）85ml，流速2.5ml/s，单次增强扫描。

脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液－血液浓缩－血凝块构成和延伸－红细胞消融－低蛋白血肿液。

血肿内血红蛋白的演变过程为：氧合血红蛋白（hbo2）－脱氧血红蛋白（dhb）－高铁血红蛋白（mhb）－含铁血黄素（h-s），此中可涌现彼此重叠情形。

按照脑内血肿的病理及血红蛋白变化规律，脑内血肿的mr旌旗旗号表现规律为：颅内血肿脑出血后脑内血肿mri表现规律，1．超急性期（＜24小时），血肿重要由完整红细胞内的hbo2形成，在mr上可分为三阶段：（1）ⅰ阶段（0-3小时），血肿在t1加权像上呈低旌旗旗号，在t2加权像上呈高旌旗旗号。

（2）ⅱ阶段（3-12小时），血肿在t1加权像上呈略高旌旗旗号，在t2加权像上呈高旌旗旗号；此时涌现轻度脑水肿。

（3）ⅲ阶段（6-24小时），血肿在t1、t2加权像上可呈等旌旗旗号，此时涌现中等脑水肿。

2．急性期（2-7天），血肿内hbo2逐步向dhb演变。

（1）ⅰ阶段（2-3天），完整红细胞内的hbo2已演变为dhb。

血肿在t1加权像呈等或略低旌旗旗号，在t2加权像上呈典范的低旌旗旗号，此期伴重度脑水肿。

（2）ⅱ阶段（3-4天），血肿除dhb之外，已有相当大部分转化为细胞内mbh，在t1加权像上呈典范的高旌旗旗号，在t2加权像上呈典范的最低的黑旌旗旗号，此期伴重度的脑水肿。

（3）ⅲ阶段（5-7天），此期特性是红细胞开始消融，血肿在t1加权像上仍呈典范的高旌旗旗号，在t2加权像上仍呈低旌旗旗号，（但不如ⅱ阶段黑），脑水肿加重为中度。

3.亚急性期（8-30天）。

（1）ⅰ阶段（8-15天），血肿周边已经是游离浓缩的mhb，核心部仍为未演变的dhb，在t1加权像上最有特性性。

四周为高旌旗旗号厚环，核心为dhb低旌旗旗号，在t2加权像上四周为略低旌旗旗号厚环，核心为更低旌旗旗号dhb，脑水肿从中度变为轻度。

（2）ⅱ阶段（16-30天），血肿核心的dhb逐步为游离浓缩的mhb所代替，在所有成像序列中均逐步实现高旌旗旗号，以t1加权像最明显，t2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至流逝。