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【诊断学学习课件】_血栓与止血检验

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血栓与止血检测-PPT课件

血栓与止血检测-PPT课件

凝血酶时间测定（thrombin time,TT)
【原理】 受检血浆中加入“标准化”凝血酶后 测定开始出现纤维蛋白丝所需要的时间。
【临床意义】
检查抗凝物的定性试验，也可检测凝血第 三阶段以及纤溶活性测定。
延长：
➢抗凝物质存在:肝素或类肝素物质 ➢纤维蛋白原显著减少或结构异常：先天
性或严重肝病
➢纤维蛋白（原）降解产物增高：DIC
熟悉内容： 各检测项目的原理、方法及参考值。 DIC检查的项目及临床意义。
了解内容： 止凝血与抗凝血机制。
正常止凝血过程(止凝血机制)有三大因素 参与
血管 血小板 凝血因子
正常抗凝过程(抗凝机制)有三大因素参与
抗凝系统 纤溶系统
第一节 血管壁检测
P296
复习 血管壁的止血作用
1、收缩反应：神经、体液调节 2、激活血小板（vWF） 3、促进血液凝固过程 4、抑制纤维蛋白溶解
2、仅有PT↑
提示外源性凝血途径因子异常（因子Ⅶ）。
P309
凝血象检查 —APTT、PT、TT、Fg定量检测
血浆纤维蛋白原测定（Fg）
1、活化部分凝血活酶时间测定
(activated partial thromboplastin time, APTT)
【原理】在受检血浆中加入活化的部分凝 血活酶时间试剂和Ca2+，观察血浆凝固 所需的时间。
【参考值】 1、（31-43） 秒 2、与对照相差在10秒以内
（TF或组织凝血活酶），观察血浆的凝 固时间即为凝血酶原时间。
【参考值】
① PT秒数：直接测定的时间
【参考值】 （12±1）s （超过对照 3s 以上为异 常）
② PT比值（PTR) ：待测血浆PT/对照PT

《血栓与止血检验》PPT课件

《血栓与止血检验》PPT课件
第三章 第一节 血管壁的止血作用及检验
TM 操作
1.绘制校正曲线 人TM标准品用缓冲液A做倍比稀释，TM的浓度分别为 500，250，125，31.25，15.6，7.3,3.9和0ng/ml,以人TM浓度为横 坐标，以cpm为纵坐标绘制校正曲线。
2.将200μl的抗人TM单抗包被液加入聚苯乙烯放免小杯中，4℃过夜， 用洗涤液A洗3次，将待测样本（或标准品）0.25ml与等量缓冲液A 混合，每小杯加入20μl稀释样品液（空白管加入缓冲液A），37℃ 水浴2h，用洗涤液A洗3次，加入200μl125I-抗人TM单抗，37℃水 浴2h，再用洗涤液B洗六次，在γ闪烁测定仪上测定放射活性，在 校正曲线上查出相应的浓度。
vWF:Ag 操作
单抗以0.1mol/L的碳酸盐缓冲液（pH9.5）稀释成 10μg/ml加入反应板中，每孔0.2ml，置于湿盒中4℃ 过夜。
0.05%Tween—20，0.01mol/L磷酸盐缓冲液（pH7.4， Tween—PBS）洗3次后加入用0.4%BSA—PBS稀释的待 测血浆或培养液上清，每孔0.2ml，37℃温育2小时。
一、基本理论
血管壁的止血功能
激活血 小板
收缩 反应
激活凝 血过程
抗血 栓特 性
第十三章 第一节 血管壁的止血作用及检验
血小板的止血功能
血管损伤（抗血栓特性降低）
血管收缩
激
活凝血过程
血流减慢 纤维蛋白形成
血管内皮下成分暴露
血小板黏附、聚集、释放
血栓形成
第十三章 第一节 血管壁的止血作用及检验
二、血管壁（内皮）检验
血浆血管性血友病因子抗原vWF:Ag，ELISA法
原理纯化的兔抗人vWF:Ag抗体包被聚苯乙烯反应板，加入 稀释的待测血浆，样本中的vWF:Ag结合于固相的抗体 上，然后加入酶标记兔抗人vWF:Ag抗体，与其定量结 合，洗去多余抗体后，加底物显色，通过查找标准曲 线，即可计算出vWF:Ag的含量。

血栓与止血检验PPT.

血栓与止血检验PPT.

血小板
胶 原 纤 vWF GPⅠb-Ⅸ 维
血小板黏附
血小板
血小板 聚集
3.血小板的聚集类型
（1）第一相聚集：指由外源性致聚剂诱导的聚集 反应激。活它血小与板G的PⅡ物质b-称Ⅲ为致a与聚剂Fg或的诱相导剂互。反应有关。
弱：ADP、肾上腺素、去甲肾上腺素、
（2）第二相血聚管集加压：素指、由5-H血T 小板释放出的内源性致聚
（二）释放促栓物质
1. vWF-激活血小板
2. 内皮素、血管紧张素
VWF
血管进一步收缩
3. TF
启动外源性凝血
4. 基底胶原暴露
FⅫ 启动内源性凝血
（三）释放抗栓物质
抗栓
t-PA u-PA AT-Ⅲ TM PGI2、NO
促栓
vWF 内皮素
血管紧张素 组织因子 血小板活性因子
平滑肌 胶原纤维 弹性纤维
甘油磷脂 磷脂酰丝氨酸（PS）
脂
磷脂酰肌醇 （PI）
胆固醇
溶血卵磷脂
质
糖脂
（二）血小板骨架系统和收缩蛋白
骨架系统和收缩蛋白是指膜内侧的微管 （microtubules）、微丝（microfilaments） 和膜下细丝（submembrane filaments）
（三）血小板α-颗粒、致密颗粒的部分内容物
分析应聘者笔迹时，要依赖笔迹学专家的分析，不可单凭自己的主观臆断。
system，OCS）
三、课堂小结
2、致密管道系统（dense tubular system，DTS） 大部分应聘者在面试过程中表现紧张，需要面试者帮助，但也有少数应聘者在面试中表现得过分自信甚至是傲慢。与听相比，他们更
喜欢讲，知无不言，好像觉得自己的声音非常动听。这可能是由于他们感到自己的条件超过了工作所要求的，或者借助这种行为弥补

血栓与止血检验理论ppt课件.ppt

血栓与止血检验理论ppt课件.ppt

血小板收缩功能的模式图
6.维持血管内皮细胞完整性
• 血管内皮细胞和内皮细胞之间存在的空隙， 由PCL来填充
而且血小板还参与血管内皮细胞的再生和 修复过程
故能增强血管壁的抵抗力，降低血管的脆 性和通透性
二、正常完整止血过程
血管期 血小板期 血液凝固期 血栓动力学变化期
血栓形成
第三节 血液凝固(coagulation)
凝血因子特性 凝血因子的功能及其分子基础 凝血机制
一、凝血因子特性
凝血因子：血浆中和组织中直接参与凝血的物质 共14个，12个已编号（I-XIII），2个未编号（激
肽释放酶原PK、高分子量激肽原HMWK）
除FⅣ为Ca++外，其余均为蛋白质 除FⅢ外, 其余均存在于血浆中 除FⅣ、Ⅲ外，大部分在肝脏合成
大血管收缩：
特点：① 神经调节完成 ② 使血管平滑肌收缩 ③ 血流减少
2.激活血小板
3.促进血液凝固
4.抗血栓形成作用
血管内皮细胞的生物屏障作用 摄取和清除循环中一些促凝物质、血管活
性物质 血管内皮细胞能合成和分泌一些物质
血管内皮细胞能合成和分泌一些物质：
舒张血管：PGI2（prostacyclin）、NO 抑制血小板聚集：PGI2（前列环素) 灭活凝血因子：PC(蛋白C)系统、AT、TM 、 促进血块溶解：t-PA
γ-羧基谷氨酸：具有结合Ca++的能力，并借助于 Ca++ 与磷脂膜结合，Ca++起“搭桥”作用
γ-羧基谷氨酸
Ca++
磷脂膜
在肝合成必须依赖VitK，VitK缺乏可导
致新生儿出血或获得性成人出血性疾病
II、VII IX、X

《血栓与止血检测》课件

《血栓与止血检测》课件
血栓形成、血小板聚集和凝血因子活化等是止血机制的关键步骤。
止血检测的方法和应用
常见方法
常用的止血检测方法包括凝血时间、止血时间和红 细胞计数等。
应用领域
止血检测在手术、创伤和出血性疾病等领域具有广 泛的应用。
总结和讨论
1 掌握关键知识
通过本课程的学习，您将全面掌握血栓与止血的关键知识和技术。
2 深入讨论
血栓检测的方法和技术
1
技术进展
2
近年来，血栓检测技术得到了长足发展，
包括ELISA、流式细胞仪等。
3
常见方法
血栓检测常用方法包括凝血时间检测和D二聚体术为血 栓检测带来了新的突破。
止血的过程和机制
1 止血的目的
止血是为了阻止大出血和恢复血管的完整性。
2 止血机制
血栓的定义和形成过程
1 什么是血栓？
血栓是血液在血管内部形成并阻塞血液流动 的固体块。
2 形成过程
血栓的形成包括血小板聚集、凝血因子激活 和纤维蛋白生成等多个步骤。
血栓的危害和相关疾病
1 血栓的危害
血栓可以导致心脑血管疾病、深静脉血栓形 成等严重健康问题。
2 相关疾病
高血压、糖尿病和肥胖等疾病与血栓形成和 血栓相关疾病风险密切相关。
我们将进行深入的讨论，共同探讨血栓和止血领域的研究前沿和未来发展。
《血栓与止血检测》PPT 课件
这个PPT课件将介绍血栓和止血的关键概念和技术。我们将深入探讨血栓的形 成过程、危害和检测方法，以及止血的过程、机制和检测应用。
课程介绍
1 了解血栓与止血
血栓和止血是人体中关键的生理过程，对人 体健康至关重要。
2 课程目标
本课程旨在帮助学员全面了解血栓的形成和 危害，以及止血的过程和检测方法。

血栓与止血的检验PPT课件

血栓与止血的检验PPT课件
实用文档
生理性抗凝蛋白和病理性抗凝物质检测
1．血浆抗凝血酶Ⅲ活性（AT- Ⅲ:A)测定。 2．血浆抗凝血酶Ⅲ抗原（ AT- Ⅲ:Ag)测定。 3．血浆蛋白C抗原（PC:Ag）测定。 4．血浆游离蛋白S（FPS）测定。 5．血浆凝血酶－抗凝血酶复合物测定。 6．血浆游离肝素时间、肝素定量测定。 7．狼疮抗凝血物质测定。
3．BT延长、BPC增多 原发性或反应性血小板增多 症。
4．BT延长、BPC正常 血小板功能缺陷或某些凝血 因子缺陷，后者如血管性血友病、低(无)纤维蛋白血症。
实用文档
血管壁异常的检测
1．毛细血管抵抗力试验（毛细血管脆性试验、束 臂试验）。
2．出血时间测定。 3．血管性血友病因子抗原（vWF:Ag）测定。 4．其他。
● 凝血因子缺陷； ● 循环系统中抗凝物质增多或纤维蛋白溶解亢进。 这些因素可以是单独的，也可以是复合的障碍。
实用文档
正常止血、凝血机制
正常止血机制需要有血管壁、血小板和凝血系统 参与来完成。
止血过程可以分为两个阶段： 以血小板和血管壁的作用为主形成血小板血栓的 一期止血； 以凝血因子的作用为主形成纤维蛋白血栓的二期 止血。
实用文档
4．PT延长或缩短 3秒以上，APTT延长或缩短 10秒以上；
5．AT- Ⅲ活性 < 60%,或蛋白C活性降低； 6．血浆纤溶酶原抗原（PLG：Ag）< 200mg/L ； 7．因子Ⅷ：C活性 < 50%。
实用文档
实用文档
凝血因子的作用
外源性 凝血途径
内源性 凝血途径
●凝血活酶 —— 凝血共同途径
的形成
●凝血酶和
●纤维蛋白的形成
纤维蛋白单体交联后形成不溶性稳定的纤维构成

[诊断学]-血栓与止血检测PPT课件


组织损伤释放
PKa PK XII——————XIIa HMWK
（凝血旁路）
组织因子（III）
XI
XIa
IX
IXa
IIa
Ca2+
VIII--------------- VIIIa
VIIa IIa VII
III
Plt------------------ PF3 IIa
X
Xa
Xa
V——————————————Va
.
2.PAdT减低 见于vWD、巨大血小板综合征、血 小板无力症、尿毒症、肝硬化、异常蛋白血症、 骨髓增生异常综合征(MDS)、急性白血病、服 用抗血小板药物等。
.
三、血小板聚集试验（PAgT）
诊断试验
1.PAgT增高 反映血小板聚集功能增强,见于血栓 前状态和血栓性疾病,如心肌梗塞、心绞痛、糖 尿病、脑血管病变、妊高征、DVT。
血小板
纤维蛋白网
血凝块
血栓收缩蛋白
收缩
血清被挤出 血块缩小加固
.
5．血小板促凝活性
PF3提供凝血因子催化表面
.
血小板止血功能（小结）
① 维持血管壁的完整性，毛细血管的通透性 ② 粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓 ③ 释放活性物质，促进血小板聚集，增强
血管收缩 ④ 促进凝血过程 ⑤ 血块收缩，形成稳固血栓
延长：
1. 因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ严重减少，如血友病 2. 凝血酶原严重减少，如严重肝病，阻塞性黄疸 3. 纤维蛋白原严重减少，如DIC、纤溶亢进 4、应用肝素、口服抗凝药物等
缩短:
高凝状态（hypercoagulation state） 如血栓性疾病
.
三、血浆凝血酶原时间测定 （Prothrombin time, PT）
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AT-Ⅲ
内源
Ⅻa Ⅺ Ⅸa
HC Ⅱ
Ⅹa
凝血酶
TM+凝血酶
PC
APC
PS
Ⅷa Ⅴ
外源
Ⅲ（TF）
Ⅶa Ⅹa
TFPI
凝血酶
抑制（激活）纤溶系统
纤维蛋白溶解及其抑制因子
纤维蛋白（原）被纤溶酶 溶解，称为纤维蛋白溶解（纤 溶）。
纤溶酶原被纤溶酶原激活 物激活→纤溶酶：溶解纤维蛋 白原和纤维蛋白、分解多种凝 血因子、激活激肽系统和补体 系统、抑制血小板的粘附和聚 集功能。
l 原理
ELISA
l 参考值
阴性
l 临床意义
ITP患者体内自身抗体呈异质性； 免疫学诊断及鉴别； 观察疗效及监测病情变化。
血小板检测
3、血小板粘附试验
原理 利用血小板与玻璃表面相粘附的特性进 行测定，使抗凝血流经一定面积的玻璃 表面，供血小板吸附，检测吸附前与吸 附后血小板数量之差，计算粘附率。
参考值 62.5%±8.61%
止血机制
1、血小板粘附
血小板粘附在非血小板表面 血小板（GPⅠb）—von Willebrand—胶原
fibronectin（Fn）
止血机制
2、血小板聚集：分二相
血小板与血小板之间发生粘附（白色血栓） 血小板（GPⅡb/Ⅲa ）- FⅠ- GPⅡb/Ⅲa 血小板聚集需要诱导剂的参与，如ADP、 肾上腺素、胶原、凝血酶、花生四烯酸等
l 血块收缩率=[血清/全血(ml)×(100%-Hct%)] ×100%
l 参考值 血块退缩率 65.8%±11.0%
l 临床意义
减低 血小板收缩功能异常
2、 单克隆抗体血小板抗原固定试验
（monoclonal antibody immobilization of platelet antigens,MAIPA)
II
凝血酶IIa
纤维蛋白原
可溶性 纤维蛋白
外源性途径
III VIIa Ca2+
XIIIa 纤维蛋白凝块
血管壁损伤
血管收缩
胶原 释放组织因子
内源性凝血途径 X 外源性凝血途径
血小板粘附、聚集
血小板聚集体
Xa
凝血酶原(II)
凝血酶(IIa)
初期止血血栓 （白色血栓）
二期止血血栓 （红色血栓）
抗凝机制
纤维蛋白原→纤维蛋白→红色血栓→ 血栓收缩蛋白→血块退缩：
止血作用加强
凝血及抗凝机制
凝血过程分为三期： 第一期 内源性、外源性凝血途径
→形成凝血酶原酶 第二期 凝血酶原→凝血酶 第三期 纤维蛋白原→纤维蛋白
内源性途径
XII
XIIa
XI
XIa
IX
IXa
VIIIa
Ca2+
PL
Xa
Xa
X
Va
Ca2+
PL
血小板激活通道
血小板 切变应力
Platelet Aggreation
GPIIb/IIIa Fibrinogen
止血机制
3、释放反应
血小板活化后释放其内容物: δ颗粒释放ADP、5-羟色胺、Ca2+等（释放反应Ⅰ） α颗粒释放PF4、FⅠ、β-TG、PDGF 等（释放反应Ⅱ）
止血机制
4、凝血和血块退缩
可溶性 FБайду номын сангаасP
血小板
血管壁
止凝血
纤溶系统
凝血因子
抗凝物
生理状态下
凝血
纤溶
纤维蛋白形成 纤维蛋白降解
凝血>纤溶：形成栓塞
纤溶>凝血：出血不止
血管壁检验
1、 出血时间测定（BT）
原理 将皮肤毛细血管刺破后，观察出血自然停
止所需的时间。BT的长短主要受血小板数
量和功能的影响，其次是血管壁的完整性
血栓与止血检测
广州医科大学附属第一医院血液科
l 血管损伤后出血 l 止血过程：
1. 血管收缩 ● 血管变窄 ● 目的是减少血液流向受损区域
2. 血小板堆积 ● 血小板快速流向创伤处 ● 粘附在血管壁上 ● 凝血因子促进血小板堆积
3. 纤维蛋白凝块形成 ● 在血小板堆上形成紧密的纤维蛋白网 ● 通过凝血因子的交互作用形成纤维蛋白, 该作用类似“多米诺骨牌”
纤维蛋白溶解及其抑制因子
1. 内源性纤溶的激活 Ⅻa和激肽酶将纤溶酶原激活为纤溶酶
2．外源性纤溶的激活 tPA、uPA等将纤溶酶原激活为纤溶酶
3. 纤溶系统的抑制因子 PAI通过对PA的抑制,阻断纤溶酶原的激活； 纤溶酶抑制因子能直接抑制纤溶酶的活性。
肝脏吸收
释放
PAI 抑制
激活
抑制
2-抗纤溶酶
和收缩功能。
参考值 测定器法：6.9±2.1min，>9 min为异常
临床意义 出血时间延长见于：
血小板明显减少； 血小板功能异常；
严重缺乏血浆有关因子，如vWD、DIC；
血管异常；
药物影响。
血管壁检验
2、毛细血管抵抗力试验（CRT）
原理 对毛细血管壁施以压力，观察血管壁、血 管内皮细胞、血小板等的综合止血作用。
1、凝血时间测定（CT） 原理 将采集的静脉血放置在玻璃试管中，
观察全血自动凝固所需的时间。本 试验主要反映内源性凝血过程第一 阶段有无异常。 参考值 4-12min(试管法)
凝血因子检测--CT
临床意义 本试验与因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ关系最大；但不够
敏感，故不适于用作血友病的过筛检查。 延长见于：
参考值 临床意义
减低见于： 先天性，如血小板无力症； 后天性，如MPN，抗血小板药物等。
增高见于： 心肌梗塞、脑梗塞、糖尿病、 静脉性血栓病等。
2' A：2分钟的幅度；4 ' A：分钟的幅度 TMA：达到最大 幅度的时间；T50%：达到1/2最大幅度的时间；Dt：延迟 时间；S：斜率
凝血因子检测
减低 vWD 增高 血栓性疾病
4、vWF:A测定
l 原理
免疫聚集法
l 参考值
O: 38% - 125.2%
l 临床意义
其它: 49.2% -169.7%
血栓性疾病
vWD的分型诊断
1、血块收缩试验（CRT）
l 原理
PRP＋Ca2+ ＋凝血酶→血浆凝块
→血小板收缩蛋白收缩→纤维蛋白网收缩→
血清析出。
参考值 正常人 < 5-10个出血点（阴性）， > 10个出血点为阳性。
临床意义 脆性增加见于： 血管病变(遗传性、过敏、 维C缺乏)； 血小板减少； 血小板功能异常； 其他：如VWD、服抗血小板药物等。
3、vWF:Ag测定
l 原理 免疫火箭电泳法 l 参考值 94.1%±32.5% l 临床意义
血小板检测-血小板粘附功能
临床意义 减少见于：
①巨大血小板综合征； ②vWD ； ③MPN； ④异常蛋白增多；⑤药物。
增高见于： ①心肌梗塞；②甲亢；③血栓性静脉炎； ④脑血栓形成；⑤糖尿病；⑥高脂血症； ⑦手术后。
血小板检测
4、血小板聚集功能测定
原理 比浊法：通过透光度的变化反映血 小板的聚集情况。