M4慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病的病因治疗与预防慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）它是一种心脏病，由肺组织、肺动脉血管或胸部的慢性病变引起，导致肺组织结构和功能异常，导致肺阻力增加，肺动脉压力增加，使右心扩张、肥大，伴有或不伴有右心衰竭。

它可以发生在老年人身上，但大多数是从中年发展起来的。

老年肺心病主要来自慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）发展而来。

它的发病率很高，尤其是在吸烟者中。

慢性肺源性心脏病的病因可分为以下几类：1、支气管、肺疾病慢性阻塞性肺疾病是由慢性支并发阻塞性肺气肿引起的（COPD）最常见的，约80%～90%由此可见，COPD是老年肺心脏病的主要原因。

其次是支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化)、肺放疗、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、隐源性弥漫性间质性肺炎、铍中毒、进行性系统性硬化、播散性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡硬石等。

2.胸部运动障碍性疾病很少见。

严重脊柱后、侧凸、脊柱结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连、严重胸椎畸形、严重胸膜肥厚、肥胖伴肺通气不足、睡眠呼吸障碍、脊髓灰质炎等神经肌肉疾病，可引起胸活动、肺压力、支气管扭曲或变形、肺功能有限、气道排水不良、肺反复感染、肺气肿、或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄、阻力增加、肺动脉高压，发展为肺心脏病。

三、肺血管疾病很少见。

肺动脉过敏性肉芽肿病、多发性肺小动脉栓塞和肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压，可使肺小动脉狭窄、阻塞，导致肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷过大，发展为肺心脏病。

肺动脉和肺静脉压力，如纵隔肿瘤、动脉瘤等，也可见于原发性肺动脉高压。

4、其他肺感染不仅加重低氧和二氧化碳潴留，进一步增加肺小动脉痉挛、肺循环阻力、肺动脉压、右心室负荷甚至补偿损失。

反复肺感染、低氧血症和毒血症可能导致心肌损伤和心律失常，甚至心力衰竭；原发性肺泡通不足、先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征也可导致肺源性心脏病；肺切除术后和高原缺氧。

慢性肺源性心脏病的病因病理、临床表现及诊断要点慢性肺源性心脏病（简称肺心病），是肺组织、胸廓或肺动脉的慢性病变致肺循环阻力增加，引起右心室肥厚，最终发展为右心功能代偿不全及呼吸衰竭的一种心脏病。

本病我国较为常见，发病年龄多在40岁以上。

急性发作以冬春季为主，肺心功能衰竭常因于急性呼吸道感染。

临床上以反复咳喘、咯痰、水肿、紫绀等为主要特征。

早期心肺功能尚能代偿，晚期出现呼吸循环衰竭，并伴有多种并发症。

本病一般属于中医“喘证”、“痰饮”、“心悸”、“水肿”、“肺胀”等范畴。

前人虽无“肺心病”之说，然对本病病因病机乃至立法选方用药均有较详细的论述。

如《灵枢·本脏篇》记载：“肺高则上气，肩息咳”；《藏气法时论》指出：“肺病者，喘咳逆气，肩背痛，汗出……虚则少气不能报息；肾病者，腹大胫肿，喘咳身重”，《金匮要略·痰饮咳嗽病篇》亦云：“心下支满，咳逆倚息，短气不得卧，其形如肿”，并提出温阳利水，活血化瘀等治疗大法，对后世颇具影响。

明清之际，诸医家均认识到“在肺为实，在肾为虚”，“喘因痰作”；主张“实喘治肺，虚喘治肾”。

“虚实兼杂，肺脾肾同治之”，“欲降肺气，莫如治痰”，“脉不通亦为喘，活血行血则喘平矣！”均属见地之论，颇有临床指导意义。

【病因病理】一、西医引起肺心病的原因较复杂，但基本可归纳为以下三类。

1．肺、支气管疾病 如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核、矽肺、支气管扩张、肺脓肿、先天性肺囊肿等病所并发的肺气肿或肺纤维化。

其中以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最为常见，我国约占发病人数的80%～90%；其次为支气管哮喘，支气管扩张，肺结核等病。

2．胸廓运动障碍性疾病 如类风湿性脊柱炎、广泛胸膜粘连、胸廓及脊柱畸形等。

3．肺血管疾病 如广泛或反复发生的多发性结节性肺动脉炎等。

后述两种原因均较少见。

慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病是病理演变的三个基本阶段。

长期慢性支气管炎过程中，由于支气管粘膜充血、水肿，管腔内粘液性、炎性渗出物的不完全阻塞使吸入空气多于呼出，在相应部位的肺组织发生肺气肿，肺泡内压增加，使肺血管床受压和减少，产生肺动脉高压。

慢性肺源性心脏病的病因及发病机制1.慢性肺源性心脏病的主要病因是COPD。

2.发病机制慢性阻塞性肺疾病、肺血管性疾病、肺间质疾病等，都可引起肺血管的重构，使血管狭窄、闭塞、肺血管阻力增加，发展为肺动脉高压。

肺循环阻力增加，肺动脉高压可加重右心室后负荷，引起右心室代偿性肥厚、扩张，逐渐发展为慢性肺源性心脏病。

慢性肺源性心脏病的临床表现1.呼吸衰竭症状常有头痛、白天嗜睡、夜间兴奋；加重时出现神志恍惚、谵妄、躁动、抽搐、生理反射迟钝等肺性脑病的表现。

肺性脑病是肺心病死亡的首要原因。

体征：明显发绀，球结膜水肿、多汗、皮肤潮红，水肿、颅内压增高。

2.心里衰竭症状以右心衰竭为主，心悸、气促加重、乏力、食欲缺乏、上腹痛、少尿。

体征：可有发绀、颈静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性、肝大和压痛、心率快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音。

下肢乃至全身水肿，甚至可有腹水。

慢性肺源性心脏病的辅助检查1.X线检查有肺动脉高压和右心室肥大的征象，皆为诊断肺心病的主要依据。

2.血常规检查红细胞和血红蛋白可升高。

3.心电图检查主要表现为右心室肥大、肺型p波等。

慢性肺源性心脏病的护理措施1.经鼻导管持续低流量吸氧，氧浓度一般在25%-29%之间，氧流量1-2L/min。

2.有水肿的患者宜限制水、盐摄入；准确记录24H出入液量。

按医嘱应用利尿药，尽可能白天使用利尿药，尽可能白天使用利尿药，避免夜间因排尿频繁而影响睡眠，特别是骶尾部以及下垂部位有无水肿，有无并发压疮。

作好皮肤护理，避免皮肤长时间受压。

3.改善营养状况，应摄入高蛋白、高维生素、易消化、清淡饮食。

避免含糖高的饮食，以免引起痰液黏稠。

4.鼓励患者进行腹式呼吸、缩唇呼气等呼吸功能锻炼，加强呼吸肌力和耐力。

5.警惕呼吸衰竭、电解质紊乱等情况，勿随意使用镇静催眠药，以免诱发或加重肺性脑病。

肺源性心脏病肺源性心脏病（Cor pulmonale），指的是由于各种慢性肺血管疾病及（或）肺实质疾病导致的右心室慢性负荷过重和心功能不全。

该病临床上非常常见，对患者的生活质量和预后产生明显影响。

本文将就肺源性心脏病的病因、病理生理、临床表现、诊断和治疗等方面进行详细探讨。

一、病因肺源性心脏病的病因主要可以分为慢性肺血管疾病和肺实质疾病两大类。

慢性肺血管疾病包括慢性阻塞性肺疾病（COPD）和间质性肺病变等，而肺实质疾病则包括重型肺炎、肺结核、肺纤维化等。

这些疾病均能引起肺动脉高压，导致右心室负荷过重，逐渐发展为肺源性心脏病。

二、病理生理肺源性心脏病的主要病理生理改变是右心室收缩和舒张功能受损并逐渐发展为右心功能不全。

该病的早期，患者主要表现为右心室扩大和壁厚增加，但尚能保持一定的射血功能，心排血量相对正常。

随着病情的进展，心排血量逐渐减少，患者可出现呼吸困难、乏力等症状。

在晚期，右心室功能严重受损，肺毛细血管压力升高，导致肺循环淤血和水肿，出现典型的肺源性心脏病表现。

三、临床表现肺源性心脏病的临床表现主要与心衰有关。

早期患者可能无明显症状，但随着病情的进展，患者可出现呼吸困难、气促、乏力、心悸和水肿等症状。

严重的肺源性心脏病患者可出现杵状指（趾）、颈静脉怒张、肝脏淤血和肺动脉高压危象等。

四、诊断肺源性心脏病的诊断主要依靠临床表现及相关检查。

常用的检查项目包括心电图、胸部X线片、超声心动图、肺功能检查和肺血流动力学监测等。

通过综合分析这些检查结果，可以明确诊断肺源性心脏病并确定其病因。

五、治疗肺源性心脏病的治疗主要包括病因治疗和对症治疗两个方面。

对于慢性肺血管疾病和肺实质疾病等病因，需要积极控制疾病进展，防治肺动脉高压。

对症治疗则包括使用利尿剂、舒张血管药物、抗凝剂等，以改善患者症状和预防并发症。

总之，肺源性心脏病是一种由慢性肺血管疾病和（或）肺实质疾病引起的右心室慢性负荷过重和心功能不全的疾病。

慢性肺源性心脏病的识别与诊断（最全版）慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）简称慢性肺心病，是由于呼吸系统疾病（包括支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变）导致右心室结构和/或功能改变的疾病。

2018年，由中华医学会、中华医学会杂志社、中华医学会全科医学分会、中华医学会呼吸病学分会共同制定并发布了《慢性肺源性心脏病基层诊疗指南（2018年）》，在指南关于肺心病的诊断中，重点描述了如何识别慢性肺心病，包括慢性肺心病的临床表现、危险因素、诊断方法及鉴别诊断等。

同时，还运用流程图的形式帮助理清诊断思路，使读者一目了然。

针对基层医疗工作的特点，指南仅对在基层医疗卫生机构能够进行的且对肺心病的诊断有确诊意义的辅助检查方法进行了推荐，而对于较为先进的、精细化的、基层医疗机构可能无法进行的技术并没有介绍。

指南提出以心脏超声作为诊断肺心病的主要指标，而不应仅根据临床症状和体征进行肺心病的诊断[1,2]。

本文仅就肺心病的诊断标准进行相关解读。

慢性肺心病的诊断似乎并不困难，只要根据有无慢性咳嗽、咳痰、喘息等呼吸系统疾病病史、呼吸困难等症状、颈静脉充盈或怒张、肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进、下肢水肿或有腹水等体征，再结合一些简单的辅助检查如心电图、X线胸片、超声心动图等即可明确肺心病的诊断[3]。

但在实际工作中，还需要注意一些问题，以免发生漏诊和错误的诊断。

一、单纯根据患者的症状和体征进行诊断不确切某些肺气肿患者，由于肺的过度充气，导致胸腔内压力升高，在体征上会出现颈静脉充盈，下肢水肿；另外，某些肥厚性心肌病患者，会出现呼吸困难、颈静脉怒张、水肿等症状，如果仅凭临床表现则会导致过度诊断。

如果患者处于肺心病早期阶段，虽有呼吸困难等相关症状，但P2亢进、右心扩大、三尖瓣反流的体征并不能被早期发现，因而容易造成漏诊，不利于肺心病患者的早期管理。

二、心电图对肺心病的诊断有较大的价值1977年全国第二次肺心病会议上制订了肺心病的心电图诊断标准，以后一直沿用这一标准。

慢性肺源性心脏病诊断标准（全国第二次肺心病专业会议修订1977年9月 大连）慢性肺源性心脏病（简称肺心病）是慢性支气管炎、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变引起的心脏病，有肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全。

（一）慢性肺胸疾病或肺血管病变主要根据病史、体征、心电图、X线，并可参考放射性同位素、超声心动图、心电向量图、肺功能或其他检查判定。

（二）右心功能不全主要表现颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性、下肢水肿及静脉压增高等。

（三）肺动脉高压、右心室增大的诊断依据1．体征 剑突下出现收缩期搏动，肺动脉辨区第二心音亢进，三尖辨区心音较心尖部明显增强或出现收缩期杂音。

2．X线诊断标准 见附件一。

3．心电图诊断标准 见附件二。

4．超声心动图诊断标准 见附件三。

5．心电向量图诊断标准 见附件四。

6．放射性同位素 肺灌扫描，肺上部血流增加下部减少，即表示可能有肺动脉高压。

注：4、5、6项有条件的单位可作诊断参考。

本标准在高原地区仅供参考。

[附1]慢性肺源性心脏病X线诊断标准1．右肺下动脉干扩张①横径≥15mm;②右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07;③经动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上。

2．肺动脉段中度凸出或其高度≥3mm。

3．中心肺动脉扩张和外围分支纤细，两者形成鲜明对比：4．圆锥部显著凸出（右前斜位45。

）或“锥高”≥7mm。

5．右心室增大（结合不同体位判断）。

具有上述1～4项中的1项可提示，2项或以上者可以诊断。

具有第5项情况者即可诊断。

[附2]慢性肺源性心脏病心电图诊断标准1．主要条件(1)额面平均电轴≥+90。

(2) V1R/S≥1。

(3)重度顺钟向转位(V5R/S≤1)。

(4) Rv1+Sv5>1.05mV。

(5) aVR R/S或R/Q≥1。

(6) V1～3呈Qs、Qr、qr（需除外心肌梗塞）。

(7)肺型P波①P电压≥0.22mV，或②电压≥0.2mV呈尖峰型，结合P电轴>+80。