低血糖与糖尿病PPT课件

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低血糖和糖尿病足 ppt课件

胰岛素使用不当或过量口服降糖药使用不当或过量食物摄入不足，或没有及时减少降糖药量过量运动(时间过长、突然) 情绪不稳或骤变过量饮酒，尤其是空腹饮酒肾功能减退，导致对胰岛素和降糖药清除率降低糖尿病妊娠妇女在分娩结束后，及在进行哺乳时
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磺脲类引起的低血糖
发生率
– 1%-2% 的病人每年至少有一次因此而引起严重低血糖发作
原因
– 与剂型有关:
氯磺丙脲: t1/2 = 30- 42 hours 优降糖: t1/2 = 5-16 hours
– 合用其他药物时:
H2-受体阻滞剂，三环类抗抑郁药，单胺氧化酶抑制剂，华法令
15
胰岛素治疗引起的低血糖
胰岛素
– 发生率: 10%-25%的病人每年至少有一次与此相关的严重低血糖发作
6* 4* 2 0
*P<0.01 与高血糖和血糖正常期间事件数相比
1. Desouza C, et al. Diabetes Care 2003; 26:1485–1489 7
低血糖使全因死亡率增加
以色列14670例冠心病患者的8年死亡率随访研究
30.0% 25.0% 20.0% 15.0% 10.0%
22
糖尿病无症状低血糖
定义：
又称未察觉低血糖，指没有出现自主神经兴奋症状的低血糖，随后可能发生严重低血糖。与糖尿病神经反应降低，相关自主神经衰竭有关，常由于先前反复发生低血糖所致。
23
大部分糖尿病患者低血糖的发生都是未察觉的
DCCT中的低血糖
清醒未察觉
清醒察觉
睡眠
未察觉
此时低血糖的危害几乎超过了糖尿病长期并发症
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低血糖临床表现
自主神经症状颤抖、神经质/焦虑、心悸、出汗、面色苍白、饥饿、麻刺感

糖尿病低血糖危害和应对PPT.

低血糖对肾脏的影响
➢ 急性低血糖减少约22％的肾血流； ➢ 降低19％的肾小球滤过率，加剧肾脏
损害； ➢ 低血糖的程度和危险因素的多少还影
响慢性肾功能衰竭患者死亡率。
医源性低血糖的发生原因
➢ 胰岛素治疗的1型、2型糖尿病 ➢ 口服药治疗的2型糖尿病（胰岛素促分泌
剂） ➢ 联合用药（胰岛素+胰岛素促分泌剂+增
低血糖影响心血管系统功能
➢ 心率增加 ➢ 脉压增加 ➢ 静息期心肌缺血 ➢ 心绞痛 ➢ 心梗
低血糖影响认知功能
记忆注意力和集中
抽象思维解释能力信息处理速度
低血糖降低工作记忆
血糖正常
低血糖
低血糖影响驾驶能力
1型糖尿病患者驾驶模拟器研究（n=37）当血糖低于3.8 mmol/L时驾驶能力受损
➢ 非糖尿病患者低血糖: 血糖低于≤2.8mmol/L
ADA低血糖工作组2005年报告
➢ 糖尿病患者低血糖: 血糖值≤3.9mmol/L
证据显示
➢ 血糖3.6–3.9mmol/L已经激发机体升糖机制；
➢ 血糖≤3.9mmol/L可降低交感神经的反应性
血糖稳态
胰岛素 IGFs 运动酒精
内源性葡萄糖产生食物
▪ 餐后血糖 ▪ 4.4-8.0mmol/
一次严重的医源性低血糖或由此诱发的心血管事件可能会抵消一生维持血糖在正常范围所带来的益处
Hypoglycemia in diabetes
Cryer PE et al. Diabetes Care.2003 June;26（6）:1902-1912.
低血糖的定义
1型糖尿病
3.5 3.0 SH发生率6倍 2.5
2.0 1.5

糖尿病低血糖症 ppt课件

PPT课件
低血糖未恢复
静脉滴注5％或10％葡萄糖液有必要时加用肾上腺皮质激素
19
急性低血糖治疗的注意事项
• 最理想的是给予葡萄糖片或含有葡萄糖的饮料，最好不用巧克力 • 胰高血糖素不如注射葡萄糖迅速，反复短期应用可能会失效；磺脲类药物引起的低血糖不宜用；对空腹过久或酒精导致的低血糖可能无效 • 磺脲类药物引起的低血糖症应该观察较长时间 • 血糖纠正后神志仍未恢复者，可能有脑水肿或脑血管病变，以及乙醇中毒
PPT课件 7
2型糖尿病的低血糖症为什么不如1 型糖尿病常见？
• 多数T2DM患者血糖控制不如T1DM患者严格 • T2DM患者B细胞残存有一定功能 • T2DM患者多有胰岛素抵抗 • 引发T2DM患者出现低血糖反应的血糖阈值较T1DM患者高 • T1DM患者的胰高血糖素反应减低，发生低血糖时主要表现为肾上腺素分泌增加，有的没有肾上腺素反应而没有预感，反复发生低血糖
PPT课件
12
低血糖的影响
以神经为主脑细胞代谢异常，细胞肿胀，功能受损低血糖昏迷昏迷早期：脑组织充血，多发性出血性痕点，及时纠正尚能恢复昏迷后期：脑水肿及缺血性点状坏死，脑组织软化，导致不可逆而死亡
PPT课件 13
问题1：夜间发生的低血糖
• 夜间低血糖通常无症状，可维持数小时而不惊醒患者，可以严重到引起惊厥和抽搐发作，甚至导致猝死 • DCCT研究有55％的重度低血糖发生在夜间 • 发生机制可能是睡眠状态下低血糖引起的拮抗激素反应没有清醒状态下强 • 如果患者睡前血糖在6－7mmol/L，表明患者有可能在睡前需要加餐
头
疼
情绪不稳
10
诊
断
用于诊断糖尿病患者的低血糖Whipple三联征出现与低血糖相符合的症状和体征确切的低血糖浓度血糖浓度恢复后症状.体征迅速缓解

糖尿病低血糖症PPT课件

肝脏葡萄糖输出
葡萄糖分解
葡萄糖
糖原分解
+ 肾上腺素
糖原
肝脏
血糖水平
糖原
肌肉
低血糖的临床表现
低血糖症状主要由神经组织缺糖引起包括
神经源性（自主神经）症状－肌肉颤抖、心悸、焦虑、出汗、饥饿感、皮肤感觉异常等
神经组织糖缺乏症状－神志改变、性格变化、虚弱、乏力、认知障碍、抽搐、昏迷等
胰岛素使用不当或过量口服降糖药使用不当或过量食物摄入不足过量运动(时间过长、突然) 肾功能减退，导致对胰岛素和降糖药清除率降低糖尿病妊娠妇女在分娩结束后，及在进行哺乳时饮酒过量肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭
药源性低血糖事件
胰岛素水平过高
药物剂量过高
胰岛素生物利用度升高
胰岛素敏感性增强
食物摄入量过少
其它原因
患者、医生、药剂师错误与患者的需要或者生活方式不相匹配蓄意的用药过量 (虚假低血糖)
加速吸收运动胰岛素注射到腹部动物胰岛素转换为人胰岛素(如果人胰岛素剂量未减少 ) 胰岛素抗体(释放结合的胰岛素23 ) 肾功能衰竭(降低胰岛素清除) ‘蜜月期’(细胞功能部分恢复)
拮抗激素不足阿狄森病垂体功能低下甲状腺功能低下体重下降体育运动产后月经期变异
忘记进餐、延误进餐或者进食量过少节食神经性厌食呕吐，包括胃轻瘫哺乳饮食量不能满足运动的需要(运动时，较早发生低血糖，或者运动结束后，延缓发生的低血糖)
运动即刻：加速吸收晚期：消耗肌肉糖原酒精 (抑制肝糖产生) 药物加强磺脲类药物作用( 水杨酸、磺胺类药物) 阻断拮抗激素分泌(非选择性阻滞剂)
无意识性低血糖的产生机理

糖尿病患者低血糖症ppt课件

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血糖水平与临床症状
5
4.6（82.8）
抑制内源性胰岛素分泌
静 4 脉血糖 3 水平 (mmol/L)
2
3.8(68.4)
拮抗激素分泌胰升糖素肾上腺素
3.2-2.8(57.6-50.4)
出现低血糖症状自主神经症状
3.0-2.4(54-43.2)
神经生理功能异常唤醒障碍
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糖尿病患者低血糖症常见病因抗糖尿病药物（一）

胰岛素或口服降糖药（主要是胰岛素促泌剂磺脲类和列奈类）剂量调节、用药时间或药品选择不当

开始剂量：用药剂量常参考血糖数值。由于不同患者身体情况千差万别，药效各有不同，对药物敏感者可于初试剂量时发生低血糖。
转换剂量：从动物胰岛素转换为人胰岛素而剂量未减少蜜月期和好转期：1型糖尿病蜜月期或2型糖尿病治疗后胰岛功能部分恢复未及时减少降糖药量可引起低血糖。
3
糖尿病患者低血糖十分常见

低血糖症在糖尿病治疗过程中十分常见，特别是近年来对于糖尿病的血糖控制倾向于强化治疗，如不加强血糖监测，就可能增加发生低血糖症的风险。 1型糖尿病用胰岛素强化治疗，低血糖发生约2次／周。严重低血糖，即暂时性的运动和(或)神志障碍约1次／年。 2型糖尿病强化治疗时发生低血糖亦常见，但较1型糖尿病少且程度较轻。
1型糖尿病患者病程超过20年有50患者可以出现未察觉的低血糖患者可在无任何低血糖预警症状情况下发生昏迷严重者危及生命夜间低血糖及somogy现象也均可为未察觉低血糖34低血糖的神经协调症状是起始症状而且是低血糖唯一症状发病机理尚不清可能与以下因素有关a病人的年龄b糖尿病的病程c代谢控制的水平有未警觉性低血糖的病人hba1c非常低35d肾上腺素能神经敏感性降低e低血糖本身对抗激素调节反应改变1胰高血糖反应受损2儿茶酚胺反应受损中枢系统对低血糖反应受损36成人及儿童糖尿病患者夜间经常发生生化性低血糖而无症状并且这些低血糖通常可以维持数小时而不惊醒患者当患者睡前血糖低于6070mmoll则患者在睡前需要加餐37患者在夜间发生低血糖后可以在第二天早晨出现严重的高血糖原因为低血糖后拮抗激素分泌反应增强拮抗胰岛素的降低血糖作用从而使患者出现了反弹性高血糖原因是睡眠期间分泌的大量生长激素拮抗了胰岛素的作用继而血糖升高患者在夜间发生低血糖后可以在第二天早晨出现严重的高血糖原因为低血糖后拮抗激素分泌反应增强拮抗胰岛素的降低血糖作用从而使患者出现了反弹性高血糖原因是睡眠期间分泌的大量生长激素拮抗了胰岛素的作用继而血糖升高夜间持续的高血糖38即在治疗糖尿病时患者原血糖较高经用胰岛素等降糖药物后在短时间内血糖下降过快或下降幅度过大，容易发生低血糖

糖尿病低血糖PPT课件

糖尿病低血糖
山东大学齐鲁医院保健内分泌科
李珊珊
1
低血糖的常见表现
2
学习摘要
低血糖的概念低血糖的原因低血糖分类低血糖的临床表现低血糖的诱因低血糖的预防及护理
3
低血糖的概念
• 糖尿病低血糖是指糖尿病患者药物治疗过程中发生的血糖过低现象。是糖尿病治疗过程中的常见并发症。非糖尿病者血糖≤2.8mmol/L 糖尿病患者血糖≤3.9mmol/L就可以判断为低血糖
9
低血糖的表现
临床表现与血糖水平以及血糖的下降速度有关，可表现为： 1、交感神经兴奋（如视物模糊、心慌、心悸、焦虑、出汗、乏力、饥饿感等）。
2、中枢神经症状（如神志改变、定向力下降、肌张力下降、认知障碍、行为改变、抽搐和昏迷）。
但是老年患者发生低血糖时常可表现为行为异常或其他非典型症状。
夜间低血糖常常难以发现和及时处理。有些病人屡发低血糖后，可表现为无先兆症状的低血糖昏迷。
10
低血糖不同阶段的表现
轻度低血糖
出汗、心慌、面色苍白、发抖、饥饿、乏力情绪和行为改变（如小孩哭喊、易怒、过度顽皮）注意力不集中，动作不协调不能自理自己进食和饮水困难表情淡漠头晕、恍惚，头疼腹痛、恶心无法站立对周围没有反应定向力消失法进食和饮水（可能误吸入肺，发生窒息危险）肢体、面部痉挛昏迷出汗、心慌做恶梦第二天晨起头痛、感觉没睡好、乏力
15
低血糖的治疗
3
• 低血糖已纠正:需了解发生低血糖的原因,调整用药。伴意识障碍者，还可放松短期内的血糖控制目标。注意低血糖症诱发的心、脑血管疾病。建议患者经常进行自我血糖监测。有条件者可动态监测血糖。
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低血糖的治疗

《低血糖和糖尿病》课件

预防措施
低血糖的诊断与治疗
定时进食，保持饮食均衡
糖尿病患者应定期监测血糖水平，调整治疗方案
避免长时间剧烈运动
糖尿病的诊断与治疗
糖尿病的诊断
空腹血糖高于126mg/dl或随机血糖高于 200mg/dl 出现多饮、多尿、多食、体重下降等症状
糖尿病的诊断与治疗
药物治疗
使用降糖药、胰岛素等控制与治疗
低血糖的诊断与治疗
低血糖的诊断血糖水平低于正常范围（通常低于50mg/dl）
可能出现的症状包括出汗、颤抖、心慌、头晕、饥饿感等
低血糖的诊断与治疗
严重时可导致昏迷或癫痫发作低血糖的治疗
立即补充葡萄糖或含糖食物
低血糖的诊断与治疗
严重低血糖时需静脉注射葡萄糖溶液持续监测血糖水平，直至恢复正常
《低血糖和糖尿病》ppt课件
contents
目录
• 低血糖和糖尿病的基本知识 • 低血糖和糖尿病的病因 • 低血糖和糖尿病的诊断与治疗 • 低血糖和糖尿病的日常护理 • 低血糖和糖尿病的案例分析
01
低血糖和糖尿病的基本知识
低血糖和糖尿病的定义
低血糖
低血糖是指血液中葡萄糖水平过低，导致脑部供糖不足，出现一系列症状的疾病。
低血糖和糖尿病的预防措施
01
保持健康生活方式
02
合理饮食，控制糖分、盐分、脂肪摄入，增加膳食纤维摄入
适量运动，保持体重在正常范围
03
低血糖和糖尿病的预防措施
戒烟限酒，避免过度劳累和压力过大
定期体检
及早发现并控制糖尿病前期症状，预防糖尿病的发生
对于糖尿病患者，定期监测血糖水平，调整治疗方案，预防低血糖的发生
04
低血糖和糖尿病的日常护理

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严重低血糖症状性低血糖无症状低血糖可能的症状性低血糖假性低血糖
低血糖的危险因素
传统危险因素、对抗低血糖的防卫机制减弱的危险因素
社会因素：
医疗卫生体制不健全、城市与农村资源配置悬殊医保覆盖血糖仪和试纸、落后地区药品配给不足
低血糖的发生率
1型糖尿病
多不能避免，每周2次症状性低血糖，一生中可发作数千次
全天血糖波动较大并反复出现低血糖症状者，难以设定 HbA1c靶目标。重在避免低血糖，HbA1c控制在7%~9%。
反复发生低血糖者，考虑各种引发低血糖的危险因素；
发生无感知低血糖者，应放宽血糖控制目标，严格避免再次发生；
低血糖的治疗方法：
神智清醒可吞咽者，推荐进食碳水化合物，不能安全进食者则需胃肠道外给糖或药纠正低血糖
低血糖处理方法
大多数无症状性或轻、中度症状性低血糖可由患者自行治疗
低
高血糖
血
糖
Metabolic Syndrome and Robustness Tradeoffs.Diabetes. 2004 Dec;53 Suppl 3:S6-S15.
不同血糖水平的低血糖反
应
4.6mmol/L 抑制内源性胰岛素分泌
3.8mmol/L
拮抗激素释放 •胰高血糖素 •肾上腺素
3.2-2.8mmol/L
症状发作 •自发的 •神经低血糖
3.0-2.4mmol/L
•神经生理学机能障碍 •诱发的反应
2.8mmolห้องสมุดไป่ตู้L
3.0mmol/L EEG改变发作
认知功能障碍 •无法完成复杂任务
<1.5mmol/L
严重神经低血糖症 •意识水平降低 •惊厥 •昏迷
低血糖的定义、诊断和分级
由多种原因引起的血糖浓度过低状态；血糖降低并出现相应的症状及体征时，称为低血糖症
低血糖未纠正： ●静脉注射5%或者10%的葡萄糖，或加用糖皮质激素 ●注意长效磺脲类药物或中、长效胰岛素所致低血糖不易纠正，且持续时间较长，可能需要长时间葡萄糖输注 ●意识恢复后至少监测血糖24~48 h
低血糖的预防 HbA1控制目标个体化
安全前提下，尽可能降低HbA1c，通常定在7%以下； HbA1c很低者，应注意发生低血糖的可能；糖尿病病程>15年、有无感知低血糖病史、严重伴发病或
低血糖与糖尿病
DCCT: 低血糖发生率与HbA1c达标率及糖尿病并发症相
关
糖尿病微血管并发症低血糖
5.5 6.0 6.5 7.0 7.5 8.0 8.5 9.0 9.5 10.0 10.5 HbA1c (%)
DCCT Research Group. N.Eng.J.Med. 1993;329:977–986.
总量，推100ml 25%，150~250ml 10%的葡萄糖更安全尽早改为进食，监测血糖
低血糖处理流程
怀疑低血糖时立即测定血糖水平，以明确诊断；无法测定血糖时暂按低血糖处理
意识清楚者
意识障碍者
口服15~20 g糖类食品 (葡萄糖为佳)
给予50%葡萄糖液20~40 ml静推, 或胰高血糖素0.5~1 mg，肌注
30~40%患者每年均发生严重低血糖（发生率1~1.7次 [患者/年]），可伴癫痫或昏迷
2型糖尿病
发生率较T1DM低，病程早期不常见严重低血糖事件胰岛素治疗最初几年，低血糖风险相对较低，病程后
期风险增高，强化治疗低血糖发生率增加
Diabetologia,2007,50:1140-1147；N Engl J Med,1993,329:977-986.;Diabet Med,2006,23:750-756； Diabet Med,2005,22:749-755; Diabet Med,2003,20:1016-1021；Lancet,2009,373:1765-1772.
诊断标准：
美国糖尿病学会、加拿大糖尿病学会、欧洲药品管理局的最新诊断标准血糖水平≤3.9mmol/L(70mg/dl)即可诊断为低血糖
低血糖的临床分级
Diabet Med,2008,25:245-254; J Clin Endocrinol Metab,2009,94:709-7
ADA和ENDO的糖尿病低血糖分类
低血糖的危害
持续性严重低血糖会引起意识丧失，造成永久性神经损伤，甚至死亡；
低血糖是2型糖尿病患者达到血糖控制的主要障碍，尤其是胰岛素治疗的患者；
反复低血糖将导致高血糖状态而增加糖尿病并发症风险，降低患者生活治质量、增加医疗花费。
低血糖的处理原则
降糖治疗者血糖骤降或<3.9mmol/L时，采取措施、调整治疗方案；
口服15~20g葡萄糖，临床症状一般在15~20min内缓解；胰岛素诱发者，口服葡萄糖后血糖升高的时间据胰岛素药效维持时间有所不同；在血糖水平升高后不久，如使用长效口服降糖药或中长效胰岛素者应多进食点心
或进餐，并连续监测血糖
无法口服碳水化合物者，通过胃肠外途径进行治疗。
标准治疗方法-静脉注射葡萄糖；标准初始计量-25g 传统方法（50ml50%葡萄糖）葡萄糖浓度大，对组织毒性大；重要的是葡萄糖的
每15 min监测血糖1次
血糖仍≤3.0 mmol/L，继续给予50%葡萄糖60
ml静脉注射
血糖仍≤3.9 mmol/L，再给予葡萄糖口服或静推
血糖在3.9 mmol/L以上，但距离下一次就餐时间在1 h以上，给予含淀粉或蛋白质食物
低血糖已纠正: ●了解发生低血糖的原因,调整用药。伴意识障碍者，还可放松短期内的血糖控制目标 ●注意低血糖症诱发的心、脑血管疾病 ●建议患者经常进行自我血糖监测，有条件者可进行动态血糖监测 ●对患者实施糖尿病教育,携带糖尿病急救卡，儿童或老年患者的家属要进行相关培训
ACCORD事后流行病学分析
严重低血糖与糖尿病病程，年龄，BMI，血肌酐水平，神经病变相关
VADT 低血糖是心血管事件的重要危险因素
对心血管有益对心血管有害
•风险化
EASD 2008
一次严重的医源性低血糖或由此诱发的心血管事件可能会抵消一生维持血糖在正常范围所带来的益处
人体对低血糖与高血糖的容忍度不同