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药理学抗高血压药PPT讲稿

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药理学完整之抗高血压药ppt课件

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4
一、利尿药
常用的基础降压药，可单独使用，也可与其他降压药 合用。通过排钠利尿，产生温和而持久的降压作用。
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5
氢氯噻嗪
【降压机制】
1.初期用药：排钠利尿，血容量减少而降压。 2.长期用药：①细胞内Ca2+减少，血管平滑肌舒张。
②血管壁对缩血管物质反应性降低，血管 张力下降而降压。
2.抑制激肽酶Ⅱ，使缓激肽水解减少，血管平滑肌舒张， 血压下降，并促进PG合成，增强扩血管作用。
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8
非ACE依 赖途径
血管紧张素原 肾素
血管紧张素I ACE
血管紧张素Ⅱ
ACEI
激肽原（血浆中 ）
激肽释放酶
激肽酶Ⅱ 失活肽 （ACE） 缓激肽（血管扩张剂）
血管收缩
肾上腺皮质 分泌醛固酮
NO
前列腺素
药理学 pharmacology
第二十二章 抗高血压药
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1
第一节 高血压病概述
1. 定义
2. 在未服抗高血压药的情况下，成年人≧ 18.6 kPa(140mmHg) and/or ≧ 12.6kPa(90mmHg)。
2.分类与诊断标准
1) 按病因：原发性高血压(90%-95%)和继发性高血压 2) 按病情进展快慢：缓进型高血压和急进型高血压 3) 按舒张压高度及靶器官损害程度：
血管扩张，血压下降。
⑤改变压力感受器的敏感性
⑥增加PGI2的合成→扩张血管，血压下降。
[临床应用]各类原发性高血压，可单用，也可与其他降压
药合用。尤其适用于心输出量高、肾素偏高、伴有心绞痛或 心律失常等患者。
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13
2.1受体阻断药

药理学 第八章抗高血压药 图文

药理学 第八章抗高血压药 图文
高血压患者中，原发性高血压约占90-95%， 继发性高血压约占5-10% 。
原发性高血压
原发性高血压病因不明，目前认为是 在一定遗传背景下由于多种后天因素（ 血 压调节异常、RAS 异常、高钠、精神神经 因素、血管内皮的功能异常、胰岛素抵抗、 肥胖、吸烟、大量饮酒等）使血压的正常 调节机制失代偿所致。
2. 遗传学说
至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发 现有早期检出高血压致病的遗传标志。据统计双亲均有 高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。 自发性高血压大鼠（SHR）就是通过动物实验筛选出的 遗传性高血压大鼠株。
在人群研究中发现，盐敏感者中具有高血压家族史 的比例是盐不敏感者的215倍，盐敏感者长期高盐饮食可 导致高血压。可以认为高血压的易感性基因可能被遗传。
主要成分
利血平、双克、双肼屈嗪、异丙嗪 可乐定、双克 利血平、双克、双肼屈嗪、氨苯蝶啶 双肼屈嗪、胍乙啶、双克
第二节 常用抗高血压药
一、肾素-血管紧张素系统抑制药 肾素-血管紧张素系统（RAS）及其功能
1、RAS的构成与分布
血管紧张素原
ACE抑制剂
肾素
缓激肽（BK）
血管紧张素Ⅰ
降解产物
ACE 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅲ
肾素抑制剂
血管紧张素Ⅳ
AT4
AT1阻断剂
血管紧张素Ⅱ受体（AT1）
心血管效应 醛固酮释放
2、局部组织RAS
（1）肾脏 RAS RAS首先在肾脏发现。肾素产生于肾小球，主要分
布在入球和出球小动脉、叶间小动脉。 肾内局部RAS对肾脏血流动力学起调节作用。位于
近曲小管的ACE将AngІ转化为AngⅡ，通过增加Na+-H+交 换及其它可能的机制促进Na+在近曲小管的吸收。

药理学课件：抗高血压药

药理学课件：抗高血压药

1200
1400
1600
死亡病例绝对值(×103)
Jiang He, Dongfeng Gu, et al. The LANCET. 2009;21;374:1765-72.
据2003年统计,我国心脑血管病每年直接医疗费
和间接耗费高达3000 亿元人民币
直 接 医 疗 费 用
人民币(亿)
中国高血压防治指南2006
第二十五章
抗高血压药
Antihypertensive drugs
学习目标
➢ 掌握 抗高血压药物的分类及代表药物； 利尿药、β受体阻断药、钙拮抗药、 ACEI及AT1受体阻断药的作用特点、 作用机制、临床应用及不良反应。
➢ 了解：其他抗高血压药的特点。
6亿 世界卫生组织：“全球有 人口受到高血压的侵害”
• 2025年，全球将有29.2%
的成年人为高血压患者
Patricia M Kearney, Megan Whelton, Kristi Reynolds, et al. Lancet 2005; 365: 217–23.
注：高血压定义为收缩压 ≥140 mmHg，舒张压≥90 mmHg，或使用降压药物。
华东 19%(0.3) 中南 17%(0.2)
Circulation. 2008;118:2679-2686 中国心血管病报告2006年
高血压的并发症
中风
冠心病
心衰
周围血管病变
BP
死亡率 致残率
终末期肾病
2005年，我国233万人因高血压过早死
亡 心血管疾病
男性 女性
脑血管疾病
男性 女性
784.2
目前,我国控制高血压所面临的严峻问题

药理学抗高血压药ppt课件

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，方便患者使用。
THANKS
感谢观看
发生。
α受体拮抗剂与其他药物的联合应用
α受体拮抗剂与利尿剂联合应用
利尿剂可激活肾素-血管紧张素系统，而α受体拮抗剂可抑制肾上腺素受体的活性，两 者合用可产生协同降压作用，同时减少不良反应的发生。
α受体拮抗剂与钙通道拮抗剂联合应用
钙通道拮抗剂可抑制钙离子进入细胞，而α受体拮抗剂可抑制肾上腺素受体的活性，两 者合用可产生协同降压作用，同时减少不良反应的发生。
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目录
• 抗高血压药的概述 • 常用抗高血压药 • 抗高血压药的联合应用 • 抗高血压药的副作用与注意事项 • 抗高血压药的最新研究进展
01
CATALOGUE
抗高血压药的概述
定义与分类
定义
抗高血压药是一类用于治疗高血压的药物，通过降低血压来降低心血管疾病的 风险。
分类
ARBs与其他药物的联合应用
ARBs与利尿剂联合应用
利尿剂可激活肾素-血管紧张素系统，而 ARBs可抑制AT1受体的活性，两者合用可 产生协同降压作用，同时减少不良反应的发 生。
ARBs与β受体拮抗剂联 合应用
β受体拮抗剂可抑制肾上腺素受体的活性， 而ARBs可抑制AT1受体的活性，两者合用 可产生协同降压作用，同时减少不良反应的
β受体拮抗剂的副作用与注意事项
心动过缓
β受体拮抗剂可能减慢心率，严重时可导致 心搏骤停。
支气管痉挛
对有哮喘或慢性阻塞性肺疾病的患者，β受 体拮抗剂可能诱发支气管痉挛。
性功能障碍
一些β受体拮抗剂可能导致性功能障碍，如 阳痿、性欲减退等。
乏力、疲倦
长期使用β受体拮抗剂可能导致乏力、疲倦 等症状。

药理学第章抗高血压药(ppt)

药理学第章抗高血压药(ppt)
非选择性β受体阻断药，对β1、 β2受体均有阻断作用。
作用机制
① 阻断心脏β1受体，使心率减慢， 心肌收缩力减弱，心输出量减少。 ② 阻断肾小球旁细胞的β1受体，减 少肾素分泌，抑制肾素—血管紧张 素系统。
作用机制
③ 阻断外周NA能神经突触前膜β2 受体，抑制正反馈，减少NA释放。 ④ 阻断中枢β受体，使兴奋性神经 元活动减弱，外周交感神经张力降 低。 ⑤ 促进前列环素（PGI2）生成。
药理学第章抗高血压药(ppt)
（优选）药理学第章抗高血压 药
高血压病
以动脉血压增高为主要表现 的心血管疾病。
世界卫生组织公布的高血压 诊断标准，成人安静状态下血压 >140／ 90mmHg 者 可 诊 断 为 高 血 压。
原发性高血压 根据病因
继发性高血压
继发性高血压是某种疾病的表现， 占10％，如继发性肾动脉狭窄、嗜 铬细胞瘤等。治疗主要针对特殊病 因。
伴有心力衰竭的高血压更适用。
不良反应
（1）长期用药，致低血钾，应补钾， 或与留钾利尿药合用。
（2）可引起血清胆固醇、甘油三酯、 血糖等升高。
（3）由于代偿作用，血浆肾素活性增 高，激活肾素—血管紧张素系统，可 与降低肾素活性的药物合用，如β受 体阻断药等。
二、 肾上腺素受体阻断药
1 .β受体阻断药 普萘洛尔（Propranolol）
高血压危象
全身细小动脉暂时性剧烈痉 挛 ， 导 致 血 压 急 剧 升 高 (200 ／ 120mmHg以上)，出现剧烈头痛、 头晕、心悸等症状，称为“高血 压危象”，应迅速采取降压措施。
高血压脑病
恼血管发生严重、持久的痉 挛，使脑循环发生急剧障碍，引 起脑水肿和颅内压增高，出现剧 烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷等症 状，称为高血压脑病，应迅速抢 救。

药理学--抗高血压药 ppt课件

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②钾通道开放药：吡那地尔
PPT课件 22
抗高血压药作用部位及机制
中枢性降压药 可乐定 去甲肾上腺素能神经末梢 阻滞药 β受体阻断药 α受体阻断药 钙拮抗药 血管扩张药 肾素-血管紧张素系统抑 制药 钾通道开放药 利尿药 抑制药 β受体阻断药
PPT课件
减少交感神经放电活动 （减少心排出量、降低 外周阻力）
3.利尿降压药：氢氯噻嗪
PPT课件
21
抗高血压药物分五类：
4.交感神经抑制药
①中枢性交感神经抑制药：可乐定、甲基多巴 ②神经节阻断药：美加明、樟磺咪吩等。 ③去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平、胍乙啶 ④肾上腺素受体阻断药：哌唑嗪、普萘洛尔、拉贝洛 尔 5.血管扩张药
①直接扩张血管药：肼屈嗪、硝普钠
高血压危象:
全身细小动脉发生暂时性强烈痉挛导致血压急
骤升高而引起剧烈头痛、晕、耳鸣、气急、视
力模糊、心绞痛等称高血压危象。
PPT课件 20
第一节 作用部位及分类 ※
抗高血压药物分五类：
1.肾素-血管紧张素系统抑制药
①血管紧张素转化酶（ACE）抑制药：卡托普利
②血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦
2.钙通道阻滞药: 硝苯地平、尼群地平等
2002年
全国普查显示，中国高血压患病率不断升高,估 计目前全国有高血压患者近 2亿。 13 PPT课件
中国高血压的流行特点
存在 “三高”、“三低”、“三个误区”
患病率高，致残率高，死亡率高
知晓率低，治疗率低，控制率低
不愿服药，不难受不服药，不按医嘱服药
高血压患者，长期服药，
甚至终生服药
种临床综合症。1999年WHO将高血压定义为：在未服
抗高血压药时，收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg。

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当血压突然升高到一定程度时甚至会出 现剧烈头痛、呕吐、心悸、眩晕等症状， 严重时会发生神志不清、抽搐，这就属 于急进型高血压和高血压危重症，多会 在短期内发生严重的心、脑、肾等器官 的损害和病变，如中风、心梗、肾衰等。 症状与血压升高的水平并无一致的关系
脑中风
是一组以脑部缺血及出血性损伤症状为 主要临床表现的疾病，又称脑卒中或脑 血管意外，具有极高的病死率和致残率 ，主要分为出血性脑中风(脑出血或蛛网 膜下腔出血)和缺血性脑中风(脑梗塞、脑 血栓形成)两大类，以脑梗塞最为常见
6、突发的视感障碍：表现为看不见左或右的 物体或视觉缺损，也可以表现为一过性的眼前 发黑或眼前突然飞过一只蚊子的感觉。
7、突发的言语不清和吞咽呛咳症状：表现为 病人说话不清，吐词困难，喝水或吞咽时呛咳。
8、意识障碍：变现为神志模糊不清、呼吸不 应、打呼噜，严重的可出现深度昏迷。
预防中风
1)就要把中风的危险因素尽可能降到最低。控制高血压是 预防中风的重点。高血压病人要遵医嘱按时服用降压药 物，有条件者最好每日测1次血压，特别是在调整降压药 物阶段，以保持血压稳定。要保持情绪平稳，少做或不 做易引起情绪激动的事，如打牌、搓麻将、看体育比赛 转播等；饮食须清淡有节制，戒烟酒，保持大便通畅； 适量活动，如散步、打太极拳等。
第十九章
抗高血压药
（Antihypertensive drugs）
一 高血压概述：
WHO和我国高血压治疗指南规定(2003), ≥18岁 成年人未经使用抗高血压药物的情况下,收缩压 (SBP)高于或等于140mmHg(18.7kpa)和/或舒张 压(DBP)高于或等于90mmHg(12.0kpa)即为高血 压.既往有高血压史,目前正在使用抗高血压药 物,现血压虽未达到上述水平,也亦确诊为高血 压.
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药理学抗高血压药课件
一、概 述
• 高血压是常见病，是脑血管病和冠心病的重要发病
因 素 ， 我 国 1991 年 调 查 15 岁 以 上 的 人 群 患 病 率 达 11.26% ， 90 多 万 。 据 估 计 我 国 目 前 高 血 压 患 者 有 9000万至1.3亿，高血压已是当前最大的流行病之一。
化学感受器激活↑
心血管中枢兴奋↑
血压↑
中枢缺血性反应 生理条件下即发挥作用 脑部供血的轻微减少
动脉血压显著升高
维持脑部正常供血
原发性高血压发病初期交感活动增强的重要原因之一
2、体液调节
• 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
（renin-angiotensin system，RAAS） 内皮素（endothelin, ET）
血管紧张素
血管紧张素I (AngI) 无活性
血管紧张素II (AngII) 最强缩血管活性物质之一
血管紧张素III 缩血管较弱，合成释放醛 固酮作用较强。
醛固酮
促进肾小管对 Na+的重吸收 增加细胞外液 量
内皮素（endothelin, ET）
• 血管内皮细胞生成 • 作用最强的缩血管物质
内皮细胞舒张因子（EDRF）
【药理作用】
•特点：
– 扩血管降压、对原发和高肾素性高血压效果好 – 无反射性心率加快、体位低血压、不影响心输出量 – 保护靶器官：抑制心肌、血管平滑肌肥大增生，逆转重 构 – 肾阻力降低，肾血流量增加，保护肾脏 – 不影响脂质代谢，对胰岛素增敏，改善胰岛素抵抗 – 改善心功能：降低前后负荷，扩张冠状血管，抗心功能 不全
三、正常血压的维持
一）血压的形成及影响因素
• 动脉血压 = 心输出量 × 外周血管阻力
Arterial blood
cardiac output
peripheral
pressure
心功能 回心血量 循环血容量
vascular resistance
小动脉紧张度 大动脉弹性
中枢、外周神 经系统、内分
泌调节
收缩压 ≥18.7 kPa(140mmHg) 或
舒张压 ≥12.0 kPa(90mmHg)
– 原发性（占90%）和继发性（占5～10%） – 根度，据可舒分张为压轻大、小中和、脑重、度心高、第第第血肾一二三压等位位位病重：：：。要肾肾嗜器实血铬官质 管细损性性胞害高高瘤的血血压压程
第四：原发性醛固酮增多症 第五：cushing’s综合症 第六：药物诱发的高血压
2002 1991
知晓率 治疗率 控制率
30.2% 24.7% 26.6% 12.2%
6.1% 2.9%
二、血压水平的定义和分类
• 高血压hypertension • 《 中 国 高 血 压 防 治 指 南 》2003 版 采 纳 了 1999 年
WHO/国际高血压联盟定义：成年人在未服用降压 药的静息情况下
• 血管内皮细胞合成与分泌
• EDRF
NO
EDRF→GC↑→cGMP↑→细胞内游离Ca2+↓→ 血管舒张 抑制细胞增生 对抗缩血管物质
缓激肽和血管舒张素
激肽 具有舒血管活性的多肽类物质
缓激肽
血管舒张素
已知的最强的舒张血管的物质
心钠素（ANP）
• 心房肌合成的一种多肽 • 排钠、利尿、扩张血管、降低心输出量
卡托普利 Captopril
• 又名巯甲丙脯氨酸/开博通，人工合成的ACEI，
1981年用于临床
• 体内过程：
– 吸收快15min，食物影响吸收，宜餐前服用 – 半衰期2h，巯基易在体内被氧化 – 其他如：培哚普利、依那普利、喹那普利等
是前体药，ACEI作用弱，需转化后方有强 的酶抑制作用。
卡托普利
四、血压调节的各因素
• 神经调节： 起效快、作用强、时间短 • 体液调节： 精细、微弱、长久 • 自身调节： 如肾脏对血压的调节
1、神经调节
压力感受性反射
动脉血压↑
颈动脉窦↑ 主动脉弓↑
迷走神经↑ 交感神经↓
心输出量↓ 外周阻力↓ 血压↓
化学感受性反射
血压明显下降时 氧分压↓ CO2 ↑ H+ ↑
3、肾脏对血压的调节
血压的长期调节
• 肾-血容量控制系统 • 通过对水盐代谢的影响调节血容量来调节血压
五、抗高血压药物分类☆
一、肾素-血管紧张素抑制药 ACEI ARB（AT1、交感神经抑制药
中枢性抗高血压药 神经节阻断药 去甲肾上腺素能神经末梢阻断药 肾上腺素受体阻断药
这一系统如何影响血压的变化？
RAS系统示意图
(一)血管紧张素I转换酶抑制药
• 本类药物应用前景好。高效长效低毒
分三类（按照与ACE活性部位结合的基团）
• 含巯基：卡托普利、阿拉普利 • 含羧基：依那普利、赖诺普利、喹那普
利、培哚普利等
• 含次磷酸基：福辛普利
(一)血管紧张素I转换酶抑制药 (ACEI)
α1受体阻断药 β受体阻断药 αβ受体阻断药
五、血管扩张药
五、抗高血压药物分类☆
一、肾素-血管紧张素抑制药
ACEI ARB（AT1受体拮抗剂） 肾素抑制剂 二、钙通道阻滞药 三、利尿药 四、交感神经抑制药
中枢性抗高血压药 神经节阻断药 去甲肾上腺素能神经末梢阻断药
肾上腺素受体阻断药
α1受体阻断药 β受体阻断药 αβ受体阻断药
二、血压水平的定义和分类
分类 理想血压 正常血压 正常高值 1级高血压（轻） 临界高血压 2级高血压（中） 3级高血压（重） 单纯收缩期高血压 临界收缩期高血压
收缩压 < 120 < 130 130～139 140～159 140～149 160～179 ≥180 ≥140 140～149
舒张压 < 80 < 85 85～89 90～99 90～94 100～109 ≥110 < 90 < 90
内皮细胞舒张因子 （endothelium derived relaxing factor, EDRF） 缓激肽和血管舒张素 心钠素（atrial natriuretic polypeptide, ANP）
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）
（RAAS）
肾素
肾近球细胞合 成和分泌的酸 性蛋白酶。 催化血管紧张 素的生成。
五、血管扩张药
是一线抗高血压药
四β-受体阻断药
中枢降压药 神经节阻断剂
AT1受体阻断药
NA神经末梢阻滞 药
α受体阻断药
一 ACE抑制剂 三 利尿降压药
五 扩血管药 二 钙通道拮抗剂
一
肾素-血管紧张素系统抑制药
• Renin-angiotensin system(RAS)抑制药包括
– 血管紧张素I转换酶抑制剂(ACEI) – 血管紧张素II受体阻断药（ARB) – 肾素抑制剂（renin inhibitor)