药理
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药理的知识点怎样总结一、药物的作用机制药物的作用机制是指药物在体内产生生物学效应的机理。
药物作用机制主要包括:药物与受体的结合、药物对酶的影响、药物对细胞膜的作用等。
1. 药物与受体的结合受体是细胞表面或胞内的蛋白质,它具有特异性结合药物的能力。
药物与受体结合后,可以激活或抑制受体相关的信号转导通路,从而产生药理效应。
2. 药物对酶的影响许多药物可以通过作用于酶而产生生物学效应。
例如,抑制胆碱酯酶的药物可以增加乙酰胆碱的作用时间,从而产生抗胆碱能药理效应。
3. 药物对细胞膜的作用某些药物可以改变细胞膜对离子的通透性,从而影响细胞内外离子的平衡,产生药理效应。
二、药物的代谢药物在体内的代谢是指药物在体内经过化学反应转化成其他化合物的过程。
药物的代谢主要包括:肝代谢、肾排泄、胆排泄等。
1. 肝代谢大部分药物在肝脏经过代谢反应,主要是通过细胞色素P450系统进行代谢。
肝代谢是药物在体内降解和排泄的重要途径。
2. 肾排泄肾脏是药物代谢和排泄的重要器官,许多药物在体内经过肾脏的滤波和分泌而排泄出体外。
3. 胆排泄一些药物在体内经过胆排泄而排泄出体外,例如胆固醇降低药物就是主要通过胆排泄进行排泄。
三、药物的药效和毒性药效是指药物在体内产生的期望的生物学效应,而药物的毒性是指药物在体内产生的不良生物学效应。
1. 药效药效是药物产生的治疗或预防疾病的效果,药效的大小和时间取决于药物浓度和受体的结合程度。
2. 毒性毒性是指药物在体内产生的不良生物学效应,主要包括:急性毒性、慢性毒性、过敏毒性、致癌性等。
四、药物的合理用药合理用药是指在临床上根据疾病状态、药理特性、患者个体差异等因素,合理选用药物,正确掌握药物的用法和用量。
1. 药物的用法药物的用法包括:给药途径、给药时间、给药频率等,不同的用法能够影响药物在体内的药效和毒性。
2. 药物的用量药物的用量是指每次给药的药物剂量,药物的用量要根据患者的年龄、体重、肝肾功能等因素综合考虑,合理选用药物的用量,避免用药过量或不足。
1.效能:指药物产生最大效应的能力,在量效曲线上产生最大效应水平的高低,反应药物的内在活性2.效价:产生一定效应所需的剂量大小,其反应药物与受体的亲和力3.半衰期:分为生物半衰期及血浆半衰期,药动学中指的是血浆半衰期,而血浆半衰期是指血药浓度下降一半所需的时间4.耐药性:又称抗药性;指细菌与其抗菌药物反复接触后,造成对药物的敏感性降低或消失5.肝肠循环:在肝细胞中与葡萄醣醛酸结合的药物排入胆汁后,随胆汁进入小肠,在小肠被水解后游离,再由肠吸收入血6.首过效应:药物在肠粘膜、肝脏内,被某些酶灭活代谢,进入体循环的药量减少,药效降低7.治疗指数:指药物研究时用来表示药物安全性的指标。
此数值愈大表示有效剂量和致死剂量间距离越大、越安全。
8.副作用:治疗剂量下产生与治疗无关的作用。
原因是由于药物的选择性低,故副作用是随着治疗目的不同而改变9.后遗效应:也称为后遗作用。
指停药以后,血浆药物浓度下降至有效水平以下所发生的不良反应。
10.毒性反应:药物剂量过大、用药时间过长或药物在体内蓄积过多时,对用药者靶组织(器官)发生的危害性反应。
11.抗菌素后效应:停用抗菌药物后,仍持续存在的抗菌作用。
12.肾上腺素升压作用翻转:α-R阻断能将升压作用翻转成降压。
此时α-R兴奋的缩血管作用被抑制,只剩β2-R兴奋时的血管扩张作用13.稳态血药浓度:临床多次给药,若每隔一个半衰期用药一次,经过4~6个半衰期后,体内药量可达稳态水平的93.5~98.4%。
这个相对稳态的水平称为稳态血药浓度。
14.受体拮抗剂:与受体有较强的亲和力而无内在活性的药物。
15.受体激动剂:指既有较强亲和力、又有较强内在活性的药物,能与受体结合产生该受体兴奋的效应。
16.受体部分激动剂:与受体亲和力强,但内在活性低,只产生较弱的效应,与激动剂合用,可因占据受体而拮抗激动剂的部分效应。
药理知识点总结归纳药物的作用机制包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄,以及药物对受体的作用和药物与受体的结合等。
药物的吸收是指药物在体内的转运过程,通常包括口服给药、注射给药、吸入给药、皮肤给药等。
吸收过程受到许多因素的影响,如药物的特性,给药途径,患者的生理状态等。
药物的分布是指药物在体内的分布情况,通常包括在血浆、组织和细胞内的分布。
药物的代谢是指药物在体内发生化学转化的过程,通常包括药物的氧化、还原、水解、甲基化等反应。
药物的排泄是指药物从体内排出的过程,通常包括尿排泄、粪便排泄、呼吸排泄等。
药物对受体的作用是指药物通过与受体结合来产生生物学效应的过程。
受体通常是位于细胞膜表面的蛋白质,在受体与药物结合后,会引起细胞内的一系列生物学反应,从而产生药理学效应。
药物与受体的结合通常是具有选择性和亲和性的,这也是药物选择性作用的基础。
药物与受体的结合通常遵循一些基本的原则,如药物与受体之间存在特异性结合位点,药物与受体的结合通常是可逆性的,药物与受体的结合通常是饱和性的等。
药物的剂量-效应关系是指药物剂量与药理学效应之间的关系。
通常来说,药物剂量越大,药理学效应就越明显,但也存在一个最大效应值,当达到这个值之后,再增加剂量也不能增加效应。
药物的剂量-效应关系通常可以用剂量-反应曲线来描述,常见的曲线模型有S形曲线和双S形曲线等。
药物的安全性和毒性是指药物使用过程中可能产生的不良反应和毒性效应。
药物的安全性和毒性是药物应用过程中需要特别关注的问题,因为药物的不良反应和毒性效应可能对患者的健康产生严重影响。
通常来说,药物的毒性效应是剂量依赖性的,意味着在一定范围内,药物剂量越大,产生的毒性效应就越明显。
因此,在临床应用过程中,合理控制药物剂量是非常重要的。
药物的药代动力学是指药物在体内的代谢和排泄过程,是药物在体内的动态过程。
药代动力学通常包括药物的半衰期、清除率、生物利用度等参数。
药代动力学参数对于合理用药和药物剂量的选择具有重要意义,也是药物安全性和毒性评价的重要依据。
中医医理药理
中医医理与药理是中医学中的两个重要概念,涉及中医理论和中药的研究。
中医医理:中医医理是中医学的理论体系,主要包括阴阳学说、五行学说、经络学说、脏腑学说、气血津液学说等。
中医医理认为人体是一个有机整体,与自然界之间存在着密切的联系。
通过辨证施治,调节人体的阴阳平衡,以达到治疗疾病的目的。
中医药理:中医药理是对中药疗效机制和药物作用的科学研究。
中药的药理作用多方面,既包括单一药物的药效作用,也涉及中药复方的药理作用。
中医药理的研究内容包括药物的活性成分、药物在人体内的代谢过程、药物与身体组织和器官之间的相互关系等。
中医医理与药理是相辅相成、相互关联的两个方面。
中医医理为中医药理提供了理论基础,通过中医医理的引导和指导,中医药理研究可以更深入地理解中药的药效作用和机制。
而中医药理的研究结果也能为中医医理的实践提供实证依据,进一步加深对中医理论的理解和认识。
总的来说,中医医理和药理是研究中医学和中药的两个重要方面,它们在中医学理论和临床实践中起着不可替代的作用。
第一篇绪言1、药理学(pharmacology):是研究药物与生物体(organism)之间相互作用规律及其机制的一门科学。
2、药物(drug):是影响机体生理机能及生化过程的化学物质,用以防治、诊断疾病。
也包括避孕药及保健药。
药理学在医学领域中的地位:——桥梁学科3、药物效应动力学(pharmacodynamics)(药效学):研究药物对机体的作用,包括药物的作用、机制、临床应用及不良反应等。
4、药物代谢动力学(pharmacokinetics)(药动学):研究机体对药物作用,包括药物的吸收、分布、转化及排泄的过程,特别是血药浓度随时间变化的规律。
5、研究目的:充分发挥药物的治疗效果,防治不良反应;帮助医药工作者合理用药;为寻找新药提供线索;阐明药物的作用机制6、药理学的学科任务:阐明药物作用的基本规律及其机制;指导临床合理用药;研究开发新药;为中医药现代化提供先进的研究方法。
7、药理学的研究方法:(1)基础药理学方法:①、实验药理学方法:以健康正常动物为实验对象,分整体/离体器官、细胞、微生物等作为研究对象,进行药效学和药动学研究。
②、实验治疗学方法:将正常动物造成类似于人体疾病的病理模型(如四氧嘧啶、SHR)进行药效学或药动学研究。
(2)临床药理学方法:以人体整体或离体器官、组织、体液等为研究对象,研究药物的药效学、药动学和药物的不良反应,并对药物的疗效和安全性进行评价。
9、新药研究过程:三个阶段:(1)药物临床前研究包括:药物的合成工艺、提取方法、理化性质、纯度、处方筛选、剂型选择、制剂工艺、质量控制、稳定性;药理、毒理、动物药动学等研究。
(2)临床研究:观察药物的疗效和不良反应。
Ⅰ期志愿者20-30例,找出安全剂量;Ⅱ期随机双盲法对照临床试验(100例);Ⅲ期选择特异体征病人300例。
(3)上市后药物监测。
社会性考查分析。
第二章药动学1、药物代谢动力学简称药代动力学、药动学。
是研究药物在体内变化规律的一门学科。
病理医理药理
病理、医理和药理是医学领域中三个重要的概念,它们分别涉及到疾病的本质、医学的原理和药物的作用机制。
1. 病理:是研究疾病发生、发展和变化规律的科学。
病理学家通过对组织、细胞和体液等进行观察和分析,来确定疾病的原因、病理类型和预后。
病理研究有助于诊断疾病、制定治疗方案和评估治疗效果。
2. 医理:涵盖了医学的基本理论和原则。
它包括对人体解剖、生理、病理生理等方面的理解,以及对疾病的诊断、治疗和预防的原理。
医理还涉及医学伦理、临床决策和患者管理等方面。
3. 药理:是研究药物与生物体相互作用的科学。
药理学家研究药物的作用机制、药效、药代动力学和副作用等。
药理知识对于合理用药、药物研发和药物治疗的安全性和有效性至关重要。
这三个概念相互关联,病理为医理和药理提供了基础,医理指导着病理的诊断和治疗,而药理则是基于病理和医理的理解来开发和应用药物。
例如,在疾病的治疗中,医生首先通过病理检查来确定疾病的类型和阶段,然后根据医理的原则选择合适的治疗方法,其中可能包括使用药物。
而药理研究则帮助医生了解药物的作用机制和潜在的副作用,从而能够更准确地使用药物并监测治疗效果。
1. 药物:是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
2. 药理学:是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科,它既研究药物对机体的作用及作用机制,即药效学;也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律,即药动学。
3. 离子障:离子状态药物极性高,不易通过细胞膜的脂质层,这种现象称为离子障。
4. 自身诱导:有些药物本身就是他们所诱导的药物代谢酶的底物,因此在反复应用后,药物代谢酶的活性增高,其自身代谢也加快,这一作用称为自身诱导。
5. 吸收:药物自用药部位进入血液循环的过程。
6. 首过消除:从胃肠道吸收入门静脉系统的药物进入全身血液循环之前必先经过肝脏,如果肝脏对其代谢能力强,或由胆汁排除的量大,则使进入全身血循环的有效药物量减少。
7. 分布:药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。
8. 肠肝循环:经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环,这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。
9. 一级消除动力学:体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。
10. 零级消除动力学:药物在体内以恒定的速率消除,不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变。
11. 稳态浓度:按照一级动力学规律消除的药物,其体内药物总量随着不断给药而逐步增多,直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时,体内药物总量不再增加而达到稳定状态,此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。
12. 生物利用度:经任何给药途径给于一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。
13. 生物等效:两个药学等同的药品,若他们所含的有效成分的生物利用度无显著差别则称14. 药物作用:是指药物对机体的初始表现,是动因。
15. 药理效应:是药物作用的结果,使机体反应的表现。
16. 治疗效果:也称疗效。
是指药物作用的结果有利于改变病人的生理生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。
药理学名词解释1、药理学:药理学是研究药物和机体(包括动物、人体和病原体)相互作用及其规律的学科,也就是研究有生物活性的化学物质如何作用于机体、机体又如何作用于今日体内的这些物质的一门学科。
2、药物:指能够影响生物机体的生理功能和生化过程,用于疾病的预防、诊断和治疗的物质。
3、毒理学:是研究化学物质(包括药物)对生物机体的不良作用,也属于药理学范畴。
4、滤过:药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道由细胞膜的一侧到达另一侧称为滤过,为被动转运。
5、简单扩散:非极性分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层,顺浓度差通过细胞膜称为简单扩散,也是被动转运,故又称被动扩散。
是绝大多数药物通过细胞膜的方式。
6、载体转运:跨膜蛋白在细胞膜的一侧与药物或生物性物质结合后,发生构型改变,细胞膜的另一侧将结合的内源性物质或药物释出,这种转运方式称为载体转运。
7、吸收:药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
8、首过消除:从胃肠道吸收入门静脉系统的药物须先经过肝脏才能到达全身循环,然后再抵达作用部位。
如果部分药物在经过肝脏时被代谢,或由胆汁被排泄,会减少进入全身血循环的药物量,或由胆汁被排泄,会减少进入全身循环的药物量,这种作用称为首过消除。
药物在被吸收进入肠壁细胞内而被代谢一部分也属首过消除。
9、分布:药物吸收后从血循环到达机体各部位和组织的过程称为分布。
10、血-脑屏障:脑组织内的毛细血管内皮细胞紧密相连,内皮细胞之间无间隙,且毛细血管外表面几乎均为星形胶质细胞包围,此种特殊结构称为血浆与脑脊液之间对的屏障,阻隔许多大分子、水溶性或解离型药物通过,只有脂溶性高的药物才能以简单扩散的方式通过。
11、胎盘屏障:胎盘绒毛与子宫血窦之间的屏障称为胎盘屏障。
12、血眼屏障:吸收入血的药物在房水、晶状体和玻璃体等组织的浓度远低于血液,此现象是由血-眼屏障所致。
13、药物代谢:药物作为一种外源性物质进入体内后,机体要动员各种机制使药物从体内消除,代谢是药物在体内消除的重要途径。
药理学:是研究药物与机体之间相互作用的规律及原理的一门学科。
(药效学、药动学)新药研发过程:临床前研究,临床研究,药物上市后监测首关消除:从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血液循环的有限药物量明显减少,这种现象称为首关消除。
肝肠循环:指经胆汁或部分经胆汁排入肠道的药物,在肠道中又重新吸收,经门静脉又返回肝脏的现象。
安慰剂:指不含任何药理成分的制剂或剂型,外形与药相似,指病人虽然获得无效治疗,但却预料或相信有效,而让病患症状得到缓解。
首剂现象:指病人首次用药的90分钟出现的体位性低血压现象。
药物依赖性:又称药物成瘾,长期使用某种药物后,机体对这种药物产生生理或心理的依赖和需求调节痉挛:睫状肌的环状肌向瞳孔中心方向收缩悬韧带松弛,晶状体由于自身弹性变凸,屈光度增加,是调节痉挛。
表现分布容积:是指血浆合组织内的药物分布达到平衡时体内药物按血浆药物浓度在体内所需溶液体积血浆半衰期:是指血药浓度降低到一半所需要的时间,它反映了药物消除的速度,是给药时间的间隔依据。
药物:是用以防止及诊断疾病的物质,在理论上指凡能影响机体器官生理功能及细胞代谢活动的化学物质药效学:研究药物对机体的作用,作用规律及作用原理药动学:研究机体对药物的作用及作用规律。
药理学任务:阐明药物作用机制,提高药物疗效,研究开发新药,发现药物新用途,探索细胞生理生化及病理过程。
药物作用:指药物对机体细胞间的初始作用,是动因,是分子反应机制。
药理效应:是机体器官原有功能水平的改变,是药物作用的结果。
功能提高为兴奋,功能降低为抑制,麻痹。
治疗作用:是指药物作用结果有利于改变病人的生理,生化功能或病理过程,是患病的机体恢复正常。
不良反应:凡不符合用药目的的并为病人带来不适应或痛苦的有害反应。
毒性作用:药物剂量过大或药物在体内蓄积过多而发生的危害性反应。
后遗效应:停药后血浆药物浓度已降至阀浓度时残存的药理效应。
名词解释药物分析●药品质量标准:为保证药品质量而对各种检查项目、指标、限度、范围作出的规定●药典:是国际记载药品标准、规格的法典,是药品的研制、生产、经营、使用和监督管理等均应遵循的法定依据●药品检验程序:包括药品的取样、鉴别、检查、含量测定、写检验报告等一系列的程序●中药制剂分析:以中医药理论为指导,运用现代分析的理论和方法,综合检验、控制中药质量的一门应用性学科●中药指纹图谱:指对药材、饮片、提取物或中药制剂等经适当的处理后,运用一定的分析技术和方法,得到能够标示其化学、生物学或其它特性的图谱●检测限/LOD:指某一分析方法在给定的可靠程度内可以检测出样品中待测物的最小浓度或量●定量限/LOQ:指样品中被测物能被定量测定的最低量●含量均匀度:指小剂量或单剂量的固体制剂、半固体制剂或非匀相液体制剂的每片含量符合标示量的程度●限度检查:药物在不影响安全性和疗效的情况下,可以允许有一定限量的杂质存在,这一既可以保证药物的质量,又便于生产和贮藏●滴定度:指1ml某物质的量浓度的滴定液所相当的被测药物的质量●精密称定:指称取的重量应准确到所取重量的千分之一●空白试验:指在不加供试品或以等量溶剂替代供试液的情况下,按同法操作所得结果●鉴别试验:根据药物的分子结构、理化性质,采用物理、化学和生物学的方法来判断药物的真伪●一般鉴别试验:依据某一类药物的化学结构或理化性质的特征,通过化学反应来鉴别药物的真伪●专属鉴别试验:依据每一种药物的化学结构的差异及其所引起的物理化学性质的不同,选用某些灵敏的定性反应来鉴别药物的真伪●标准品:是指用于生物检定、抗生素或生化药品中含量或效价测定的标准物质●杂质:药物中存在的无治疗作用的,影响药物的稳定性和疗效甚至是对人体有害的物质●一般杂质:在自然界中分布广泛,在多种药物的生产和贮藏过程中易引入的杂质●特殊杂质:指某种药物在生产和贮藏过程中由于其生产工艺和性质而产生的杂质●Vitial反应:托烷类生物碱水解产物莨菪酸的特征反应,即硝化反应时发生分子内重排,生成醌样结构的衍生物呈深紫色,渐变为暗红色,最后颜色消失●生物检定法:是指某生物或生物性材料对外来化合物的刺激性反应,用以定性测定该化学药剂的是否具有活性,或定量测定适当的药量●热原:是微生物产生的内毒素,注射后能引起人体特殊致热反应药物化学●构象:碳原子上的基团在空间呈现无数的立体形象●药效构象:当药物分子与受体相互作用时,药物与受体互补并结合时的构象●构效关系:指药物或其它生理活性物质的化学结构与其生理活性之间的关系●定量构效关系/QSAR:借助分子的理化性质参数和结构参数,通过数学和统计学的方法定量研究有机小分子与生物大分子相互作用、有机小分子在生物体内的吸收、转运、代谢、排泄等生理相关性质的方法●有效部位:在中药化学中,含有一种有效成分或一组结构相近的有效成分的提取分离部位●天然药物化学:运用现代科学理论和方法研究药用植物或植物中的生理活性成分的化学分支学科●组合化学:利用基本的合成模块组合成大量不同结构的化合物,筛选出具有生物活性的化合物,再确定其结构的一种新药研究方法●计算机辅助设计/CADD:利用计算机的功能,与多学科交叉融合,从药物分子的作用机理入手进行药物设计●质量源于设计/Q6D:药品的制剂处方和工艺参数的合理设计是质量的根本保障,成品的测试只是质量的验证●合理药物设计:以药物作用靶点的三维结构和生物化学功能为基础进行药物设计的方法●星点设计:一种可用于多因素响应面分析的实验设计方法,是在析因设计的基础上加上星点和中心点设计●生物电子等排体:具有相似的物理和化学性质,产生相似生物活性的相同价键基团●先导化合物:指具有预期治疗价值的生物活性,但有存在一些需要通过开发类似物来克服缺陷的化合物●前体药物:经结构修饰后得到的,在体外无活性,在体内经酶或非酶转化释放出活性药物发挥药效的化合物●软药:在体内发挥治疗作用后,经预期和可控的途径迅速代谢失活为无毒性或无活性的代谢物●硬药:不能或不易代谢,或需经过多步氧化或其他反应而失活的药物,基本以原药排出●孪药:将两个相同或不同的先导物或药物组合成新的药物分子,产生协同作用或新的药效,是拼合原理在药物设计中的应用●化学治疗药:对侵略性的病原具有选择性抑制或灭杀作用,而对抗体没有或有轻度毒性的化学物质●基因工程药物:将能对某种疾病有预防和治疗作用的蛋白质基因提取出来后放入可大量生产的受体中●致死合成:指通过治疗药物和致癌基因的协同作用关系作用杀灭肿瘤●NO供体药物:是指能够在体内释放出外源性NO分子的治疗心绞痛的药物●生物烷化剂:在体内能形成缺电子的活泼基团或其它具有活泼亲电基团的化合物,可与生物大分子中的丰富电子基团反应,使生物大分子丧失活性或使DNA分子断裂药剂学●溶解度:一定温度下固态物质在100g溶液中达到饱和时溶解的溶质质量●溶出速率/溶出度:固体药物的有效成分在特定介质中溶解的速度或程度●脂水分配系数:化合物在脂相和水相间达到平衡的浓度比值●昙点:加热聚氧乙烯型非离子表面活性剂溶液而发生浑浊的现象成为起昙,此时的温度称为昙点●Krafft点:当温度升高到一定程度时,离子型表面活性剂的溶解度急剧升高,该温度称为Krafft点●临界胶束浓度/CMC:表面活性剂分子缔合形成胶束的最低浓度●临界相对湿度/CRH:水溶性药物在相对湿度较低的情况下几乎不吸湿,而在相对湿度增大到一定值时,吸湿量急剧增加,把吸湿量开始急剧增加时的湿度称为临界相对湿度●亲水亲油平衡值/HBL:是指表面活性剂中亲水和亲油基团对水或油的综合亲和力,用以表示表面活性剂亲水亲油性强弱的数值●F0值:在一定灭菌温度、Z值为10摄氏度所产生的灭菌效果与121摄氏度、Z值为10摄氏度所产生的灭菌效果相当的时间●D值:一定温度下将微生物灭杀90%或使之降低一个对数单位所需要的时间●触变性:指凝胶体在机械力的作用下发生的可逆的凝胶现象●表面活性剂:使液体的表面张力显著下降的物质●剂型:适用于疾病的预防、诊断及治疗的需要而制备的不同给药形式●纳米乳:由水、油、表面活性剂和助表面活性剂等自发形成的粒径在1~100nm的热力学稳定,各向同性,透明的匀相分散体系●脂质体:是一种类似生物膜结构的双分子层微小贮库型药物载体●包合物:药物分子被全部和部分包合于另一种分子的空穴结构内形成的特殊复合物●固体分散体:药物高度分散在适宜载体材料中形成的一种固态物质●B-环糊精:含有7个葡萄糖分子的环状低聚糖化合物●药物传递系统:以适宜的剂型或给药方式,用最小剂量达到最优效果,主要包括口服缓控释系统、透皮给药系统和靶向给药系统●经皮给药系统/TDDS:药物以一定的速率透过皮肤经毛细血管吸收进入体循环产生药效的一类制剂●透片吸收促进剂:能够渗透进入皮肤,通过降低皮肤的阻力和屏障性能,加速药物穿透皮肤的物质●靶向制剂:一类能够使药物浓集于靶器官、靶组织、靶细胞,且疗效高、毒副作用小的靶向给药系统●布朗运动:液体介质分子热运动撞击质点引起的质点无规则运动●休止角:粒子在粉体堆积层的自由斜面上滑动时所受重力与粒子间的摩擦力达到平衡而处于静止状态下测得的最大角●置换价:药物的重量与同体积基质重量之比,用以计算栓剂基质用量的参数●等渗溶液:指渗透压与血浆渗透压相等的溶液,是物理化学概念●等张溶液:指与红细胞膜张力相等的溶液,是生物学概念●一步制粒:也称流化制粒,采用流化技术在一台机器内完成混合、制粒、干燥●EPR效应:由于肿瘤等组织中血管内皮细胞间隙大,使粒径在100nm以下的粒子易滲出而滞留在肿瘤组织中的现象药理学●首过效应:有些药物在口服后,进入全身循环前先在胃肠道、肠粘膜细胞和肝脏内破坏掉一部分,使得进入全身循环的实际药量减少的现象●肝肠循环:个别药物由胆汁排放到小肠后,经肠粘膜上皮细胞吸收,由肝门静脉重新进入全身循环的过程●血脑屏障:即血液与脑细胞、血液与脑脊液、脑细胞与脑脊液间的三种隔膜的总称●首剂现象:首次用药,患者出现严重的直立性低血压现象,首剂减半可缓解●生物利用度:指不同剂型的药物能吸收进入血液循环中的相对程度和速率,一般用吸收百分数表示●表观分布容积:体内药物分布达到平衡以后,按此时制得的血浆药物浓度计算药物占有的体液总体积●治疗指数:即药物的LD50与ED50的比值,表示药物的安全性●米氏方程:表示一个酶促反应的起始速度与底物浓度关系的速度方程●半衰期:一般指血浆半衰期,即血药浓度下降一半所需要的时间●一级动力学消除:单位时间内药量以恒定比例消除,也称恒比消除●效能:即最大效应,随着剂量或浓度的增加,药物的药理效应增加,当效应增大到一定程度后,进行增加剂量或浓度,效应不再增强●效价:达到同等效应时所用的剂量或浓度。
1.首关消除:从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量很大,则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首关消除。
2.肝肠循环:部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物,被分泌到胆汁内经由胆道及胆总管进入肠腔,然后随粪便排泄,经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环,这种肝脏、胆汁、小肠间的循环叫肝肠循环。
3.半衰期:是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
其长短可反映体内药物消除速度。
4.激动药:许多传出神经系统药物可直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合,结合后所产生效应与神经末梢释放的递质效应相似,称为激动药。
5.拮抗药:许多传出神经系统药物可直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合,结合后不产生或较少产生拟似递质的作用,并可妨碍递质与受体结合,产生与递质相反的作用,就称为阻断药,对激动药而言,则称为拮抗药。
6.毒性反应:是指在用药剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应,一般较严重。
7.副作用:由于药物选择性低,药理效应涉及多个器官,当某一效应作为治疗目的时,其他效应就成为副反应。
8.后遗效应:是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
9.耐受性:连续多次应用某些药物后机体对药物不敏感的现象称为耐受性。
10.抗药性:是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低。
11.肾上腺素升压作用的翻转:预先给予足量α受体阻断药后再给予肾上腺素,则取消了肾上腺素激动α受体的缩血管作用,而保留其激动β2受体的舒血管效应,呈现明显的降压反应,这一现象称为“肾上腺素升压作用的翻转”。
12.反跳现象:长期应用β受体阻断药时如突然停药,可引起原来病情加重,如血压上升、严重心律失常或心绞痛发作次数增加,甚至产生急性心肌梗死或猝死,此种现象称为停药反跳。
13.抗菌谱:指抗菌药物的抗菌范围。
14.抗菌活性:抑制或杀灭病原微生物的能力。
名词解释1、药理学研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律的学科,既研究药物对机体的作用和作用机制即药效学,也研究药物在机体的影响下发生的变化及其规律即药动学。
2、药物效应动力学(药效学):研究药物对机体的作用和作用机制。
3、药物代谢动力学(药动学):研究机体对药物的作用,包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程,特别是血药浓度随时间变化的规律。
4、新药:化学结构、药品祖坟或药理作用不同于现有药品的药物。
5、药物体内过程:药物在体内的吸收、分布、生物转化(代谢)和排泄过程6、吸收:药物自用药部位进入血液循环的过程。
7、首过消除:是指药物口服后经胃肠道吸收先进肝门静脉,在肠道或肝脏时经灭活代谢,最后进入体循环的药量减少。
即口服后在进体循环到达效应器起作用之前,经肠道或肝脏多数被灭活,称为首关消除。
有首关消除的药物(如利多卡因,硝酸甘油)不宜口服,可改为舌下或直肠给药,或者加大给药剂量。
8、肝药酶的诱导和抑制(1)肝药酶诱导:有些药物能增强肝药酶活性,使其他在肝脏内生物转化药物的代谢加快,导致这些药物的药效减弱,称为肝药酶的诱导,如苯巴比妥、利福平、苯妥英。
(2)肝药酶抑制:有些药物则能抑制肝药酶活性,使在其他肝脏内生物转化药物的代谢减慢,导致这些药物的药效增强,称为肝药酶的抑制,如异烟肼、氯霉素、西米替丁等。
9、肠肝循环:胆汁内药物及代谢产物经由胆总管入肠腔,随粪便排出,部分由小肠再吸收,经肝脏入血液循环,这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。
10、t1/2:血浆药物浓度下降一半所需时间,长短反映血浆药物消除速度。
意义:①确定给药间隔时间;②t代表药物的消除速度1/211、生物利用度:经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内的药物的百分率。
F =(A / D)×100%,表示药物进入体内速度与数量,是评价药物制剂质量的一个重要指标。
12、一级消除动力学:单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。
1、全身作用:是药物在吸收后,随血液循环分布到各组织器官而发挥的作用又称吸收作用或系统作用。
2、药物作用的选择性:是指机体的各组织器官对药物的敏感性不同。
3、治疗作用:凡能达到防治疾病效果的作用。
4、对因治疗:针对病因治疗。
5、对症治疗:用药改善疾病症状,但不能消除病因。
6、不良反应:一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应。
(1)副作用: 药物在治疗量时,出现的与治疗目的无关的不适反应。
(2)继发性反应:由药物治疗作用引起的不良后果。
如二重感染。
(3)二重感染:长期应用广谱抗生素,使敏感菌受抑制,耐药菌过量增殖,而引起的新的感染。
(4)后遗效应:指停药后,血药浓度已降低至最低有效浓度以下,仍残存的生物效应。
7、受体(receptor):一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中的某些微量化学物质,并与之结合,并通过中介的信息放大系统, 触发后继的生理反应或药理效应。
8、配体(ligand):能与受体特异性结合的物质。
9、受点: 受体上可与配体特异结合的部位10、向下调节:长期使用激动剂,使受体数目减少或亲和力下降。
11、向上调节:长期使用拮抗剂,使受体数目增多或亲和力增强。
12、激动剂:有很大的亲和力和内在活性,能与受体结合产生最大效应。
13、部分激动剂:有亲和力和较弱的内在活性。
两重性:小剂量激动,大剂量拮抗作用14、拮抗剂:有亲和力,但无内在活性。
(1)竞争性拮抗剂:与激动剂相互竞争相同受体的药物。
(2)非竞争性拮抗剂:不与激动剂相互竞争相同受体或受点,但可妨碍激动剂与特异性受体结合的药物。
15、效能:指药物所能产生的最大效应。
16、效价:指药物产生相等效应时所需剂量的大小,越小效价越高。
17、治疗指数(TI) TI=LD50/ED50LD50:可引起实验动物死亡一半的药物剂量。
ED50:产生最大效应50%或50%反应率所需药物的剂量。
18、肝肠循环:许多药物经肝排入胆汁,由胆汁流入十二指肠,在十二指肠重吸收,重新回到肝,形成肝肠循环。
Ⅰ、名词解释:1、药理学:是研究药物与机体(包括病原体)之间相互作用及作用机制的学科。
药物效应动力学:研究药物对机体的作用,阐明药物对机体的生化、生理效应及作用机制、药物剂量与效应关系的规律,是药理学的理论基础。
2、药理效应:是指药物引起机体生理、生化功能或形态的变化,是药物作用的结果。
3、副反应:亦称副作用,是在常用剂量下发生的不符合用药目的的反应。
4、毒性反应:毒性反应是指剂量过大或用药时间过长药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应。
5、后遗效应:是指停药后,血浆中药物浓度虽已降至阈浓度以下,但仍残存的药理效应。
6、效能:或称最大效应,为药物的药理效应的最大值。
7、效价强大:反应药物效应与药物剂量的关系,为药理效应性质相同的药物之间等剂量的比较。
8、治疗指数(TI):LD50反映药物的急性毒性大小,通常结合ED50综合考虑,以LD50/ED50为治疗指数。
9、受体:受体是一类存在于细胞膜、胞浆或细胞核内介导细胞信号转导的功能蛋白质。
10、激动药:亦称完全激动药,激动药为既有受体亲和力又有内在活性的药物。
11、拮抗药:为能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性的药物。
*12、首关效应:是指口服药物时某些药物在通过胃肠道、肠黏膜及肝脏时,部分可被代谢灭活而使进入体循环的药量减少、从而使药效降低,又称首关消除。
13、灭活:生物转化可使大多数药物由活性原型转化为无活性的代谢物,称灭活。
14、活化:可使少数无活性或活性较低的药物变为有活性或活性强的药物,称活化。
15、肝肠循环:药物在肝内代谢后,生成的急性大、水溶性高的代谢物可经胆道随胆汁转运至十二指肠,随粪便排出体外。
有些药物在肠腔内又被重吸收,可形成肝肠循环。
16、一级动力学:又称恒比消除,是指药物消除速率与血药浓度成正比,即单位时间内消除恒定比例的药量。
17、零级动力学:也称恒量消除,是指药物消除速率为恒定的常数,即单位时间内消除恒定的药量。
18、消除参数-半衰期:半衰期指血药浓度降低一半所需要的时间。
药理的定义
药理学是研究药物在生物系统中的作用、吸收、分布、代谢和排泄等规律的学科。
它主要关注药物与生物体之间相互作用的基础和机制,以及药物对生物体产生的影响。
药理学旨在揭示药物的作用机制、剂量效应关系、药物代谢途径、药物相互作用等方面的规律,并为临床用药提供科学依据。
药理学的研究内容包括:
药物的吸收、分布、代谢和排泄:研究药物在体内的吸收部位、吸收速度、分布范围、代谢途径和排泄方式,从而了解药物在体内的动态过程,为合理用药提供参考。
药物的作用机制:研究药物与生物体内靶点的结合方式、作用机制和信号传导途径,揭示药物对生物体产生作用的分子水平机制。
药效学:研究药物的剂量效应关系、药物的药效特性和药效动力学,评估药物的疗效和毒性。
药物相互作用:研究不同药物在体内的相互作用,包括药物之间的相互影响和对体内代谢酶的影响等,以避免药物不良相互作用。
药理学的研究成果对于新药的研发、临床用药指导、药物安全性评价等具有重要意义,是现代医学和药学领域中不可或缺的学科之一。
名词解释:绪论1.药物:用于疾病治疗、预防、诊断或有目的的调节生理机能的物质。
2.兽药:用于预防、治疗、诊断畜禽的动物疾病,有目的的调节生理机能的物质。
3.毒物:对动物身体机能产生损害作用的物质。
4.兽医药理学:是研究药物与动物机体之间相互作用规律的科学。
5.药物效应动力学:(药效学)研究药物对机体的作用规律阐明药物防治疾病的原理。
6.药物代谢动力学:(药动学)研究机体对药物的处置过程,即药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律7.药物作用:药物与机体相互作用所产生的效应,表现为机体生理、生化功能的改变8.兴奋药:机体在药物作用下,使机体器官、组织的生理、生化功能增强称为兴奋,引起兴奋的药叫兴奋药。
9.抑制:使生理、生化功能减弱则称为抑制及抑制药。
10.局部作用:药物在吸收入血液以前在用药局部产生的作用11.吸收作用:药物经吸收进入全身循环后分布到作用部位产生的作用12.直接作用(原发作用):药物吸收后直接到达某一器官喊声的作用。
13.间接作用(继发作用):通过直接作用的结果产生的继发性作用。
14.治疗作用:临床使用药物防治疾病时产生对防治疾病产生有利的作用。
15.不良反应:临床使用药物是产生其他与用药目的无关或对动物产生有害的作用统称不良反应。
16.对因治疗:药物的作用在于消除疾病的原发性治病因子17.对症治疗:药物的作用在于改善疾病的症状18.副作用:指药物在常用治疗剂量时产生的治疗无关的作用或危害不大的不良反应19.变态反应:又称过敏反应,实质上是免疫反应20.继发性反应:是指药物治疗作用引起的不良后果21.后遗效应:指停药后血药浓度已降到阈值以下时的残存药力效应。
22.二重感染:如成年食草动物胃肠道有许多微生物寄生,正常情况下菌群之间维持平衡的共生状态,如果长期应用四环素类光谱抗生素是,对药物敏感的菌株收到抑制,菌群间相对平衡受到破坏,以致一些不敏感的细菌或抗药的真菌如细菌、葡萄球菌、大肠杆菌等大量繁殖,可引起中毒性肠炎或全身感染。
【阿司匹林】类风湿性关节炎【胺碘酮】严重而顽固的心律失常【奥美拉唑】卓艾综合症【苯妥英钠】癫痫【苯妥英钠】强心苷中毒→心律失常【丙硫氧嘧啶】重症甲亢、甲亢危象【地西泮】i.v.癫痫持续状态【地西泮】焦虑【多巴胺】心源性休克【二甲双胍】伴有肥胖的二型糖尿病【钙通道阻滞药】变异型心绞痛【甘露醇】降低颅内压、急性青光眼【红霉素】军团菌病、弯曲杆菌肠炎、弯曲杆菌败血症、支原体肺炎、沙眼衣原体→婴儿肺炎、结膜炎、红癣、痤疮、白喉带菌者【卡托普利】高血压合并糖尿病、肾病、心力衰竭、左心肥厚【可乐定】高血压合并溃疡病【利多卡因】急性心肌梗死并发室性心律失常【链霉素】鼠疫、兔热病【林可霉素类】金黄色葡萄球菌→骨髓炎及关节感染【硫酸镁】子痫→惊厥【氯解磷定】有机磷中毒→N样作用【普萘洛尔】窦性心动过速【强心苷】伴有房颤或心室率快的心功能不全【强心苷】房颤、房扑【青霉素G】敏感菌感染【秋水仙碱】痛风【肾上腺素】过敏性休克【糖皮质激素】感染中毒性休克、多发性皮肌炎【万古霉素类】耐甲氧西林葡萄球菌和耐青霉素肠球菌→严重感染【维拉帕米】阵发性室上性心动过速【硝酸甘油】稳定型/不稳定型心绞痛【新斯的明】重症肌无力【中分子右旋糖酐】低血容量休克【左旋多巴】帕金森半衰期*3:血药浓度下降一半的时间。
一级消除动力学*3:药物定比消除,半衰期恒定,停药后5个半衰期药物从体内基本消除完毕,时量曲线下面积与给药剂量成正比。
生物利用度*2:经过肝脏首关消除后,被吸收入体循环的药物相对量。
生物当量:药物不同制剂能到达相同血药浓度的剂量比值。
生物转化:药物在体内发生化学结构改变,转化后的药物活性降低或失去药理活性,极性增加,易于排泄。
治疗指数*2:LD50/ED50,代表药物的安全性,此数值越大越安全。
二重感染*2:又称菌群交替症,乏期应用广谱抗生素,敏感菌被抑制,不敏感菌趁机大量繁殖,造成新的感染的现象。
副反应(副作用)*1:在治疗剂量下发生的、不符合用药目的的其他效应。
pA2*1:药物-受体复合物解离常数KD的负对数,其值与药物、受体的亲和力成正比,表示引起最大效应一半时的所需药物浓度。
抗菌谱*1:抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。
抗菌药:能抑制或杀灭细菌,用于防治细菌性感染的药物。
抗生素后效应*1:去除培养基中的抗菌药,在一定时间范围内,细菌繁殖不能恢复正常的现象。
抗生素:源自某种微生物在生长环境分泌释放的一种物质,可杀灭另一种微生物。
半数有效量*1:能引起50%实验动物出现质反应或量反应的剂量。
半数致死量:能引起50%实验动物死亡的剂量。
安全范围:LD5与ED95或LD1与ED99之间的距离,表示药物的安全性。
不良反应:不符合用药目的的、给患者带来不适或痛苦的反应。
变态反应:药物引起的变态反应,反应性质与药物原有效应无关,其临床表现包括免疫反应的各种类型。
反跳现象:长期用药,因减量太快或突然停药,导致原病复发或加重现象。
反转激动药:与相应受体结合后,引起受体构象向非激活状态方向转变,因而引起与原来的激动药相反的生理效应。
竞争性拮抗药:能与激动药相互竞争、与受体呈可逆性结合的药物。
干扰素:机体细胞在病毒感染或其他刺激后,产生的一类抗病毒糖蛋白物质。
化疗指数:衡量化疗药物临床应用价值和评价安全性的参数,用动物实验的LD50/ED50或LD5/ED95表示。
激动药:既有亲和力又有内在活性的药物,他们能与受体结合并激动受体而产生效应。
继发反应:继发于药物治疗作用之后的不同反应。
拮抗药:能阻断受体的配体,有较强亲和力,无内在活性。
拮抗作用:联合用药以达到减少药物不良反应的目的。
戒断症状:长期应用镇静催眠药后,患者对此产生精神和躯体上的依赖,停药后出现失眠、焦虑、兴奋、呕吐、出汗、心动过速、震颤甚至惊厥。
精神依赖性:由于停药引起的主观上不适的感觉,精神上渴望再次连续用药。
绝对生物利用度:血管外途径给药的AUC与静脉注射的AUC之比。
一般认为,静脉注射药物的生物利用度是100%。
耐受性:连续用药后,机体对药物的反应强度递减,增加剂量可保持药效不减。
耐药性:又称抗药性,病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物敏感性降低。
依赖性:包括习惯性和成瘾性,两者都有主观需要连续用药的渴望。
允许作用:糖皮质激素对有些组织无直接活性,但可给其他激素发挥作用创造有利条件。
药理学:研究药物与机体相互作用及作用规律的学科,包括药物效应动力学和药物代谢动力学。
赫氏反应:使用青霉素治疗梅毒以及螺旋体、雅司、鼠咬热、炭疽病时,出现症状加剧的治疗矛盾现象。
简答题问:抗高血压首选药分类及各类代表药。
*4答:1.利尿药【氢氯噻嗪】2.ACE抑制药【卡托普利】3.AT1受体阻断药【氯沙坦】4.中枢性降压药【可乐定】5.神经节阻断药【美加明】6.去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药【利血平】7.β受体阻断药【普萘洛尔】8.a受体阻断药【哌唑嗪】9.aβ受体阻断药【卡维地洛】10.钙通道阻滞药【硝苯地平】【维拉帕米】11.直接舒血管药【肼屈嗪】12.钾离子通道开放药【米洛地尔】问:青霉素(青霉素G)不良反应。
*4答:1.变态反应;2.赫氏反应;3.毒性作用;4.二重感染。
问:抗心律失常药物的分类及其代表药。
答:I类:钠通道阻滞药。
Ia类:适度阻塞钠通道【奎尼丁】Ib类:轻度阻塞钠通道【利多卡因】Ic类:明显阻塞钠通道【普罗帕酮】II类:β肾上腺素受体阻断药【普萘洛尔】III类:钾通道阻滞药【胺碘酮】IV类:钙通道阻滞药【维拉帕米】问:氨基苷类抗生素的不良反应。
答:1.耳毒性;2.肾毒性;3.神经肌肉阻滞作用;4.变态反应;5.其他反应,如面部与口周围发麻、周围神经炎等。
问:抗神经病药物的分类和代表药。
答:抗精神病药:1.吩噻嗪类【氯丙嗪】2.硫杂蒽类【氯普噻吨】3.丁酰苯类【氯哌啶醇】【氯哌利多】4.其他【氯氮平】【利培酮】抗躁狂药:【碳酸锂】抗抑郁药:1.三环类【米帕明】【阿米替林】2.NA摄取抑制药【地昔帕明】3.5-HT再摄取抑制药【氟西汀】问:药物的不良反应。
答:1.副作用;2.毒性反应;3.后遗效应;4.停药反应;5.继发反应;6.变态反应;7.特异质反应;8.依赖性。
论述题问:卡托普利的药理作用、作用机制、临床应用、不良反应和禁忌症。
答:药理作用:1.扩管降压,增加动脉血管顺应性,不引起反射性心率加快。
2.抗心血管病理性重构。
3.影响血流动力学,降低前后负荷,减慢心率,增加心输出量而改善心功能。
4.保护血管内皮。
5.改善肾功能。
6.抗AS。
作用机制:1.抑制循环及局部组织中的ACE:减少Ang II生成,削弱Ang II对心血管的直接、间接作用。
2.减少缓激肽降解:BK量增加,激活PLC、PLA2,使NO、PGI2增加,从而舒张血管、抗血小板聚集、抗心血管细胞肥大增生。
3.抑制交感神经递质的释放:减弱Ang II对交感神经冲动传递的易化作用。
4.清除自由基:降低血浆脂质过氧化物浓度,对抗自由基对心脏和血管损伤临床应用:1.高血压:一线药物。
2.充血性心力衰竭:左室收缩功能不全一线药物。
3.心肌梗死:围梗死期二期预防。
4.心血管事件高危患者。
5.胰岛素依赖性糖尿病性肾、硬皮病、肾危象不良反应:1.首剂低血压;2.干咳;3.血管性水肿;4.其他:皮疹、瘙痒、酸性粒细胞增多、味觉缺失。
禁忌症:1.侧肾动脉狭窄:使肾小球滤过率显著降低,致肾功能衰竭;2.孕妇:对胎儿有损害。
问:氯丙嗪的药理作用、临床应用和不良反应。
答:药理作用:1.中枢神经系统:抗精神病;镇吐;无视体温正常与否,随环境调节体温。
2.植物神经系统:阻断α受体、M受体,致血管扩张、血压下降、口干、便秘、视力模糊。
3.内分泌:增加催乳素分泌,抑制促性腺激素、糖皮质激素、垂体生长激素分泌。
临床应用:1.精神分裂症;2.呕吐、顽固性呃逆;3.低温麻醉、人工冬眠。
不良反应:1.常见不良反应:中枢抑制症状;M受体阻断症状;α受体阻断症状。
2.锥体外系反应:帕金森综合症;静坐不能;急性肌张力障碍;迟发性运动障碍。
3.精神异常。
4.惊厥、癫痫。
5.过敏反应。
6.心血管、内分泌系统反应。
7.急性中毒。
问:糖皮质激素的药理作用、作用机制、不良反应。
答:药理作用:1.抗炎作用:(1)抑制炎性介质的产生及释放;(2)调节细胞因子的生成;(3)抑制NOS活性;(4)收缩血管。
2.免疫抑制作用:(1)抑制巨噬细胞对抗原的吞噬、处理,干扰淋巴细胞识别及阻断淋巴细胞的增殖;(2)加速敏感动物淋巴细胞的破坏和解体,减少血中淋巴细胞;(3)干扰体液免疫,使抗体生成减少;(4)消除免疫反应所致的炎症反应。
3.抗毒作用:提高机体对内毒素的耐受力,迅速退热并缓解中毒症状。
4.抗休克作用:超大剂量时,对多种原因引起的休克有拮抗作用。
5.影响血液成分:使血中中性粒细胞增多,红细胞计数、血红蛋白量增加,淋巴、单核、嗜酸性粒、嗜碱性粒细胞减少。
6.中枢作用:提高中枢神经系统兴奋性,影响认知能力及精神行为。
7.其他作用:增强血管对缩血管物质的敏感性;使胃酸和胃蛋白酶分泌增多。
作用机制:与细胞质中GR结合,经复杂的信号转导,增加或减少靶基因的表达。
不良反应:1.长期大量应用:(1)医源性肾上腺皮质功能亢进症;(2)诱发或加重感染;(3)诱发或加重溃疡;(4)其他﹕欣快、激动、食欲增加、失眠;偶致精神失常或诱发癫痫发作;升高眼内压,引起白内障等眼部并发症。
2.停药反应:(1)医源性肾上腺皮质功能不全:长期使用外源性GC,使内源性肾上腺皮质激素分泌功能减退;(2)反跳现象。
临床应用:1.替代疗法:用于急慢性肾上腺皮质功能减退症、腺垂体功能减退症、肾上腺次全切除术后。
2.严重感染:用于严重感染并伴有明显中毒症者,须与足量有效抗生素合用。
3.自身免疫性疾病、过敏性疾病:不是首选药,但能缓解症状,停药后易复发。
4.休克:用于各种休克,有助于患者度过危险期。
5.血液病:用于急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症。
6.局部应用:用于接触性皮炎、湿疹、银屑病、眼前部炎症。
问:阿司匹林的药理作用及临床应用。
答:临床应用:1.解热:使发热的体温降到正常,对正常体温无影响;2.镇痛:对轻、中度体表慢性钝痛有明显镇痛作用;3.抗炎、抗风湿:大剂量接近中毒水平时,有较强抗炎、抗风湿作用,可辅助风湿病的鉴别诊断。
4.小剂量时,抑制血小板聚集,抑制血栓形成。
作用机制:1.解热:使异常升高的体温调定点恢复正常,增加散热,从而退热;2.镇痛:局部产生的致痛化学物质(如PGs)作用于神经末梢,显著提高痛觉神经末梢敏感性,且自身具致痛作用,造成慢性钝痛。
阿司匹林抑制炎症局部PGs合成,达到镇痛效果。
3.抗炎:PGs参与炎症反应,并增强缓激肽的致炎作用。