慢性肺源性心脏病(教学)完整版本共50页
- 格式:ppt
- 大小:3.38 MB
- 文档页数:50
慢性肺源性心脏病一、授课对象:临床医学本科二、讲授时数:2学时三、目的要求:㈠掌握慢性肺心病的病因、发病机制、临床表现诊断和鉴别诊断及防治。
㈡熟悉肺心病的并发症及辅助检查的意义。
四、时间分配:㈠概述及病因 10分钟㈡发病机制和病理 15分钟㈢临床表现 10分钟㈣辅助检查 10分钟㈤诊断与鉴别诊断 15分钟㈥治疗及预防 20分钟五、讲授重点:慢性肺心病急性加重期的临床表现及治疗。
六、讲授难点:肺动脉高压的形成及肺心病急性加重期的临床表现。
七、教学方法:讲解配合启发性提问,举出临床病例加以说明。
八、思考题:1.慢性肺心病急性加重期治疗关键是什么?2.如何使用强心剂和利尿剂?九、教具:多媒体教学设备及胸片、心电图、超声心电图。
十、参考书:《内科学》(第6版)叶任高陆再英主编,人民卫生出版社出版2006年。
《内科学》王吉耀廖二元胡品津主编,人民卫生出版社出版2005年。
《实用内科学》陈灏珠主编,人民卫生出版社,2005年,第12版。
十一、讲授内容:一、概念1.慢性肺源性心脏病:是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病。
二、病因1.支气管、肺病变以COPD最多见。
2.胸廓运动障碍性疾病3.肺血管病变4.其它三、发病机制和病理1.肺动脉高压形成机制①功能性因素:缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛,血管阻力增加。
②解剖学因素:肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍。
③血流量的增多和血液粘稠度的增加。
2.心脏病变和心力衰竭3.其他重要脏器损害四、临床表现1.肺心功能代偿期(包括缓解期):主要是慢阻肺的表现。
肺动脉瓣区第二心音亢进,提示肺动脉高压,三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心尖搏动,提示右心室肥大。
2.肺心功能失代偿期(包括急性加重期)主要表现以呼吸衰竭为主,有或无心力衰竭。
五、特殊检查1.X线检查:包括①肺动脉高压征:右下肺动脉扩张,其横径≥15mm,横径与气管横径之比≥1.07,肺动脉段明显突出或其高度≥3mm 。
山东大学教案编号:课程呼吸内科学教师职称主任医师学时 2 学时专业年级临床医学 2009 级教材版本《内科学》第七版教学日期2012-9 授课题目慢性肺源性心脏病授课方式理论讲解一、掌握慢性肺源性心脏病的临床表现、诊疗和心功能不全的办理。
教学目标二、熟悉肺动脉高压的发病体制与要求三、认识慢性肺心病的并发症。
主要内容(按教学大纲领求)学时分派一、慢性肺心病概括:10 分钟二、病因:10 分钟三、发病体制:15 分钟1、肺动脉高压的形成、诊疗标准和分型。
2、慢性肺心病以右室肥大、右心功能不全为主,以及对全身重要脏器的影响。
四、临床表现40 分钟五、实验室及辅助检查20 分钟六、诊疗和鉴识诊疗15 分钟七、治疗。
10 分钟重点:慢性肺源性心脏病的临床表现及治疗重点难点难点:肺心病的诊疗与鉴识诊疗教具准备(挂图、幻灯、投电影、录像、多媒体课件等)本课题方面新进展外语词汇复习思考题、讲堂测试题、课外作业集体备课及教研室试讲建议参照资料多媒体课件近期研究提示,香烟烟雾提取物可使肺动脉内皮细胞、上皮细胞等细胞中的PKC 活化,而 PKC 的活化在介导细胞的增生、凋亡和平滑肌细胞的收缩信号中起重要作用,并可通过促使肺动脉平滑肌细胞的增殖和肺血管的重建而参与肺动脉高压的形成。
肺心病cor pumonale肺动脉高压PHT(pumonary hypertension)肺动脉平均压mPAP( mean pulmonary arterial pressure)哪些疾病能够引起慢性肺源性心脏病?试述慢性肺源性心脏病的诊疗要点?试述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则?教研室建议:重点讲慢性肺心病的诊疗要点、临床表现与治疗。
1]陆再英,钟南山.内科学[M ].第七版.北京:人民卫生出版社,2008:91 .2]黄治平 .中西医结合治疗慢性肺心病顽固性心力察[ J] .中国全科医学, 2010, 13(9):2884 .备注山东大学教案纸第 1 页慢性肺源性心脏病目的要求一、掌握慢性肺源性心脏病的临床表现、诊疗和心功能不全的办理。