氧化应激与动脉粥样硬化形成及事件091013

氧化应激和自噬在动脉粥样硬化中的作用研究新进展
郝阳;郭晓辰;张军平
【期刊名称】《中国动脉硬化杂志》
【年(卷),期】2017(25)4
【摘要】动脉粥样硬化是一种累及全身大、中动脉的多因素、多步骤失调性病变,是各种心脑血管疾病的病理基础。

动脉粥样硬化的发病机制目前仍不完全清楚。

近年来国内外越来越多的证据表明,氧化应激和自噬是动脉粥样硬化形成和发展的关键因素。

氧化应激通过直接氧化损伤和间接信号介导损伤促进了动脉粥样硬化的发生发展;自噬具有抗动脉粥样硬化和促动脉粥样硬化的双重作用;二者又有错综复杂的交联关系。

本文分别从氧化应激在动脉粥样硬化中的作用、自噬在动脉粥样硬化中的作用、氧化应激和自噬在动脉粥样硬化中的交联作用三方面展开论述,为疾病的认识和治疗提供新思路。

【总页数】7页(P404-410)
【关键词】氧化应激;自噬;动脉粥样硬化
【作者】郝阳;郭晓辰;张军平
【作者单位】天津中医药大学研究生院;天津中医药大学第一附属医院心内科【正文语种】中文
【中图分类】R363
【相关文献】
1.活性氧介导氧化应激在心血管应激及运动中对心肌线粒体和自噬作用的新进展[J], 原阳;潘珊珊
2.氧化应激和自噬在动脉粥样硬化中的作用 [J], 李超;姜枫
3.氧化应激在动脉粥样硬化发生发展中作用的研究新进展 [J], 骆莹莹;姚树桐;王大新;秦树存
4.氧化应激与自噬在动脉粥样硬化发生发展中的研究进展 [J], 薛万华;杨婷
5.氧化应激-炎症在动脉粥样硬化发生发展中作用研究的新进展 [J], 陈瑗;周玫因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

[文章编号]　1007-3949(2008)16-10-0757-06·专家论坛·氧化应激-炎症在动脉粥样硬化发生发展中作用研究的新进展陈　瑗,周　玫(南方医科大学自由基医学研究所,广东省广州市510515)[作者简介]　陈瑗,原第一军医大学自由基医学研究室主任,教授,博士研究生导师,享受国家特殊津贴。

国家自然科学基金第四、第五届学科评审成员,自由基医学专业委员会理事,广东省生物物理学会副理事长,广东省自由基医学专业委员会主任委员。

所在实验室被全国动脉粥样硬化专业委员会评为“全国知名实验室”。

获得面上国家自然科学基金7项,以第一参与者获得重点国家自然科学基金一项。

以第一或第二作者获得国家科学进步贰等奖、叁等奖以及中华医学科技进步壹等奖各一项,军队科技进步贰等奖三项。

发表论文240余篇,S C I 收录论著39篇。

发表在中华医学杂志上的论文由于被引用频次数较多被授予中华医学杂志创刊90周年金笔奖。

先后主编专著四部:自由基医学(北京人民军医出版社,1991年);自由基医学基础与病理生理(北京人民卫生出版社,2002年);自由基与衰老(北京人民卫生出版社,2004年)和自由基-炎症与衰老性疾病(北京科学出版社,2007年)。

[关键词]　病理学与病理生理学;　氧化应激;　炎症;　动脉粥样硬化[摘　要]　氧化应激和炎症是动脉粥样硬化发展的两个关键成分,是动脉粥样硬化从脂肪条纹形成到斑块破裂和血栓形成这一发展过程的主要因素。

本文从氧化应激在动脉硬化发生中的作用及其分子和细胞机制,动脉粥样硬化发生发展的炎症性质以及转录因子核因子κB 是活性氧诱导动脉硬化炎症反应的介导剂三个方面说明,这两个看似不相关的独立致病因子是相互调控共同存在,相伴而行的。

同时说明活性氧是动脉粥样硬化炎症发生的始动因素,活性氧及其修饰低密度脂蛋白形成的氧化型低密度脂蛋白是内皮损伤和诱导内皮细胞促炎症细胞因子和促炎症分子表达的主要原因。

氧化应激致动脉粥样硬化作用的研究进展
林燕;黄维义;李著华
【期刊名称】《黑龙江医学》
【年(卷),期】2004(028)007
【摘要】动脉粥样硬化至目前为止仍然与多种因素有关,发病机制尚不完全清楚,笔者就氧化应激在本病发病中的作用进行综述--血管壁中ROS种类及来源,ROS检测及氧化应激致动脉粥样硬化的动物实验及在人体的研究.
【总页数】3页(P517-519)
【作者】林燕;黄维义;李著华
【作者单位】泸洲医学院病生教研室,四川,泸洲,646000;泸洲医学院附属医院心内科,四川,泸洲,646000;泸洲医学院病生教研室,四川,泸洲,646000
【正文语种】中文
【中图分类】R363.1
【相关文献】
1.关于氧化应激致动脉粥样硬化的研究进展 [J], 赵凯;杨万松
2.氧化应激致动脉粥样硬化作用的研究进展 [J], 林燕;黄维义;李著华
3.氧化应激致动脉粥样硬化的研究进展 [J], 汪莲开
4.胰岛素抵抗在氧化应激致动脉粥样硬化中的作用 [J], 张薇
5.高同型半胱氨酸血症导致动脉粥样硬化氧化应激机制的研究进展 [J], 陈宝丽因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

血糖正常的代谢综合征患者血管局部氧化应激的形成及其导致动脉粥样硬化的机制陆志明;余叶蓉【期刊名称】《中国糖尿病杂志》【年(卷),期】2006(14)6【摘要】代谢综合征（MS）包括肥胖、脂代谢紊乱、高血压、高尿酸血症以及2型糖尿病等致动脉硬化症群，而胰岛素抵抗状态是其基本病理生理改变。

然而不论是否伴有糖尿病，MS患者缺血性心脑血管疾病的发病率均明显高于普通人群。

近年来的研究证实，MS患者体内氧化应激增强，氧化应激在MS胰岛素抵抗（IR）形成以及大血管病变的发生发展中具有重要作用。

改善MS患者机体内氧化应激程度将有助于缓解IR及血管损伤，但迄今已完成的大型前瞻性随机对照临床试验却未能证实抗氧化治疗能减少MS患者缺血性心脑血管疾病发生的危险性。

本文对MS患者血管局部氧化应激的产生机制及缺血性心血管疾病的早期预防等的研究进展综述如下。

【总页数】2页(P472-473)【作者】陆志明;余叶蓉【作者单位】610041,成都,四川大学华西医院内分泌科;610041,成都,四川大学华西医院内分泌科【正文语种】中文【中图分类】R5【相关文献】1.老年脑梗死患者颅内外大动脉粥样硬化性狭窄与不同血糖水平代谢综合征的相关性 [J], 赵翠;闫凤霞;曹俊杰;李伟;王璐;王国玉;王淼2.急性缺血性卒中患者颅内动脉粥样硬化性狭窄与不同血糖水平代谢综合征的相关性分析 [J], 李立新;梁永胜;徐红强3.高同型半胱氨酸血症导致动脉粥样硬化氧化应激机制的研究进展 [J], 陈宝丽4.老年脑梗死患者颅内外大动脉粥样硬化性狭窄与不同血糖水平代谢综合征相关性分析 [J], 赵艳;韩宁;卢应5.白癜风患者无色素表皮的角质形成细胞比色素正常表皮角质形成细胞对损伤(吸疱)更敏感且易导致凋亡 [J], Lee A.Y.;Youm Y.H.;Kim N.H.;冯义国因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

氧化、抗氧化与动脉粥样硬化
祝杰;凌文华
【期刊名称】《疾病控制杂志》
【年(卷),期】2001(5)4
【摘要】机体氧化应激状态升高 ,导致 L DL的氧化。

氧化 L DL含有大量自然 L DL中并不存在的氧化产物 ,这些氧化产物在体外细胞培养系统中显示的结果表明其可能具有促动脉粥样硬化的作用。

而有些研究却发现部分氧化产物具有抗动脉粥样硬化作用。

存在于脂蛋白内的或能被动脉壁细胞摄取的抗氧化物质在一些情况下显示了促氧化作用。

这些研究说明了氧化、抗氧化与动脉粥样硬化形成之间的复杂性 ,抗氧化治疗是否可作为心血管疾病治疗的一种手段还需做大量的研究。

【总页数】3页(P338-340)
【关键词】动脉粥样硬化;病理学;抗氧化药;心血管疾病
【作者】祝杰;凌文华
【作者单位】昆明市第三人民医院;中山医科大学公共卫生学院
【正文语种】中文
【中图分类】R543.5;R972.6
【相关文献】
1.冠心平对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化氧化与抗氧化指标的影响 [J], 戴海云;李七一;严士海
2.氧化应激在动脉粥样硬化中的作用及抗氧化治疗研究进展 [J], 唐金国(综述);刘
恪英(审校)
3.云芝多糖提高实验性动脉粥样硬化家兔抗氧化能力和减轻主动脉粥样硬化斑块[J], 欧阳谦;刘翠华;陈瑗;周玫;刘尚喜;娄宁
4.冠状动脉粥样硬化性心脏病氧化应激与抗氧化治疗研究进展 [J], 李鹏;吴尚勤
5.额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化家兔血清中一氧化氮含量和抗氧化酶活性的影响[J], 董平;麻春杰;韩雪梅;王滨
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氧化应激炎症在动脉粥样硬化发生发展中作用研究的新进展一、概述近年来，心脑血管疾病在西方发达国家的发病率和死亡率一直居高不下，而在发展中国家，这一趋势也在逐渐上升。

动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）作为心脑血管疾病的主要病理基础，其发生和发展的机制一直是医学研究的热点。

在众多因素中，氧化应激和炎症被认为是AS形成和发展的两个核心环节。

氧化应激是指体内活性氧（Reactive Oxygen Species，ROS）生成过多或抗氧化能力下降，导致氧化还原平衡被打破，进而对细胞结构和功能造成损伤。

正常情况下，体内存在着一系列的抗氧化酶，如过氧化氢酶（Catalase，CAT）、超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione Peroxidase，GSHPx）等，它们能有效清除ROS，维持细胞的氧化还原稳态。

当ROS 生成超出抗氧化酶的清除能力时，就会引发氧化应激，对细胞内的DNA、RNA、蛋白质和脂质等造成过氧化损伤，从而引发细胞功能障碍和相关疾病。

在AS的发生和发展过程中，氧化应激的影响贯穿始终。

研究表明，从早期的脂纹病变到后期的斑块破裂，氧化应激都在其中起到了关键作用。

炎症也在AS的发生和发展中起着重要作用。

越来越多的证据表明，AS是一种慢性炎症性疾病，涉及多种炎症细胞和炎症介质的参与。

这些炎症细胞和介质不仅参与了AS的形成，还在其发展过程中起到了推动作用。

深入研究氧化应激和炎症在AS发生和发展中的作用机制，对于预防和治疗AS具有重要意义。

本文将从氧化应激和炎症两个方面，探讨它们在AS发生和发展中的作用及其分子机制，以期为进一步理解AS的发病机制提供新的视角和思路。

二、氧化应激与动脉粥样硬化的关系氧化应激在动脉粥样硬化的发生和发展中起着关键作用。

动脉粥样硬化是一种慢性的、进行性的血管疾病，其特点是血管内壁的脂质和复合物的积聚，形成斑块，最终导致血管狭窄或闭塞。

动脉粥样硬化发病机制动脉粥样硬化的发生发展机制目前仍不能全面解释,但经过多年的研究和探索主要形成了以下几种学说，脂代谢紊乱学说、内皮损伤学说、炎症反应学说、壁面切应力以及肠道微生物菌群失调等，这些学说从不同角度阐述了动脉粥样硬化的发生过程。

1、脂质代谢紊乱学说高血脂作为AS的始动因素一直是相关研究的热点。

流行病学资料提示，血清胆固醇水平的升高与AS的发生呈正相关。

在高血脂状态下血浆低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度升高，携带大量胆固醇的LDL-C 在血管内膜沉积，并通过巨噬细胞膜上的低密度脂蛋白受体（LDL-Ｒ）携带胆固醇进入细胞内。

同时血液中及血管内膜下低密度脂蛋白（LDL）经过氧化修饰后形成氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL），其对单核巨噬细胞表面的清道夫受体（如: CD36，SＲ-A，LOX1）具有极强的亲和力，导致Ox-LDL 被迅速捕捉并被吞噬。

然而Ox-LDL 对巨噬细胞具有极强的毒害作用，可以刺激单核巨噬细胞的快速激活增殖聚集退化，然后凋亡为泡沫细胞，这些泡沫细胞的大量聚集便形成了As 的脂质斑块。

此外，Ox-LDL 通过与血管内皮细胞LOX1 结合导致细胞内信号紊乱并引起内皮细胞功能障碍。

Ox-LDL还能促进血管平滑肌细胞不断增殖并向外迁移在血管内壁形成斑块。

从脂代谢紊乱学说的病变过程中可以看出，血管内皮功能受损和氧化应激是动脉粥样硬化发生的重要环节。

同时对于AS 动物模型的诱导当前国内外使用最多的方法是饲喂高脂高胆固醇饲料促使脂代谢紊乱。

2、内皮损伤学说在正常情况下动脉血管内膜是调节组织与血液进行物质交换的重要屏障。

由于多种因素（如: 机械性，免疫性，LDL，病毒等）刺激内皮细胞使其受到严重损伤导致其发生功能紊乱与剥落，进而改变内膜的完整性与通透性。

血液中的脂质会大量沉积于受损内膜处，促使平滑肌细胞和单核细胞进入内膜并大量吞噬脂质形成泡沫细胞，泡沫细胞的不断累积便形成脂肪斑块。

抗氧化应激治疗对缺血性卒中患者颈动脉粥样硬化斑块作用刘力学【摘要】Oxidative stress is the main stimulative factor for formation and progression of atherosclerosis. Anti-oxidative stress treatment might be the key therapeutic target for patients with ischemic stroke. Probucol is the drug that has relatively strong anti-oxidation effect in clinical practice. Study showed that it could delay the progression of plaque of carotid atherosclerosis of patients with ischemic stroke, and reduce the reoccurrence and mortality of ischemic stroke, which is the hot spot topic in clinical treatment.%氧化应激是动脉粥样硬化形成和发展的重要促进因素，抗氧化应激治疗可能是缺血性卒中患者的重要治疗靶点。

普罗布考是临床上具有较强抗氧化应激作用的药物，研究显示，其可以改善缺血性卒中患者颈动脉粥样硬化斑块的发展、降低缺血性卒中的复发率和死亡率，是临床治疗热点之一。

【期刊名称】《中国卒中杂志》【年(卷),期】2016(011)003【总页数】3页(P235-237)【关键词】氧化应激;缺血性卒中;动脉粥样硬化【作者】刘力学【作者单位】100071 北京军事医学科学院附属医院神经内科【正文语种】中文颈动脉粥样硬化是全身动脉粥样硬化性疾病的窗口，与心脑血管性疾病密切相关，并且是缺血性脑血管病发生的重要病理生理机制，颈动脉粥样硬化斑块是缺血性卒中发生的独立危险因素。