抗动脉粥样硬化药2精品PPT课件

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抗动脉粥样硬化药物PPT课件

高脂血症：主要原因之一，高脂血症对发生动脉粥样硬化斑块是关键性的，斑块增长可以妨碍血流，可导致血管阻塞及心肌梗死。
• 本节主要介绍调血脂药、抗氧化药、多烯脂肪酸类及保护动脉内皮药等。
一、调血脂药
• 血脂：以胆固醇酯（CE）和甘油三酯（TG）为核心，外包胆固醇（Ch）和磷脂（PL）构成球形颗粒。
不良反应：
长期或大剂量应用免疫力低下、出血时间延长等。
（三）保护血管内皮药
主要是指粘多糖和多糖类，代表物质是肝素。肝素具有降低 TC 、 LDL 、 TG 、 VLDL和升高HDL的作用，还能保护血管内皮、抗血栓形成，抑制血管平滑肌细胞增生。常用制剂有低分子肝素、硫酸乙酰肝素、硫酸软骨素A、糖酐酯等。
烟酸是水溶性维生素（ B ），大剂量为广谱降血脂药。
【药理作用】降低TG和 VLDL；间接降低LDL；升高血浆 HDL；
与胆汁酸结合树脂和苯氧酸类药物合
用可提高疗效
制剂
烟酸阿西莫司
【临床应用】
• 【临床应用】对Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型高脂血症均有效。也可用于心肌梗塞。
• 【不良反应】有皮肤潮红、瘙痒等不良反应，是皮肤血管扩张所引起，服药前 30分服用阿司匹林325mg可以减轻。胃肠刺激症状如恶心、呕吐、腹泻与较常见。大剂量可引起血糖升高。尿酸增加，肝功异常。
【不良反应】
常致恶心、腹胀、便秘等。长期应用，可引起脂溶性维生素（ADEK）缺乏。考来烯胺因以氯化物形式应用，可引起高氯性酸血症。也可妨碍噻嗪类、香豆素类、洋地黄类药物吸收，它们应在本类药用前1小时或用后4小时服用。还会引起骨质疏松和脂肪痢
（二）主要降低甘油三酯和极低密度脂蛋白的药物 1.烟酸类

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1 4 2 肝、肠逆向转运Ch
12
LDL
CM
VLDL
HDL
13
3. 高脂蛋白血症分型
名称
过多的脂蛋白血脂的相对含量
TC TG TC/TG
Ⅰ 高乳糜微粒血症
CM
+ +++ <0.2
Ⅱa 高胆固醇血症
LDL
++~+++ 正常~+ >1.5
Ⅱb 高胆固醇和
高甘油三酯血症 LDL+VLDL ++ ++ 可变
新型他汀类药物
贝伐他汀（bervastatin）尼伐他汀 (nisvastatin) 匹伐他汀（pitavastatin）瑞舒伐他汀（rosuvastatin）
24
构效关系
25
药理作用及机制
1．调血脂作用： ↓LDL-C＞TC＞TG, 略↑HDL-C。
特点： 2周疗效明显，4～6周达高峰，长期
15
4．调脂的目标水平
我国人群血脂水平分类(mg/dl)
16
高脂血症患者开始治疗标准值及治疗目标值
17
胆固醇与冠心病的相关性:流行病学研究
多重危险因素干预试验
(MRFIT) (n=361,662)
10年冠心病死亡率 (死亡数/1000)
50
40
30
20
10
150
200
250
300
血清胆固醇 (mg/dl)
血脂与AS的关系： 1．血脂的组成与含量
9
10
我国人群血脂的年龄和性别分布
血脂水平（mg/dl ）
250 男性

动脉粥样硬化PPT医学课件

合理饮食适量运动戒烟限酒
控制血糖和血脂
保持低脂、低盐、高纤维的饮食，控制体重，避免过度肥胖。
戒烟并限制酒精摄入，以减少对血管的损害。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等，可以防止血小板聚集，预防血栓形成。
降血脂药物
如他汀类药物，可以降低血脂水平，减少血管内的炎症反应。
降压药物
动脉粥样硬化ppt医学课件
2023-11-11
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的影响因素 • 动脉粥样硬化的预防和治疗 • 动脉粥样硬化与心血管疾病 • 动脉粥样硬化与脑血管疾病 • 动脉粥样硬化与外周血管疾病
01
动脉粥样硬化概述
Chapter
定义和分类
治疗
血运重建治疗（如经皮冠状动脉介入治疗、溶栓治疗等）、抗血小板治疗等。
06
动脉粥样硬化与脑血管疾病
Chapter
脑梗死
定义
脑梗死是指由于脑部血管堵塞，导致脑部供血不足，引起脑细胞死亡的疾病。
症状
脑梗死的症状包括头痛、眩晕、肢体麻木、无力、口齿不清等。
01 02 03 04
原因
脑梗死的主要原因是动脉粥样硬化，其他原因包括血栓形成、栓塞等。
07
动脉粥样硬化与外周血管疾病
Chapter
下肢动脉硬化闭塞症
1 2
症状
早期可无明显症状，随后出现间歇性跛行，随着病情进展可出现静息痛、溃疡、坏疽等症状。
诊断
通过体格检查、超声、CTA等检查手段进行诊断。
3
治疗
以手术治疗为主，包括内膜剥脱术、搭桥手术等。
肾动脉粥样硬化

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43
【用法】口服0.2~0.4g/次，每日3次，饭后服。
【注意事项】本品仅有轻度至中度降脂作用，不宜单独用于治疗明显的高脂血症。
返回
44
硫酸软骨素A （康得灵）
Chondroitine Sulfate A
【临床用途】
对动脉粥样硬化、冠心病、心绞痛有一定疗效。较大剂量下明显改善缺血性心电图改变，血脂亦有所降低。此外也用于关节痛、神经痛、偏头痛、链霉素所致听觉障碍及肝炎的辅助治疗。
7
表-1 高脂蛋白血症的分型分型脂蛋白变化血脂变化
I
CM
TG
TC
IIa
LDL
TC
IIb VLDL及LDL TG
TC
III
IDL
TG
TC
IV

VLDL
TG
V CM及VLDL TG
TC
8
一、HMG-CoA还原酶抑制药
（他汀类，statin）例:洛伐他汀（lovastatin）
普伐他汀（pravastatin）辛伐他汀（simvastatin）氟伐他汀（fluvastatin）
。
9
【药理作用】
1. 抑制HMG-CoA还原酶，阻断HMG-CoA向甲羟戊酸转化； 2. 使三酰甘油和VLDL下降，而HDL和apo A1增高，对Lp(a) 则无影响。
10
3. 抑制肝脏胆固醇的合成，肝脏LDL受体表达增加，加速LDL和 IDL的廓清，使血胆固醇及LDL和 Apo B下降； 4.抑制细胞分裂及免疫抑制作用。
返回
54
洛伐他汀（美维诺林，美降脂，乐瓦停，
脉温宁）
Lovastatin 【临床用途】
用于原发性高胆固醇血症（Ⅱa、 Ⅱb），也用于合并有高胆固醇血症和高甘油三酯血症，而以高胆固醇血症为主的患者。

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23
【临床应用】 1.以 TC 和 LDL-c 升高为主的高胆固醇血症，如杂合子Ⅱa型高脂血症， 3.混合型高脂血症需联合用药， 4.对纯合子（homozygous）家族性高血脂症，因患者肝细胞表面缺乏LDL受体功能，本类药物无效。
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13
【体内过程】氟伐他汀口服吸收快好，生物利用度高，血
浆蛋白结合率>99%；洛伐他汀和辛伐他汀口服后在肝脏将内酯环
打开才转化成活性物质，原药和代谢活性物质与血浆蛋白结合率为95% 左右；
普法他汀具有开环羟基酸形式亲水性较强；肝脏代谢；消化道排出，20%由肾脏排出。
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14
【药理作用和机制】
脂蛋白：血脂与载脂蛋白（apo）相结合，形成脂蛋白溶于血浆进行转运与代谢。
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7
人血浆脂蛋白分为：
CM（chylomicron，乳糜微粒）
VLDL（very-low-density lipoprotein，极低密度脂蛋白）
IDL（intermediatedensity lipoprotein，中间密度脂蛋白）
抗动脉粥样硬化药物
1
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是动脉硬化中最常见及最重要的类型，主要发生在大、中动脉。病变以损害动脉内膜为主，呈斑块样增厚，也可累及动脉中层，最终导致动脉管腔狭窄以致完全堵塞。
冠状动脉粥样硬化引起的冠心病已成为我国成人死亡率最高的疾病之一。
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二、胆汁酸结合树脂
为碱性阴离子交换树脂，不溶于水，不易被消化酶破坏。
共同机制：与胆汁酸牢固结合阻滞胆汁酸的肝肠循环和反复利用，大量消耗Ch，降低血浆TC、LDL-C。

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拜斯亭事件：
2001年8月8日，德国拜尔公司宣布停止销售拜斯亭（西立伐他汀钠），原因是美国有31例，其他国家有21例因服用该药导致横纹肌溶解症而死亡。
横纹肌溶解症是指肌细胞受损伤分解，将内容物释放入血浆，而导致肾脏损害（肾衰）的一种疾病，临床表现为肌肉痉挛性疼痛、压痛、关节疼痛和疲劳肌无力等。病人尿色异常（黑色、红色），全身不适、发热、
恶心、呕吐等。
二、影响胆固醇吸收药
（胆汁酸结合树脂）
也称胆酸隔出剂（bile acid sequestrants）
药物：考来烯胺（消胆胺，cholestyramine）考来替泊（降胆宁，colestipol）
【药理作用】
为阴离子交换树脂，服后吸附肠内胆酸，阻断胆酸的肝肠循环，亦加速肝中胆固醇的分解为胆酸，与肠内胆酸一起排出体外，血胆固醇因而下降。
☆ 血栓形成和血小板聚集学说：
⊙ 动脉内膜表面血栓形成，血栓中的血小板和白细胞崩解而释放出脂质和其他活性物质等，逐渐形成粥样斑块。
⊙ 始于动脉内膜损伤，血小板活化因子(PAF)增多，血小板在该处粘附继而聚集，随后发生纤维蛋白沉积，形成微血栓。
★ 临床表现
(1)脂质在真皮内沉积所引起的黄色瘤； (2)脂质在血管内皮沉积所引起的动脉粥样硬化，产生冠心病和周围血管病等。
2. 脂蛋白LP：
乳糜微粒（CM）极低密度脂蛋白（VLDL）低密度脂蛋白（LDL）中间密度脂蛋白（IDL）高密度脂蛋白（HDL）
血浆中VLDL. IDL. LDL. 高于正常值 or HDL. 低于正常值易于发生动脉粥样硬化.
⊙ 氧自由基（oxygen free radicals, OFR）：
【他汀类主要作用机制】
乙酰CoA 乙酰乙酰Co A HMG-Co A
（他汀类，statin）
HMG-CoA还原酶
甲羟戊酸MVA
鲨烯
胆固醇
HMG-CoA还原酶
Ch合成
肝脏LDL受体表达
Apo 合成
LDL IDL清除
VLDL合成
Pharmacological actions
1. 抑制HMG-CoA还原酶，阻断HMG-CoA向甲羟戊酸转化； 2. 抑制肝脏胆固醇的合成，加速LDL和IDL的廓清，使血胆固醇及LDL下降； 3. 使三酰甘油TC，而HDL增高; 4.抑制细胞分裂及免疫抑制作用。
★ 预防和治疗
1. 一般防治措施：合理膳食、适量运动、戒烟戒酒、心态平衡作为四大健康基石。 2. 药物治疗：扩张血管药物（见心绞痛的治疗）和调整血脂药物
第1节调血脂药
高血脂症分型
分型
Ⅰ Ⅱa Ⅱb Ⅲ Ⅳ Ⅴ
脂蛋白变化
CM↑ LDL ↑ VLDL及LDL ↑ IDL ↑ VLDL ↑ CM 及VLDL ↑
高脂血症则常常是在进行血液生化检验(测定血胆固醇和甘油三酯)时被发现的。
正常值范围
总胆固醇值 20-25岁:120mg/dL 26-29岁:140mg/dL 30-39岁:150mg/dL 40-49岁:160mg/dL 50岁以上:190mg/dL
低密度脂蛋白胆固醇值：理想值应为<130mg/dL；高密度脂蛋白胆固醇值：理想值应>50mg/dL；
为维生素B族中的一种。 1. 大剂量应用可抑制肝脏合成和释放出极低密度脂
OFR是体内氧化代谢的异常产物 OFR的作用：产生大量脂质过氧化产物（LPO），导致膜的流动性和通透性发生改变。直接氧化LDL，通过产生ox-LDL对内皮细胞造成损伤和促进泡沫细胞形成等一系列病理过程，促进动脉粥样硬化的病变形成。
⊙ 其他原因有:
高血压 (冠心病患者中60%～70%有高血压);
吸烟 (吸烟者冠心病发病率和死亡率较不吸烟者高1.6倍；
心肌梗死的发病率高2.3倍);
糖尿病 (冠状动脉硬化被认为是胰岛素依赖性和非依赖性
糖尿病的主要并发症);
年龄 (老年人易患); 性别 (男性为冠心病的易患因素)
★ 发病机制
☆ 脂质浸润学说：血浆中增高的脂质即以LDL
和VLD经动脉内膜表面脂蛋白酶的作用而分解成残片的形式侵入动脉壁, 形成粥样斑块。
其强度与剂量有关对TG和VLDL的影响较小。
【临床用途】
用于Ⅱa型高脂血症及动脉粥样硬化。
Adverse reactions
有便秘、反流性食管炎和恶心等，并影响脂溶性维生素、华法林、洋地黄类、噻嗪类利尿药和β受体阻断药的吸收。
三、影响胆固醇和甘油三脂代谢药
烟酸（nicotinic acid）
血脂变化
TG ↑ ↑ ↑ TC ↑ TC ↑ ↑
TG ↑ ↑ TC ↑ ↑ TG ↑ ↑ TC ↑ ↑
TG ↑ ↑ TG ↑ ↑ TC ↑
一、HMG-CoA还原酶抑制药（他汀类，statin）
药物：美伐他汀（mevastatin）洛伐他汀（lovastatin）普伐他汀（pravastatin）辛伐他汀（simvastatin）氟伐他汀（fluvastatin）
Clinical uses
原发性高胆固醇血症、杂合子家族性高胆固醇血症、 Ⅲ型高脂蛋白血症、糖尿病性和肾性高脂血症等均为首选；
对纯合子家族性高胆固醇血症可降低VLDL。
Adverse reactions
一般剂量无严重不良反应。 1）少数患者有胃肠道反应、头痛或皮疹。 2）约2%的患者有血清转氨酶升高，在治疗后3~12个月增高显著，停药后可恢复正常，故应长期监测肝功能，如转氨酶值高于正常3倍应停药，即活动性肝炎，肝功能不全者禁用。 3）极少数患者可发生肌痛并伴有肌酸磷酸激酶暂时升高，多见于合用免疫抑制剂环孢素或降脂药烟酸、吉非贝齐的患者，其中有些人可发生横纹肌溶解并有肾衰竭，出现这种情况应立即停药。 4）因使动物致畸，孕妇和育龄妇女禁用。
Brief description
动脉粥样硬化是动脉硬化中常见而重要的类型，为一种进展缓慢的慢性动脉疾病，是心肌梗死和脑梗死的主要病因。
动粥植根于青少iatherosclerosics
★ 病因
⊙ 血脂异常： 1. 血脂：以胆固醇（CE）和甘油三酯（TG）为核心，外包胆固醇（CH）和磷脂（PL）构成，与载脂蛋白（apo）结合形成脂蛋白溶于血浆而运输和代谢。