间质性肺病一直进展肺就废了尼达尼布能“轻踩刹车”

肺纤维化一辈子要吃尼达尼布吗肺纤维化是一种慢性、进行性肺部疾病，其特点是肺组织的结缔组织增生和纤维化，导致肺功能逐渐恶化。

尼达尼布（Nintedanib）是一种新型的抗纤维化药物，已被证实可以减缓肺纤维化的进展。

病患在诊断出肺纤维化后，医生可能会建议患者根据病情和治疗反应，进行长期使用尼达尼布药物治疗，以维持肺功能稳定和延缓疾病的进展。

尼达尼布是一种多靶点激酶抑制剂，其抑制了多个与肺纤维化进展相关的细胞信号通路。

该药物通过抑制成纤维细胞和炎症细胞的增殖、迁移和分化，减少纤维化过程中产生的过多胶原蛋白，并减轻肺组织局部的炎症反应，从而减缓肺纤维化的进展。

在多项临床试验中，尼达尼布被证实可以显著减缓肺纤维化的进展。

例如，INPULSIS™试验是一个全球性的随机、双盲、安慰剂对照的临床试验，研究了尼达尼布对肺纤维化患者的治疗效果。

结果显示，相较于安慰剂组，接受尼达尼布治疗的患者肺功能下降的风险降低了50％，病情恶化的风险降低了47％。

另一个INPULSIS™-ON试验则证实了尼达尼布长期治疗对于维持疾病稳定和延缓进展的效果。

尼达尼布的用药剂量通常为每日2次，每次150毫克。

患者在使用尼达尼布治疗期间应定期进行肺功能和临床评估，以监测病情的变化和药物疗效。

尼达尼布的使用也可能伴随一定的副作用。

在临床试验中，常见的副作用包括腹泻、恶心、呕吐、胃痛、消化不良和减轻食欲等。

但这些不良反应通常是轻度和可逆的，并且大多数患者可以耐受和适应。

除了药物治疗，肺纤维化患者还可以通过一些其他方式来改善病情。

例如，戒烟可以减轻肺部炎症和纤维化的程度。

保持适当的体重、均衡饮食和适量锻炼有利于维持身体健康和增强免疫功能。

充足的休息和避免劳累可以减轻疲劳症状。

有些患者可能需要辅助氧气治疗，以支持肺功能和缓解呼吸困难。

总之，肺纤维化是一种进行性的肺部疾病，患者一生中可能需要长期使用尼达尼布这类抗纤维化药物，以减缓疾病的进展并维持肺功能稳定。

尼达尼布能治好肺纤维化吗尼达尼布（Nintedanib）是一种小分子药物，被广泛用于治疗肺纤维化（Pulmonary Fibrosis）的药物。

肺纤维化是一种慢性肺部疾病，其特点是肺组织中的结缔组织增生和纤维化，导致呼吸功能逐渐减弱。

尼达尼布通过抑制血小板源性生长因子受体（Platelet-derived growth factor receptor, PDGFR）、纤溶酶原激活物受体（Fibroblast growth factor receptor, FGFR）和血管内皮生长因子受体（Vascular endothelial growth factor receptor, VEGFR）的活性，从而抑制肺纤维化的发展。

具体来说，尼达尼布能够干扰肺纤维化中的炎症反应和成纤维细胞的增殖与分化，减少肺组织中的纤维化程度，并改善肺功能。

有多项临床研究证实了尼达尼布治疗肺纤维化的有效性。

其中最重要的是INPULSIS研究，该研究是一项大型、双盲、安慰剂对照的研究，共有两个阶段。

该研究分别回顾性地纳入了765例和559例肺纤维化患者，研究结果显示，与安慰剂相比，尼达尼布可显著降低病情进展的风险和提高肺功能的稳定性。

此外，尼达尼布还可改善患者的生活质量和病死率。

此外，两项针对特发性肺纤维化患者的临床试验也证实了尼达尼布的疗效。

INPULSIS-ON试验是一项开放试验，纳入了1,006例肺纤维化患者，结果表明，尼达尼布的治疗效果在长期使用时仍然稳定，且长期使用的安全性也得到证实。

另一项名为INSTAGE的临床试验是一项双盲、安慰剂对照的研究，纳入了663例特发性肺纤维化患者，结果显示尼达尼布治疗组合并用皮质类固醇时可显著改善肺功能和生活质量。

尽管尼达尼布已被证明是一种有效的药物治疗肺纤维化的药物，但并非所有患者都适合使用尼达尼布。

患者的年龄、肺功能、肝肾功能以及与其他药物的潜在相互作用都需要考虑。

因此，在使用尼达尼布治疗肺纤维化之前，患者应咨询医生并进行全面的评估。

网络出版时间：２０２３－０７－２５１１：０６：１９　网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｌｉｎｋ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｕｒｌｉｄ／３４．１０８６．ｒ．２０２３０７２４．１３４０．００２◇综 述◇尼达尼布治疗间质性肺疾病的作用机制研究进展陈　莉，朱婧妍，高劭妍，谷小婷，李霄鹤，周红刚（南开大学药学院，天津市分子药物研究重点实验室，天津　３００３５０）收稿日期：２０２２－０８－１０，修回日期：２０２２－１１－１１基金项目：国家自然科学基金面上项目（Ｎｏ８２０７００６０）作者简介：陈　莉（１９９６－），女，硕士生，研究方向：器官纤维化的发病机制及药物筛选，Ｅ ｍａｉｌ：ｃｈｅｎｌｉｅｓｔｈｅｒ０６２０＠１６３．ｃｏｍ；周红刚（１９８０－），男，博士，教授，研究方向：分子药理学，皮肤纤维化，通信作者，Ｅ ｍａｉｌ：ｈｏｎｇｇａｎｇ．ｚｈｏｕ＠ｎａｎｋａｉ．ｅｄｕ．ｃｎ．ｄｏｉ：１０．１２３６０／ＣＰＢ２０２２０５０１１文献标志码：Ａ文章编号：１００１－１９７８（２０２３）０８－１４０１－０５中国图书分类号：Ｒ ０５；Ｒ５６３ ９；Ｒ９７７ ３摘要：尼达尼布是德国勃林格殷格翰公司研发的一种酪氨酸激酶抑制剂，目前被获批用来治疗多种间质性肺病，本文主要对尼达尼布治疗间质性肺病的作用机制进行综述，包括特发性肺纤维化、系统性硬化症相关间质性肺病、进行性纤维化性间质性肺病以及类风湿性关节炎相关间质性肺病，总结出尼达尼布通过抑制多种促纤维化信号通路及干预多种炎症相关的表型，从而在持续性肺纤维化和炎症免疫相关间质性肺疾病中发挥治疗作用，以期为尼达尼布在间质性肺疾病的临床用药提供理论基础。

关键词：尼达尼布；特发性肺纤维化；系统性硬化症相关的间质性肺病；进行性纤维化性间质性肺病；分子机制开放科学（资源服务）标识码（ＯＳＩＤ）： 间质性肺病（ｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌｌｕｎｇｄｉｓｅａｓｅ，ＩＬＤ）通常是一种弥漫性实质性肺疾病，根据具体的临床、影像学和组织病理学特征进行分类。

肺间质病的治疗方法
肺间质病是一种以肺部细胞损坏而最终导致呼吸衰竭而死
亡的肺部疾病。

肺间质病是一种慢性病，病情发展也比较缓慢，但是当肺部的细胞与毛细血管之间损坏而影响到肺功能之后，就会给患者的身体健康带来非常严重的后果。

那么肺间质病的治疗方式有哪些呢？我们一起来看看下面的介绍吧！
肺间质病是一组主要侵犯下呼吸道的弥漫性肺部疾病。

包含180种以上的非感染性、非肿瘤性的炎症性疾病。

病情常是缓慢进展，肺泡壁的上皮细胞和毛细血管内皮细胞损坏，肺泡间隔增厚，影响肺的气体交换功能，逐渐引起呼吸衰竭而死亡。

临床表现主要为进行性加重的呼吸困难及干咳，症状无特异性。

一旦肺组织广泛纤维化，肺功能严重受损时，预后甚差。

进行性加重的呼吸困难是较为突出的临床症状。

伴有咳嗽，痰量少或为刺激性干咳。

呼吸道症状无季节性缓解，常用的祛痰止咳药物或抗生素效果差，病情多呈缓慢加重。

体检可见呼吸浅速，双肺部可听到高音调的细湿音。

重症者可见紫绀。

部分患者(如IPF患者）中可见到杵状指（趾）。

治疗：主要针对可逆的肺泡炎。

支气管扩张药、吸氧等为对症措施。

肾上腺皮质激素和细胞毒性药物可起到抑制肺泡炎的作用，但并非全部患者对之有良好疗效。

对病因已明的ILD，应首先脱离接触致病因子。

通过上面介绍的内容，相信朋友们对于肺间质病的治疗方式都已经有了一个了解。

肺间质病是一种很严重的肺部疾病，希望患者朋友在确诊之后不要灰心丧气，应该积极的配合医生的治疗，以免造成自己病情加重的后果。

患者平时也应该多吃一些清淡润肺的食物。

尼达尼布作用机制-回复尼达尼布（Nintedanib）是一种多靶点小分子切换抑制剂，主要用于治疗特发性肺纤维化（IPF）、慢性阻塞性肺疾病（COPD）以及流感和新冠病毒引起的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。

它的作用机制主要涉及抑制多种受体激酶信号通路、细胞因子信号通路和纤维化过程，从而发挥其药理效应。

尼达尼布的主要作用机制包括以下几个方面：1. 细胞受体激酶抑制：尼达尼布是一种多酪氨酸激酶（TK）抑制剂，可以抑制多种受体激酶信号通路的活性，如血小板源性生长因子受体（PDGFR）、血管内皮生长因子受体（VEGFR）和纤维连接蛋白受体（FGFR）等。

这些受体在细胞增殖、新生血管形成和纤维化过程中发挥重要作用，尼达尼布的抑制可减少异常细胞增殖、抑制新生血管生成和纤维化。

2. 细胞因子信号通路抑制：尼达尼布还可以抑制多种细胞因子信号通路，如转化生长因子β（TGF-β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素-1（IL-1）等。

这些细胞因子在炎症反应和纤维化过程中起重要作用，尼达尼布的抑制可以减少炎性细胞浸润和细胞因子的释放，从而抑制纤维化过程。

3. 纤维化过程抑制：尼达尼布还直接作用于纤维化过程相关的细胞和分子，如肺泡上皮细胞、间质细胞和MMPs（基质金属蛋白酶）。

通过抑制纤维化过程相关的细胞增殖、细胞外基质合成和降解等，尼达尼布能够改善肺部纤维化。

尼达尼布的抗纤维化作用主要通过上述多种机制的综合作用来实现。

在治疗IPF时，尼达尼布可以通过抑制细胞增殖、减少炎性细胞浸润和抑制细胞外基质合成来减轻肺部纤维化病变。

此外，在COPD患者中，尼达尼布的抗纤维化作用可以通过减少气道炎症反应、降低黏液分泌和改善肺功能来实现。

在ARDS的治疗中，尼达尼布可以通过抑制炎症反应和纤维化过程来减轻肺部损伤和呼吸窘迫。

总体而言，尼达尼布是一种多靶点小分子切换抑制剂，通过抑制多种受体激酶信号通路、细胞因子信号通路和纤维化过程，发挥其抗纤维化作用。

51快乐养生 2019.10抗老防衰有必要摘一摘间质性肺疾病的“绝症帽子”⊙四川省珙县人民医院 刘 权由于人口老龄化、大气污染、诊断手段提升等原因，肺间质性疾病的发病率上升明显。

在一些人眼中，肺间质性疾病等同于特发性肺纤维化，认为它有两个可怕之处：一是一旦患病，基本意味着无药可治；二是该病的5年生存率不高，可谓“不是癌症的癌症”。

事实上，完全没必要谈其色变，肺间质性疾病的“绝症帽子”很有必要摘一摘。

这是因为，大部分肺间质性疾病不是特发性肺纤维化，可以通过激素等药物来治疗，预后相对是好的。

胶原纤维使肺泡功能丧失顾名思义，肺间质就是肺组织中间隔肺泡的成分，包括肺泡外的血管、淋巴管、支撑肺泡的结缔组织等所有成分。

如果把肺比作为一座拥有2亿个房间的大楼，那么包括楼道楼梯乃至房间之间的水电网络通道就都是肺间质，只有肺泡是肺实质。

间质性肺疾病其实就是肺组织中胶原蛋白增多了，而这个胶原蛋白会形成胶原纤维，纤维多了，一方面会捆绑住肺泡，让肺泡没办法扩张和收缩，丧失吸气和排气的功能；另一方面会因为收缩的特性相互牵拉而撕扯肺泡使之破碎，渐渐形成蜂窝肺。

间质性肺疾病≠绝症间质性肺病其实是一大类疾病的统称，事实上，包含200多种不同程度累及肺间质和肺泡腔的肺部疾病。

引起间质性肺病的原因也各种各样，其中最常见的原因包括工业粉尘、香烟、药物，以及其他全身性疾病，比如风湿性疾病等。

不明原因的间质性肺病称为特发性间质性肺炎，特发性间质性肺炎中最常见的类型是特发性肺纤维化。

不同类型的间质性肺病治疗方法和预后都不相同。

所以，间质性肺病到底能活几年不可一概而论。

事实上，很多间质性肺病可以长期保持稳定不变，有一些甚至可以自愈，比如结节病引起的间质性改变，或者某些毒物、药物引起的间质性肺病，停止接触毒物、停药后可以自行好转；有一些类型，比如风湿性疾病引起的间质性肺炎需要针对风湿性疾病进行治疗，治疗后，间质性肺病可以得到控制，甚至能够逆转；有一些类型预后相对较差，比如特发性肺纤维化，过去认为诊断后的生存时间在2～3年左右，但现在的观点认为特发性肺纤维化患者可以分为不同的亚型，有些亚型是可以长期存活的。

抗肿瘤药物相关间质性肺病诊治专家共识(2022) 药物引起的间质性肺病(DILD)是抗肿瘤药物临床应用中常见的肺部不良反应之一。

近年来，随着临床肿瘤学的快速发展，大量新型抗肿瘤药物获得批准上市并广泛应用于临床，抗肿瘤药物相关间质性肺病的发病率也随之呈现逐年升高的趋势。

DILD临床表现多样且缺乏特异性诊断标准，如果处理不当可导致治疗暂停或中断，甚至可危及患者生命。

由中国临床肿瘤学、呼吸病学、影像学、药学、病理学和放疗领域的多位专家共同组成的抗肿瘤药物相关间质性肺病诊治专家共识专家委员会对抗肿瘤药物相关间质性肺病的诊治与管理进行多次研讨，最终达成抗肿瘤药物相关间质性肺病诊治专家共识。

共识内容涵盖抗肿瘤药物相关间质性肺病的流行病学、发病机制、临床表现、诊断标准、治疗原则及多学科协作等多个方面，旨在提高临床医师对抗肿瘤药物相关间质性肺病的认识水平，规范临床诊治，倡导对肿瘤患者全方位、全周期的全程健康管理，从而改善患者预后及生活质量。

【关键词】恶性肿瘤；药物引起的间质性肺病；抗肿瘤药物；诊断；治疗药物引起的肺损伤是药物在呼吸系统包括气道、肺实质、肺血管以及胸膜等部位出现的不良反应的总称。

药物性肺损伤的临床表现和累及部位多种多样，其中最常见的药物性肺损伤是药物引起的间质性肺病。

近年来，随着新型抗肿瘤药物的不断涌现，如酪氨酸激酶抑制剂、哺乳动物雷帕霉素靶标抑制剂、抗体药物偶联化合物及免疫检查点抑制剂等，抗肿瘤药物相关间质性肺病的发病率呈逐年升高的趋势。

然而，与药物性肝损伤和肾损伤相比，药物性肺损伤目前在临床上远未引起足够的重视。

由于DILD临床表现多样且缺乏特异性的诊断方法，且很容易与肺部原发疾病以及肺部肿瘤进展、感染性疾病或其他系统疾病引起的肺部症状混淆，临床上对DILD的误诊和漏诊时有发生。

如果处理不当，可能导致治疗暂停或中断，严重者甚至危及患者生命。

因此，肿瘤科医师正确认识、鉴别并及时处理抗肿瘤药物性肺损伤极其重要。

肺纤维化临死前的15个征兆肺纤维化是一种逐渐恶化的肺部疾病，其特征是肺部组织的疤痕化和纤维化。

在疾病的晚期，患者可能会出现一系列严重的症状，预示着他们临近死亡。

虽然每个患者的情况可能会有所不同，但下面列举了一些与肺纤维化临终相关的常见征兆。

1. 呼吸困难：肺纤维化使肺部组织丧失弹性，这会导致患者感到气短和呼吸困难。

在疾病晚期，患者的呼吸困难可能会更加严重，包括呼吸急促和不能平卧。

2. 持续咳嗽：咳嗽是肺纤维化的常见症状，但在疾病晚期，患者的咳嗽可能会变得更加持续和剧烈。

咳嗽可能会伴有大量痰液或血痰的排出。

3. 胸痛：肺纤维化引起的疤痕化和纤维化可能会导致胸痛，尤其是在呼吸深入时。

疼痛可能会在疾病晚期加剧，限制患者的活动能力。

4. 极度疲劳：肺纤维化严重影响肺功能，患者需要更多的能量来呼吸和维持正常生活。

这可能导致患者感到持续的疲劳和虚弱。

5. 体重下降：肺纤维化疾病造成呼吸负担增加，可能导致患者食欲不振，进食量减少。

这会导致体重下降和营养不良。

6. 高热：肺纤维化严重影响肺的功能，导致肺部感染的风险增加。

患者可能会出现持续的高热和寒战的症状。

7. 心悸和胸闷：由于呼吸困难和氧气供应不足，患者心脏可能需要加大努力来补偿此情况。

这可能导致心悸、胸闷和心绞痛的症状。

8. 水肿：肺纤维化可能导致肺动脉高压和心衰等并发症，进而引起全身性水肿。

患者可能面部浮肿、腿部水肿。

9. 焦虑和抑郁：面对不断恶化的健康状况和呼吸困难，患者可能会体验到焦虑、抑郁和情绪不稳定。

10. 睡眠问题：呼吸困难和身体不适可能会导致患者在夜间无法获得良好的睡眠。

失眠和夜间醒来频繁是常见的问题。

11. 阻塞性睡眠呼吸暂停：肺纤维化患者可能出现阻塞性睡眠呼吸暂停症状，这是睡眠期间呼吸暂停或明显减弱超过10秒的现象。

12. 心理状态变化：疾病的进行可能导致认知功能下降和精神状态的变化，包括认知障碍、注意力不集中和记忆力减退。

13. 行动受限：肺纤维化在晚期会导致体能活动受限，患者可能需要依赖辅助工具（如轮椅）来帮助行动。

尼达尼布作用机制
尼达尼布（Nebivolol）是一种治疗高血压的药物。

它属于β受
体阻滞剂药物的一种，在治疗高血压的过程中，能有效地缓解心脏负荷，减少血液循环阻力，降低血压，从而保护心血管系统的健康。

尼达尼布与其他β受体阻滞剂药物不同的是，它具有刺激一类
β受体的作用。

这类受体能够促使血管扩张，从而使血流更加顺畅，
并且能够减少心脏压力。

尼达尼布的作用主要通过以下几个方面得以
体现：
第一，尼达尼布能够通过作用于肺小动脉和肺毛细血管内皮细胞
的一类受体，刺激血管内皮细胞生成一种重要的信号分子一氧化氮（NO），从而促使血管扩张，增加血流量，从而降低血压。

第二，尼达尼布还可作用于心肌细胞的一类β1受体，通过阻滞
这类受体，降低心率，使心脏更加节约地工作，从而减少心脏耗氧量，预防心脏病的发生。

第三，尼达尼布还能通过抑制另一种β受体β2受体，减少交感
神经的刺激，改善自主神经系统稳定性，降低血压和减少心率，保护
心血管系统的健康。

总之，尼达尼布是一种高效的降压药物，其作用主要通过刺激血
管扩张、降低心率等多种机制来实现。

在使用过程中，需要严格遵守
医嘱，注意检查治疗效果和不良反应，从而达到优化治疗效果，保护心血管系统健康的目的。