P450芳香化酶与多囊卵巢综合征

妇科多囊卵巢综合征诊疗常规【概述】多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome, PCOS）是以长期无排卵和排除其他因素的高雄激素血症为基本特征的妇科内分泌疾病,普遍存在胰岛素抵抗,临床表现异质性,约50%的PCOS患者存在超重或肥胖。

【诊断】一、病史：多起病于青春期，表现为月经及排卵异常,绝大多数长期无排卵、不孕，少数为稀发排卵或黄体功能不足。

二、体征;肥胖是PCOS的常见表现，且常呈腹部肥胖型。

约70%的患者性毛增加，且伴有油脂性皮肤和痤疮。

一般无男性化表现(如秃顶、声音低沉、喉结增大等)。

少数可有黑棘皮症。

部分患者妇科检查可扪及增大的卵巢。

三、辅助检查:（1）高雄激素血症：血清T、雄烯二酮水平升高。

少数患者血脱氢表雄酮(DHEA)及其硫酸盐(DHEAS)升高。

（2）促性腺激素比例失调：血FSH水平正常或偏低，LH水平增高。

但肥胖患者的LH、LH／FsH比值可不高。

此项不作为诊断依据。

（3）高胰岛素血症：约30%~70%的PCOS患者有高胰岛素血症，由于代偿外周组织的胰岛素抵抗而引起。

葡萄糖耐量试验可查出糖耐量异常或／和胰岛素反应过高。

（4）血PRL水平高：约10%~15%的PCOS患者有轻度高PRL血症。

（5）超声检查:一侧或双侧卵巢体积增大，每侧卵巢内每个切面可见1 2个以上直径在10mm以下的小卵泡。

（6）必要时腹腔镜检查:可见卵巢增大，白膜增厚呈珍珠白色，表面光滑，白膜下有增生的血管纹，有时可见多个卵泡突出在卵巢表面，活检病理检查可见泡膜细胞增生，皮质内多个中、小卵泡，呈多囊性变。

四、诊断标准:目前PCOS的诊断是按照2003年鹿特丹会议修正的诊断标准：①稀发排卵或无排卵；②高雄激素的临床和/或生物化学征象；③多囊卵巢超声提示卵巢体积≥10ml,或同一个切面上直径2~9mm的卵泡数≥12个；以上三项中具备二项,并排除其它病因（先天性肾上腺皮质增生、柯兴氏综合征、分泌雄激素的肿瘤）即可诊断。

来曲唑促排卵治疗多囊卵巢综合征临床研究作者：雷嘉来源：《中国实用医药》2014年第18期【摘要】目的分析来曲唑促排卵治疗多囊卵巢综合征的临床疗效。

方法随机选取28例耐克罗米芬的多囊卵巢综合征(PCOS)患者, 按照数字随机表分为治疗组(14例)和对照组(14例), 对照组采取尿促性素治疗, 治疗组采取来曲唑片治疗, 分析其治疗效果。

结果治疗组促排卵效果明显优于对照组, 差异有统计学意义(P【关键词】来曲唑；促排卵；多囊卵巢综合征多囊卵巢综合征患者主要表现为无排卵型不孕症［1］, 给患者个人及家庭等都带来沉重负担。

目前在治疗多囊卵巢综合征时, 多采用药物和手术方法治疗。

在药物治疗多囊卵巢综合征时, 需有效促进患者排卵, 提高排卵率和妊娠率。

为了提高患者的治疗效果, 作者以28例多囊卵巢综合征患者作为研究对象, 分别给予尿促性素以及来曲唑治疗, 分析其治疗效果, 现总结如下。

1 资料与方法1. 1 一般资料随机选取本院 2011年1月~2013 年12月收治的28例耐克罗米芬的PCOS患者, 确诊为2011年6月中华医学会妇产科分会内分泌学组制定的多囊卵巢综合征标准［2］；平均年龄(27.5±3.3)岁；病程1~6年, 平均病程(2.4±0.8)年；按照数字随机表分为治疗组(14例)和对照组(14例)；其中对照组20个排卵周期, 治疗组17个排卵周期；两组患者年龄、病程等一般资料差异无统计学意义(P>0.05)。

1. 2 纳入标准按照耐克罗米芬的标准, 临床表现无排卵；无肝肾功能及甲状腺功能异常；输卵管造影及男方精液正常；3个月内未使用性激素类药物1. 3 方法对照组采取尿促性素治疗。

给予患者低剂量递增法肌内注射尿促性素(烟台北方制药有限公司生产, 批号201109091, 201212011), 尿促性素起始剂量为每天75 U；如B超(SonoScape SSI-6000)监测无优势卵泡, 则在第7天加量每天37.5 U。

来曲唑对多囊卵巢综合征患者促排卵的影响吴霞;欧雁冰;张琦【摘要】目的:探讨来曲唑(LE)对多囊卵巢综合征(PCOS)患者促排卵的影响.方法:44周期口服促排卵药后有优势卵泡生长且正常排卵的PCOS患者,根据口服促排卵药不同分为2组.LE组20周期:月经周期或撤退性出血第5天口服LE 5 mg/d 共5 d,氯米芬组(CC组)24周期:月经周期或撤退性出血第5天口服CC 100 mg/d,共5 d.比较2组患者的周期临床妊娠率及早孕流产率等.结果:LE组中人绒毛膜促性腺激素日子宫内膜厚度高于CC组,周期临床妊娠率高于CC组,血清雌激素水平低于CC组(P<0.05~P<0.01);LE组人绒毛膜促性腺激素日优势卵泡数、血清促黄体生成素水平、血清孕激素、三线征内膜率和早孕流产率与CC组差异均无统计学意义(P>0.05).结论:LE组促排卵效果好,卵泡可能与子宫内膜同步发育,促排卵后临床妊娠率高,有望成为新的一线促排卵药.【期刊名称】《蚌埠医学院学报》【年(卷),期】2013(038)012【总页数】3页(P1555-1557)【关键词】多囊卵巢综合征;来曲唑;促排卵;临床妊娠率【作者】吴霞;欧雁冰;张琦【作者单位】皖北煤电集团总医院,妇产科,安徽,宿州,234000;皖北煤电集团总医院,妇产科,安徽,宿州,234000;皖北煤电集团总医院,妇产科,安徽,宿州,234000【正文语种】中文【中图分类】R711.75多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome，PCOS)是育龄期妇女常见的内分泌疾病，占育龄妇女的5% ～10%［1］。

促排卵是治疗育龄期PCOS患者的重点和难点。

氯米芬(clomifene，CC)是WHO推荐治疗PCOS排卵障碍最常用的促排卵药物，临床使用中有15% ～20%的患者会发生CC抵抗［2］。

另有文献［3］报道CC治疗PCOS后妊娠率低而流产率高。

多囊卵巢综合征您了解吗如今育龄期职场女性经常处于多角色，高压力的精神状态，熬夜加班是家常便饭，容易引起内分泌代谢失调。

临床流行病学数据显示，多囊卵巢综合征的发病率为10%至15%。

什么是多囊卵巢综合征？多囊卵巢综合征以月经紊乱、持续无排卵、高雄激素表现，常合并卵巢多囊性病变为特征，伴有胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症和肥胖，是导致青春期和育龄期妇女月经失调的一种常见内分泌紊乱疾病。

多囊卵巢综合征有哪些危害？多囊卵巢综合征的是导致育龄期女性不孕的主要原因之一，也是育龄期妇自然流产的高危因素，其远期并发症包括糖尿病、心血管疾病、高血压、宫内膜癌、乳腺癌等。

多囊卵巢综合征的病因机制是什么？病因尚不明确，目前认为该病表现的内分泌异常症状是由基因和环境因素相互作用的结果，与肾上腺内分泌功能紊乱、下丘脑-垂体-卵巢功能障碍、胰岛素抵抗、胰岛素样生长因子-1与卵泡的相互作用有关。

胰岛素样生长因子-1与卵泡刺激素共同促进卵泡内酶的活性，有利于雌激素合成，高胰岛素血症促进胰岛素样生长因子-1与胰岛素受体结合，阻碍卵泡发育。

多囊卵巢综合征患者存在家庭聚集现象，50%患者存在脱氢表雄酮及脱氢表雄酮硫酸盐升高，脱氢表雄酮硫酸盐升高提示过多的雄激素来自肾上腺。

肾上腺皮质产生过量的雄激素，雄激素过多抑制下丘脑分泌功能，进而抑制卵巢功能，导致优势卵泡的发育和成熟收到影响。

垂体对下丘脑分泌的促性腺激素释放激素敏感性增加，使垂体促黄体生成素分泌过量，刺激卵巢产生过量雄激素。

卵巢内高雄激素使小卵泡发育停止，无优势卵泡形成。

由于卵巢中的小卵泡可以分泌相当于早卵泡期水平的雌二醇，加之雄烯二酮在外周组织芳香化酶作用下可转化为雌酮，进而形成高雌酮血症。

持续分泌的雌酮和雌二醇作用于下丘脑及垂体，对促黄体生成素的分泌进行正反馈调节，促黄体生成素的集聚使其浓度持续在高水平，失去周期性变化规律。

雌激素对卵泡雌激素的分泌进行负反馈调节，引起卵泡雌激素水平降低。

多囊卵巢综合征鹿特丹标准
多囊卵巢综合征（PCOS）是一种常见的内分泌失调疾病，主要影响女性生殖系统。

鹿特丹标准是用于诊断PCOS的一套标准，最初在2003年由荷兰鹿特丹大学提出，并在此后进行了修订。

根据鹿特丹标准，诊断PCOS需要同时满足以下三个条件：
1. 长期没有排卵或不规则排卵：这可以通过测量基础体温曲线、使用排卵试纸、检测黄体酮水平等方法来确定。

2. 多囊卵巢的特征：通过超声波检查，发现卵巢上有多个小囊肿（直径大于9mm的卵泡），以及卵巢周围呈“项链状”分布。

3. 高雄激素血症（高雄激素状态）：这指的是血液中男性激素（如睾酮）水平过高，或在正常范围内但与雌激素比例失衡。

为了确诊PCOS，必须排除其他引起类似症状的疾病，如甲状腺功能障碍和高催乳素血症等。

需要注意的是，鹿特丹标准并非唯一的诊断标准，还有其他标准如安达罗斯标准。

此外，PCOS的症状和表现因人而异，所以确诊应综合考虑个体情况。

如果怀疑自己可能患有PCOS，请咨询专业医生进
行详细评估和诊断。

多囊卵巢诊断标准
多囊卵巢综合征（PCOS）是一种常见的内分泌疾病，其主要特征是卵巢多囊和高雄激素水平。

PCOS的诊断标准是基于多个因素，包括临
床表现、生化指标和影像学检查。

以下是多囊卵巢综合征的诊断标准
的主要内容。

一、临床表现
1. 月经紊乱：包括月经周期不规律、月经量减少或增多、闭经等。

2. 高雄激素水平：包括男性化表现，如多毛、声音低沉、乳房萎缩等。

3. 肥胖：BMI≥25kg/m2。

二、生化指标
1. 高雄激素水平：包括睾酮、DHEAS、雄烯二酮等。

2. 高LH水平：LH/FSH比值≥2.5。

3. 高胰岛素水平：胰岛素水平升高，胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）
≥2.5。

三、影像学检查
1. 卵巢多囊：超声检查显示卵巢体积增大，卵泡数量增多，直径
≥10mm。

2. 排除其他疾病：排除其他引起月经紊乱和高雄激素水平的疾病，如甲状腺功能异常、肢端肥大症等。

以上是多囊卵巢综合征的诊断标准的主要内容。

诊断PCOS需要综合考虑临床表现、生化指标和影像学检查结果。

对于有疑似PCOS的患者，应及早就诊，进行全面的检查和评估，以便早期发现和治疗。

多囊卵巢综合征的病因病理多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）是临床常见难治性妇科疾病。

近年来临床上PCOS的发病率逐渐上升。

PCOS病因繁多，病理生理机制复杂，由此所表现出来的临床症状及生化特征已超出妇科内分泌范畴，不仅涉及月经、生育问题，还包括远期代谢并发症、甚至恶性肿瘤。

所以，深入了解并掌握其病因、病理生理机制对PCOS的预防及诊治是关键。

标签：多囊卵巢综合征；病因；病理生理多囊卵巢综合征（PCOS）是一种以生殖节律为核心、不断向糖尿病进展的衰老性疾病。

遗传、环境、不良生活方式、精神心理等多方面因素导致了PCOS 的发生发展。

胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高雄激素血症等为其核心病理生理基础，在其基础上PCOS患者发生2型糖尿病、高血压、高脂血症、动脉粥样硬化以及妊娠高血压综合征、妊娠期糖尿病等风险明显增加；长期甚至并发子宫内膜癌，严重影响妇女的生命质量，已成为临床和基础研究中备受关注的疾病之一。

1 PCOS的发病原因1.1 遗传因素PCOS发病有家族聚集性，患者一级亲属发生PCOS的风险明显高于正常人群。

10%的胰岛素抵抗是遗传所致，对PCOS和2型糖尿病的发生起推波助澜的作用[1]。

此外，分子遗传学研究亦表明[2]，多种基因参与PCOS的发生发展，参与甾体激素合成与作用的基因[3]，如胆固醇侧链裂解基因、芳香化酶基因、2-羟化酶（CYP21）基因、雄激素受体（androgen receptor，AR）基因等這些基因表达异常，使得卵巢或肾上腺源性雄激素合成过多；参与胰岛素分泌和作用的基因[4]，如胰岛素（insulin，INS）基因、INS受体（imulin receptor，INSR）基因、胰岛素受体底物（inanlin receptorsubatrate，IRS）基因等异常表达，导致胰岛素抵抗和（或）高胰岛素血症，从而造成不排卵、不孕。

可见，多种基因与该病的易感性有关，也提示该病拥有复杂的遗传学背景。

多囊卵巢综合症名词解释多囊卵巢综合症是一种常见的内分泌疾病，其发生多数为女性。

多囊卵巢综合症的发病机制是多个因素作用的结果，常常受到遗传因素、生活习惯和环境因素的影响。

那么，什么是多囊卵巢综合症呢？下面分步骤进行解释。

一、什么是多囊卵巢综合症多囊卵巢综合症（Polycystic Ovary Syndrome，PCOS）是一种影响女性生殖器官的内分泌疾病，通常是由于卵巢过多地形成小的囊肿而引起的。

PCOS是一种复杂的代谢综合征，体内雄性激素水平升高，会导致不规律的月经周期，不孕、发生其他生殖问题，如血脂异常、高血压、肥胖、糖尿病、子宫内膜癌等，同时还伴随有一系列皮肤和代谢性异常。

二、多囊卵巢综合症的症状PCOS的症状具有明显的多样性，最常见的是不规律的经期，不孕、性激素代谢异常、肥胖和男性化表现。

症状还可能包括多发性的卵泡、月经失调、乳腺增生、多毛症、痤疮、脱发、皮肤色素异常、心血管疾病等。

这些症状的严重程度和出现顺序因人而异，同时也受到生活中各种环境和疾病因素的影响。

三、多囊卵巢综合症的原因虽然PCOS的确切病因还不清楚，但是目前普遍认为遗传和生活方式因素是引起其发病的主要原因。

例如，生活方式因素包括饮食、体重、运动、压力等。

遗传因素主要可能表现为家族性糖尿病或代谢综合征等，但这些基因与PCOS的关联尚未完全确定。

四、多囊卵巢综合症的治疗目前治疗PCOS的方法还是比较有限，一般情况下是采用药物治疗来控制激素水平。

例如黄体酮、口服避孕药、抗雄性激素药物等。

饮食、体重控制和运动也是控制PCOS症状的重要措施。

对于不孕症患者，是需要进一步检查和治疗的，如人工受孕和试管婴儿技术等。

五、多囊卵巢综合症的注意事项对于PCOS患者来说，需要注意自己的饮食和生活习惯，尤其是需要控制体重和增加运动强度，以减轻症状的发生和发展。

此外，患者也需要定期检查自己的激素水平，积极治疗与之相关的高血压、糖尿病等生活方式疾病，以降低相关并发症的发生风险。

多囊卵巢综合征诊断及治疗多囊卵巢综合征〔PCOS〕，是生育年龄妇女常见的一种复杂的内分泌及代谢异常所致的疾病，以慢性无排卵〔排卵功能紊乱或丧失〕和高雄激素血症〔妇女体内男性激素产生过剩〕为特征，主要临床表现为月经周期不规律、不孕、多毛和/或痤疮，是最常见的女性内分泌疾病。

一、多囊卵巢综合征症状1、月经异常月经稀少、闭经，少数可表现为功能性子宫出血。

多发生在青春期，为初潮后不规则月经的继续，有时伴痛经。

2、多毛较常见发生率可达69%。

由于雄激素升高，可见上唇、下颌、胸、背、小腹正中部、大腿上部两侧及肛周的毳毛增粗、增多，但多毛的程度与雄激素水平不成比例(受体数、雌激素、SHBG及毛囊对雄激素的敏感性等多种因素影响)。

同时可伴痤疮、面部皮脂分泌过多、声音低粗、阴蒂肥大、出现喉结等男性化征象。

3、不孕由于长期不排卵，患者多合并不孕症，有时可有偶发性排卵或流产，发生率可达74%。

4、肥胖体重超过20%以上，体重指数≥25者占30%～60%。

肥胖多集中于上身，腰/臀比例。

多自青春期开始，随年龄增长而逐渐加重。

5、卵巢增大少数病人可通过一般妇科检查触及增大、质地坚韧的卵巢，大多需辅助检查确定。

6、雌激素作用所有病人都表现为雌激素作用良好。

检查时，可见宫颈黏液量多。

持续、大量雌激素作用可出现内膜增生过快，非典型性增生，甚至癌变。

二、多囊卵巢综合征病因1、遗传因素〔30%〕：PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病，多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX/45，XO;46，XX/46，XXq和46，XXq，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症，高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚，抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。

四种促排卵药物在多囊卵巢综合征促排卵治疗中的应用进展摘要：对于有生育要求的多囊卵巢综合征(PCOS)患者，促排卵治疗是主要的治疗方法。

目前研究较多的促排卵治疗药物有氯米芬(CC)、来曲唑(LE)、促性腺激素(Gn)、二甲双胍。

CC是促排卵治疗一线药物，对CC抵抗患者可联合使用二甲双胍、Gn、LE。

LE单用可提高单卵泡率，排卵率和妊娠率与CC相似，有望成为一线促排卵药物，可联合CC及Gn促排卵。

Gn价格昂贵、并发症多，是二线促排卵用药，可单独使用，也可联合CC、LE。

对于非肥胖型PCOS患者，二甲双胍是有效的促排卵药物，其可单独或与CC合用。

关键词：多囊卵巢综合征；促排卵治疗；促排卯药物；氯米芬；促性腺激素；来曲唑；二甲双胍多囊卵巢综合征(PCOS)是常见妇科内分泌疾病之一，也是不排卵性不孕的最主要原因，在育龄期女性中发病率为6.8%～18%，但其发生率可高达75%，严重威胁女性身心健康。

目前，其发病机制尚不清楚，临床诊断主要依靠症状和体征，但其临床表现具有高度多样化及异质性。

对于有生育要求的PCOS患者，促排卵治疗是主要的治疗方法。

目前研究较多的促排卵治疗药物有氯米芬(CC)、来曲唑(LE)、促性腺激素(Gn)、二甲双胍。

现就PCOS促排卵药物治疗的研究进展综述如下。

1 CCCC是一种三苯乙烯衍生物，兼有雌激素和抗雌激素的特性。

CC 竞争性结合垂体的内源性雌激素受体，干扰内源性雌激素对下丘脑垂体的负反馈抑制，使下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)及垂体卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)的分泌增加，促使卵巢发育。

CC还有抗雌激素作用，主要影响子宫内膜生长及宫颈黏液分泌。

FSH水平正常的PCOS患者使用CC促排卵效果较好，若患者高龄且BMI量＞30kg/m2不建议使用CC促排卵。

自1960年以来，CC凭借着其价格低廉、应用方便、不良反应少且轻、使用安全和所需的监测少等优点广泛应用于临床，已成为有效的促排卵治疗一线选择药物。

芳香化酶细胞色素p450
芳香化酶和细胞色素P450都是人体内重要的酶类蛋白质，它们
在生物体内发挥着重要的生物转化作用。

首先来说说芳香化酶。

芳香化酶是一类参与芳香烃类化合物代
谢的酶，主要参与芳香烃的氧化反应。

在人体内，芳香化酶主要存
在于肝脏细胞中，参与多种内源性和外源性物质的代谢，包括激素、致癌物、药物等。

芳香化酶在体内代谢过程中起到了重要的解毒作用，也参与了一些药物的代谢和激素的合成等生物学过程。

接下来说说细胞色素P450。

细胞色素P450是一类广泛存在于
生物体内的酶，主要参与氧化还原反应。

在人体内，细胞色素P450
主要存在于肝脏细胞中，参与多种内源性和外源性化合物的代谢，
包括药物、激素、脂类等。

细胞色素P450在体内代谢过程中扮演了
重要的角色，不仅影响药物的代谢和药效，还参与了一些内源性化
合物的合成和降解等生物学过程。

总的来说，芳香化酶和细胞色素P450都是重要的酶类蛋白质，
在人体内参与了多种物质的代谢和转化过程，对于维持人体内稳态
具有重要作用。

对于药物代谢、毒性物质的解毒以及内源性物质的
合成等生物学过程都具有重要的影响。

因此，对这两类酶的研究和了解对于药物研发和毒性物质代谢具有重要的意义。

多囊卵巢综合征多囊卵巢综合征多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄妇女常见的内分泌疾病之一。

为雄激素升高引起无排卵及不孕的最常见原因。

育龄妇女患病率为5%~21%。

本病最早的报道是1844年Chereau描述人卵巢硬化囊性改变。

1935年Stein及Leventhal针对临床上具有月经稀少、闭经、多毛、不育、肥胖和双侧卵巢多囊性增大的病人，提出了Stein-Leventhal综合征的病名。

但并非所有卵巢多囊变的病人都具有上述特点，故于1962年改称多囊卵巢综合征。

1976年Khan及1980年Burghen发现PCOS伴胰岛素抵抗。

1981年Swanson首次描述PCOS妇女的超声表现。

PCOS具家族聚集特点，目前已进入分子生物学时期，寻找有关基因缺陷。

多囊卵巢综合征（PCOS）与多囊卵巢（PCO）要有所区别，它是二个不同的概念。

PCO是所有PCOS的必备现象。

但有PCO的不一定是PCOS，它可在正常妇女或儿童，部分低促性腺激素低性腺激素病人或PCOS相同家族成员中出现，并无雄激素过多症状，约占20%。

但从无症状的PCO年轻妇女转为PCOS病人是通过卵巢外因素如胰岛素抵抗（IR）及高胰岛素血症。

此外，多个囊肿与PCO也要区别，前者在青春期女孩中存在，典型的是超声下见到不同大小的卵泡分散在正个卵巢，它没有过多的间质。

它是来自促性腺激素不完全脉冲剌激卵巢。

当脉冲治疗维持24小时以上，可出现优势卵泡而抑制一组卵泡发育。

而PCO是指卵巢上有10个以上2~8mm直径的卵泡成串如项练状排列在被膜下，卵巢中心间质明显增生呈高密度回声。

有人认为增加的间质比囊肿数更重要，因PCOS患者血清雄激素浓度与间质有关，与囊肿数关系不大。

一、病因及发病机理PCOS病因及发病机理十分复杂，尚未完全阐明。

比较公认的特点有以下几个方面。

（一） LH上升及FSH相对不足。

PCOS妇女中约40%发生LH分泌过多，导致不孕及流产率高。

正常卵泡早期LH约为5 IU/L，如>10 IU/L则认为升高。

来曲唑应用于多囊卵巢综合征促排卵治疗的研究进展俞楚仪;刘佳;李娟【期刊名称】《国际生殖健康/计划生育杂志》【年(卷),期】2017(036)002【摘要】来曲唑(letrozole,LE)是第三代芳香化酶抑制剂(aromatase inhibitors,AIs),为人工合成的三苯三喹类衍生物.2001年国外首次将LE正式应用于临床促排卵治疗.多囊卵巢综合征(polycystic ovarysyndrome,PCOS)是育龄期妇女常见的生殖内分泌和代谢紊乱疾病,无排卵是其主要特征,为不孕不育的直接原因之一.临床上促排卵治疗药物首选氯米芬(clomiphene citrate,CC),但CC因一些不良反应而具有局限性.研究发现,在PCOS妇女不孕治疗中,LE可以促进子宫内膜生长,对宫颈黏液无不利影响,为胚胎种植提供良好条件;且LE在排卵率与出生率方面优于CC,在流产率、多胎妊娠率及对胎儿安全性方面LE和CC相似.因此,在PCOS妇女不孕治疗中,LE或可取代CC成为一线的促排卵药物.【总页数】4页(P146-149)【作者】俞楚仪;刘佳;李娟【作者单位】510120 广州医科大学附属第一医院中医科;510120 广州医科大学附属第一医院中医科;510120 广州医科大学附属第一医院中医科【正文语种】中文【相关文献】1.来曲唑促排卵治疗对多囊卵巢综合征患者黄体生成素孕酮子宫内膜厚度及妊娠结局影响的研究 [J], 杨波;陈慧春;王德佳;司凡;陆宏艳;崔玉婕;梅艳芳2.来曲唑与克罗米芬对多囊卵巢综合征患者促排卵治疗的疗效比较 [J], 刘梦佳3.益肾活血汤联合来曲唑用于多囊卵巢综合征促排卵治疗的临床研究 [J], 王锦华4.氯米芬和来曲唑在多囊卵巢综合征不孕患者促排卵治疗中的应用比较 [J], 马骐5.来曲唑在多囊卵巢综合征不孕症促排卵治疗中应用观察 [J], 曹爱; 张艳萍因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

卵巢性多毛症状起因
*导读：卵巢性多毛症状是怎么引起的？引起卵巢性多毛症
状的疾病有哪些？
(1)多囊卵巢综合征：是较常见多毛症的原因，可伴有阴蒂肥大。

由于多囊卵巢时其芳香化酶、3β-羟类固醇脱氢酶受抑制及
P450C、17和20-裂解酶活性增强而使得卵泡膜细胞增生，合成
雄激素增多而发生多毛症及男性化表现。

(2)卵巢肿瘤：如卵巢生殖细胞瘤、门细胞瘤、卵巢性索瘤及肾
上腺残余细胞瘤等可合成分泌雄激素，引起多毛症与男性化表现。

*结语：以上就是对于卵巢性多毛的病因，卵巢性多毛怎么
引起的相关内容介绍，更多有关卵巢性多毛方面的知识，请继续关注或者站内搜索了解更多。

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