肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。
急性肝性脑病常见于暴发性肝炎，有大量肝细胞坏死和急性肝功能衰竭，诱因不明显，患者在起病数日内即进入昏迷直至死亡，昏迷前可无前驱症状。
慢性肝性脑病多是门体分流性脑病，由于大量门体侧枝循环和慢性肝功能衰竭所致，多见于肝硬化患者和（或）门腔分流手术后，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有进大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因。
在肝硬化终末期所见的肝性脑病起病缓慢，昏迷逐步加深，最后死亡。
为了观察脑病的动态变化，有利于早期诊断和处理及分析疗效，一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期：一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，例如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。
应答尚准确，但吐词不清且较缓慢，可有扑翼（击）样震颤亦称肝震颤脑电图多数正常，此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。
二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。
前一期的症状加重，定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图（如搭积木、用火柴杆摆五角星等）。
言语不清、书写障碍、举止反常也很常见。
多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁，此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。
患者可出现不随意运动及运动失调。
三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间，患者呈昏睡状态，但可以唤醒。
醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。
扑翼样震颤仍可引出。
肌张力增加，四肢被动运动常有抗力。
锥体索征常呈阳性，脑电图有异常波形。
四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。
浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。
深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。
脑电图明显异常. 肝性脑病治疗：一、及早纠正或去除诱因大多数肝性脑病的发病都是有诱因的，所以纠正或去除诱因是肝性脑病的治疗前提。
有些患者仅通过去除诱因而不用采取其他措施，就可以使病情得到改善。
在肝性脑病的治疗中比较常用的清除肝性脑病诱因的措施有：1、及时控制消化道出血和清除肠道积血；2、预防或纠正水、电解质和酸碱平衡失调；3、积极控制感染；4、慎用或禁用镇静药，如患者出现躁狂，应以异丙嗪、氯苯那敏等抗组胺药代替镇静药。
5、如有睡眠节奏紊乱者可在睡前口服褪黑素以纠正其生物钟的紊乱；6、注意防治顽固性便秘等。
二、营养支持治疗、改善肝细胞功能：肝性脑病患者往往食欲不振，或已处于昏迷状态，不能进食，仅靠一般的静脉输液远远不能满足机体的需要。
1．饮食：应以碳水化合物为主，禁蛋白质，至少3天。
2．水、电解质和酸碱平衡。
3．维生素和能量合剂：宜给予各种维生素，如维生素B、C、K。
此外，可给ATP，辅酶A。
4．血浆白蛋白：胃肠道大出血或放腹水引起肝性脑病时，可静滴血浆白蛋白，25～50g/次，可维持胶渗压。
补充白蛋白对肝细胞的修复也有利。
三、减少或拮抗氨及其他有害物质，改善脑细胞功能。
1．减少肠道内氨及其他有害物质的生成和吸收。
（1）导泻或灌肠。
（2）改变肠道的pH，减少NH3的形成。
（3）抗生素（青霉素，先锋霉素）。
2．降低血氨、减少和拮抗假性神经递质。
（1）降血氨药物。
（2）左旋多巴。
（3）BCAA。
四、暂时性肝脏支持常用于急性肝功能衰竭引起的肝性脑病，做为等待肝移植时的暂时支持措施或为肝再生赢得时间。
以前常用血浆置换，目前多用分子吸附再循环系统清除与白蛋白结合的毒素、胆红素。
肝细胞和骨髓干细胞移植以及生物性人工肝支持系统以培养的肝细胞等生物材料为基础，提供肝功能支持，尚处于试验阶段。
但已显示对于暴发性肝功能衰竭导致的肝坏死有替代作用，可改善生存率，将是今后研究的方向。
五、肝移植肝移植是挽救患者生命的有效措施，如何选择手术适应证和把握手术时机对移植后的长期存活非常重要。
凡无脑水肿的Ⅲ级以上肝性脑病或FHF且符合下列5条中3条或3条以上者，
有急症肝移植指征①动脉血pH<7.3；②年龄<10岁或>40岁；③出现脑病前黄疸时间>7天；
④凝血酶原时间>50秒；⑤肝移植后一年生存率为65％，但随着肝移植技术的成熟，生存率和生存期都有一定提高。
六、对症治疗1，保护脑细胞；2，防止脑水肿；3，纠正水、电解质和酸碱平衡。
七、中西结合治。
