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针刺肌筋膜触发点治疗缺血性脑卒中痉挛的疗效何显峰;吕淼;王丽婷;马晓南【摘要】目的对缺血性脑卒中痉挛使用针刺肌筋膜触发点治疗的效果进行探讨分析.方法 2017年2月—2018年12月我院对75例脑卒中痉挛患者进行了分析,将患者分成了治疗组38例和对照组37例,对两组的痉挛情况和神经功能缺损情况进行对比分析.结果治疗后,两组的神经功能和痉挛情况均得到了改善.治疗组的各个阶段改善程度存在统计学差异性(均P<0.05).结论缺血性脑卒中痉挛使用针刺肌筋膜触发点治疗的效果较好,不良反应少,临床中应该进行推广使用.【期刊名称】《中国卫生标准管理》【年(卷),期】2019(010)011【总页数】3页(P74-76)【关键词】肌筋膜触发点;缺血性脑卒中;痉挛;针刺;神经功能缺损;偏瘫【作者】何显峰;吕淼;王丽婷;马晓南【作者单位】黑龙江省中医医院南岗分院针灸科,黑龙江哈尔滨 150001;黑龙江省中医医院南岗分院针灸科,黑龙江哈尔滨 150001;黑龙江省中医医院南岗分院针灸科,黑龙江哈尔滨 150001;黑龙江省中医医院南岗分院针灸科,黑龙江哈尔滨150001【正文语种】中文【中图分类】R255我国社会已经进入老龄化社会，脑卒中的发病率越来越高，残疾率越来越高，对老年群体的威胁比较大，有70%～85%的缺血性脑卒中患者，对患者家庭和社会带来了很大的影响，该疾病的防治非常重要[1-2]。
欧美国家对肌筋膜触发点或肌筋膜疼痛综合征开展了分析，出现了能量代谢危机和肌梭异常电位学说，肌纤维收缩是不正常兴奋交感神经受到刺激导致的，研究显示[3]，骨骼肌功能失调导致了肌筋膜疼痛触发点。
中医对该疾病的治疗有着独特的优势，有效率高，多样化，持续无害，针刺触发点，需要将针留置半小时，根据部位使用不同的针法，留针时间需要调整。
此次就肌筋膜触发点的治疗方式进行探讨分析，效果理想，有以下报道。
1 资料与方法1.1 一般资料2017年2月—2018年12月我院对75例脑卒中痉挛患者进行了分析研究，将患者分成了治疗组38例和对照组37例。
第 45卷第1期2024 年1月Vol.45 No.1January 2024中山大学学报（医学科学版）JOURNAL OF SUN YAT⁃SEN UNIVERSITY（MEDICAL SCIENCES）MiRNA调控脑缺血/再灌注诱导的自噬信号通路研究进展刘筱蔼1，罗友根2（1. 广东食品药品职业学院，广东广州 510520； 2. 江苏医药职业学院盐城市偏瘫康复工程技术研究中心，江苏盐城 224005）摘要：脑卒中时缺血缺氧致脑组织功能损伤，且缺血后脑组织再恢复血液供应时，大量自由基、钙超载等引起脑缺血/再灌注损伤，进一步加重病情。
自噬是一种维持细胞内环境稳态的自我保护机制，但过度自噬引起脑组织损伤。
MiRNA为小的内源性非编码RNA分子，通过与其靶基因mRNA的3’ -UTR中的互补序列结合，导致翻译抑制或mRNA降解，从基因水平上调控多种生理活动。
MiRNA不仅直接作用于自噬相关蛋白，还可通过多种信号通路，参与缺血/再灌注诱导的自噬调控。
但关于miRNA调控脑缺血/再灌注诱导的自噬信号通路尚缺乏系统性归纳与分析。
本文综述了miRNA-124、miRNA-298、miRNA-202-5p、miRNA-142以及miRNA-26b等miRNA通过不同信号通路调控脑缺血/再灌注中的细胞自噬，为脑卒中的自噬研究提供了系统的理论思路。
关键词：脑缺血/再灌注损伤；微小RNA；自噬；信号通路；自噬相关蛋白；调控中图分类号：R363.2 文献标志码：A 文章编号：1672-3554（2024）01-0021-07DOI：10.13471/ki.j.sun.yat-sen.univ（med.sci）.20240004.003MiRNA Regulating Autophagy Signaling Pathway Induced byCerebral Ischemia/ReperfusionLIU Xiaoai1， LUO Yougen2（1. Institute of Nursing， Guangdong Food and Drug Vocational College， Guangzhou 510520， China；2. Yancheng Hemiplegia Rehabilitation Engineering Technology Research Center， Jiangsu Vocational College ofMedicine， Yancheng 224005， China）Correspondence to： LUO Yougen； E-mail：***************Abstract：Ischemia and hypoxia cause functional damage to brain tissues during stroke， and when blood supply is re⁃stored to brain tissues after ischemia， a large number of free radicals and calcium overload cause cerebral ischemia-reper⁃fusion injury， which further aggravates the condition. Autophagy is a self-protection mechanism that maintains the homeo⁃stasis of the intracellular environment， but excessive autophagy causes brain tissue damage. MiRNA is a small endogenous non-coding RNA molecule that regulate various physiological activities at the gene level by binding to complementary se⁃quences in the 3 '- UTR of its target gene mRNA， leading to translation inhibition or mRNA degradation. MiRNA not only directly acts on autophagy related proteins， but also participates in autophagy regulation induced by ischemia/reperfusion through various signaling pathways. However， there is still a lack of systematic induction and analysis of miRNA regulation of autophagy signaling pathways induced by cerebral ischemia/reperfusion. This article reviews the regulation of cellular au⁃·综述·收稿日期：2023-10-16 录用日期：2023-12-11基金项目：国家自然科学基金（31660271），江苏省产学研合作项目（BY20221030），江苏省双创计划（JSSCBS20211166）；广东省医学科学技术研究基金（A2020164）；广东食品药品职业学院自然科学研究项目（2016YZ009），江苏医药职业学院博士科研启动项目（20200010）作者简介：刘筱蔼，第一作者，副教授，研究方向：神经损伤与修复，E-mail：***************.cn；罗友根，通信作者，教授，E-mail：***************第45卷中山大学学报（医学科学版）tophagy during cerebral ischemia/ reperfusion by miRNA-124， miRNA-298， miRNA-202-5p， miRNA-142， miRNA-26b and so on through different signaling pathways， providing a systematic and theoretical approach for the study of autoph⁃agy in stroke.Key words：cerebral ischemia reperfusion injury；MicroRNA；autophagy；signal pathway；autophagy related pro⁃teins； regulation［J SUN Yat⁃sen Univ（Med Sci），2024，45（1）：21-27］脑卒中具有高致残率和高死亡率的特点，早期预防具有十分重要的意义。
丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤炎性细胞因子的作用杨青;武继彪;张岫美【摘要】目的观察丹皮酚对局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症因子TNF-α和IL-1β的作用,并探讨其作用机制.方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型.缺血2 h,再灌注22 h后,测定缺血侧脑组织及血清中TNF-α和IL-1β的含量.结果丹皮酚组大鼠脑组织及血清中TNF-α和IL-1β含量较模型组下降,尤以高剂量组降低最为明显.结论丹皮酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制炎症因子生成有关.【期刊名称】《中国生化药物杂志》【年(卷),期】2010(031)002【总页数】3页(P111-113)【关键词】丹皮酚;缺血再灌注;肿瘤坏死因子α;白介素1β【作者】杨青;武继彪;张岫美【作者单位】山东大学,医学院,药理学研究所,山东,济南,250012;山东大学,医学院,药理学研究所,山东,济南,250012;山东中医药高等专科学校,山东,莱阳,260062;山东大学,医学院,药理学研究所,山东,济南,250012【正文语种】中文【中图分类】R965随着对脑缺血再灌注损伤后病理生理机制研究的不断深入,近年来与脑缺血有关的炎症反应及其损伤作用日益受到关注。
以往研究表明丹皮酚(paeonol)能抑制由缺血再灌注损伤所致的ICAM-1及VCAM-1表达的上调,通过降低黏附分子表达减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后的炎症反应而发挥脑保护作用[1]。
本研究采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,拟通过观察丹皮酚对脑缺血后脑组织及血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,进一步探讨其脑保护作用机制,为临床药物开发及应用提供理论依据和实验依据。
1 材料与方法1.1 药品与试剂丹皮酚注射液(宁波天真制药有限公司,批号H33020043);TNF-α、IL-1β酶联免疫吸附法检测试剂盒,TNF-α、IL-1β免疫组化试剂盒(武汉博士德生物工程有限公司)。
综 述 针刺调控炎症反应干预脑缺血再灌注损伤的研究进展侯 婕1,2,3,李 盼1,2,3,段飒飒1,2,3,文 妍4,韩 林1,2(1.天津中医药大学第一附属医院,天津300381;2.国家中医针灸临床医学研究中心,天津300381;3.天津中医药大学,天津301617;4.天津医科大学总医院,天津300052)[关键词] 脑缺血再灌注;炎症反应;针刺doi :10.3969/j.issn.1008-8849.2023.24.026[中图分类号] R743 [文献标识码] A [文章编号] 1008-8849(2023)24-3488-07[通信作者] 韩林,E -mail :tjhanlin@ [基金项目] 国家自然科学基金资助项目(81603688);天津市自然科学基金资助项目(18JCYBJC92300);天津市卫生健康委员会中医中西医结合科研课题(2019134) 数据显示,脑卒中是全球第二大死因,其中缺血性卒中占70%,是威胁人类生命健康安全的重要疾病[1-2]。
目前临床上对于缺血性卒中,主要治疗方式仍是有限时间窗内的溶栓和(或)取栓[3],以期实现缺血组织的再灌注。
但随着血管再通,血流再灌注反而会加重组织损伤。
其具体的损伤机制尚未明确,但越来越多的证据表明,炎症级联反应是导致继发性脑损伤的关键原因。
脑缺血再灌注(CIR)过程中,受损细胞会释放大量损伤相关的分子模式(DAMPs)[4],DAMPs 与广泛表达的Toll 样受体、大麻素(CB)受体相结合,激活相关炎症细胞。
与此同时相关炎症介质被释放,激活多条炎症信号通路,促进外周白细胞的进一步募集,不断放大炎症级联反应,加剧组织坏死,增大梗死灶的面积。
针刺已被证明能够通过多靶点干预CIR 后炎症反应,从而发挥保护作用。
现对CIR 后炎性反应的分子机制及相关针刺效应进行综述,以期为相关研究提供借鉴。
1 针刺治疗与相关炎症细胞炎症细胞包括神经胶质细胞、血小板、白细胞等,它们共同参与CIR 后炎性反应,在不同时期产生各种复杂效应,导致这一复杂且渐进发展的病理进程。
DOIʒ10．13192/j．issn．1000-1719．2014．08．094近5年电针治疗脑缺血再灌注损伤的实验研究进展张海湃，苏思骢，周垚，田思楠，舒适（第二军医大学长海医院中医系，上海200433）摘要：脑血管疾病是神经系统常见病和多发病，是目前人类疾病三大死亡原因之一，其中缺血性脑血管病占全部脑血管病的55% 80%，严重威胁着人类的健康，而具有整体良性调节作用的针灸疗法对脑血管疾病的治疗效果较好，文章就近5年来电针治疗脑缺血再灌注损伤的实验研究进展综述。
关键词：电针;脑缺血再灌注损伤;实验研究;综述中图分类号：Ｒ743．31文献标志码：A文章编号：1000-1719（2014）08-1780-02收稿日期：2014－02－09基金项目：国家自然科学基金青年科学基金项目资助（81202759）作者简介：张海湃（1991－），男，北京人，学士，研究方向：电针治疗脑缺血再灌注损伤。
通讯作者：舒适（1984－），男，安徽合肥人，主治医师、讲师，博士，研究方向：针刺治疗神经系统疾病的临床和基础研究，E －mail ：shushitcm@163．com 。
脑血管疾病是神经系统常见病和多发病，缺血性脑血管病占全部脑血管病的55% 80%，且具有死亡率高、致残率高的特点［1］，严重威胁着人类的健康。
目前尚缺乏治疗缺血性脑血管病的特效药物和方法，而具有整体良性调节作用的针灸疗法对脑血管疾病的治疗效果较好，其机制的研究也日益深入并趋于多元化［2］。
本文就近5年来电针治疗脑缺血再灌注损伤的实验研究进展综述如下。
1电针治疗对脑缺血再灌注损伤相关细胞因子的影响1.1细胞凋亡B 淋巴细胞瘤－2基因（B －cell lymphoma －2，Bcl －2）家族是调控细胞凋亡的重要基因，分为抑制凋亡的Bcl －2亚族和促进凋亡的Bax 亚族。
Bcl －2家族对细胞凋亡的作用是影响促凋亡因子向胞浆释放。
周红艳等［3］研究发现电针通过降低神经细胞内氧自由基和Ca 2+含量，使Bcl －2基因家族中促凋亡成员表达减弱，而抗凋亡成员表达相对增强，证明了电针可通过抑制神经细胞凋亡途径实现对脑缺血再灌注损伤的保护作用。
［15］冯高华，朱虹，孙峰，等．平喘汤对支气管哮喘大鼠肺组织IgE、TGFβ_1及TNF－α的影响［J］．中药新药与临床药理，2011（3）：273－276．［16］李海宁，刘涛．止哮汤联合舒利迭治疗支气管哮喘临床观察［J］．新中医，2012（9）：11－12．［17］陈志兴，胡国华．加味射干麻黄汤对小儿咳嗽变异性哮喘细胞因子的影响［J］．中国中西医结合杂志，2010（2）：208－210．收稿日期：2014－03－17基金项目：国家自然基金项目（81202765，81102652，81303053）作者简介：张秀婷（1990－），女，山东潍坊人，硕士研究生，研究方向：中药制药新剂型与新技术。
通讯作者：韩冰冰（1978－），女，山东平原人，副教授，博士，研究方向：微循环及中药药性理论的研究，E－mail：sumusu@163．com。
［18］李厚忠，林峰，金秀东，李孟全．咳尔康口服液对哮喘大鼠几种生化指标的影响［J］．毒理学杂志，2011（1）：46－48．［19］张树萍．黄芪精口服液对支气管哮喘患者血清TNF－α、IL－6、IL－8的影响［J］．中国医疗前沿，2010（21）：82－83．［20］王艳杰．穴位贴敷TDD药贴对哮喘豚鼠TNF－α和ET－1含量的影响［D］．广州：南方医科大学，2009．［21］司小兵，陈淑彦，关东升，等．“咳喘宁”贴膏对支气管哮喘模型大鼠血清IL－8及TNF－α的影响［J］．甘肃中医学院学报，2006（6）：6－8，13．［22］袁雪晶，孙轶秋，王素梅，等．固本防哮饮联合穴位敷贴治疗儿童哮喘缓解期100例临床研究［J］．中华中医药杂志，2010（12）：2306－2309．［23］袁雪晶，夏晨，汪受传．固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠的治疗作用［J］．中药新药与临床药理，2010（3）：257－260．DOIʒ10．13192/j．issn．1000-1719．2014．09．093针刺干预脑缺血炎症因子实验研究进展张秀婷1，韩冰冰2，梁情情1（1.北京中医药大学中药学院，北京100029；2.山东中医药大学基础医学院，山东济南250355）摘要：近年来，关于脑缺血的炎症反应成为研究热点，大量研究表明，脑缺血损伤的病理机制是多因素、众靶点相互作用的结果。
脑缺血时炎症反应促进了继发性脑损害，是脑缺血损伤的主要原因之一。
针刺干预脑缺血炎症有较好疗效，文章对针刺对脑缺血炎症因子的影响进行了综述。
关键词：针刺;脑缺血;炎症因子中图分类号：Ｒ743．31文献标志码：A文章编号：1000-1719（2014）09-2012-02脑血管疾病具有高发病率、高致残率、高死亡率、易复发、预后差等特点，是引起人类死亡的三大疾病之一。
缺血性脑血管病约占脑卒中发病总数的50% 70%［1］。
近年来，脑缺血的炎症反应中的炎症因子成为研究热点，大量研究表明，脑缺血损伤的病理机制是多因素、众靶点相互作用的结果，其中“缺血→炎症→血栓→再缺血”是一条重要的恶性损害链锁反应［2］。
脑缺血时炎症反应促进了继发性脑损害［3］，是脑缺血损伤的主要原因之一，而针刺抗炎治疗对临床更有效地防治脑缺血具有重要的理论和应用价值。
现将针刺对各炎症因子的作用影响综述如下。
1白细胞介素－1（IL－1）、白细胞介素－6（IL－6）、白细胞介素－8（IL－8）致炎细胞因子如白细胞介素（interleukin，IL）是脑缺血损伤级联反应过程中重要介质，其在外周血中的水平与疾病预后密切相关。
张亚敏等［4］发现脑缺血再灌注早期，针刺组大鼠外周血清炎性细胞因子IL－1β、IL－6的表达低于未经干预的脑缺血模型组；脑缺血中后期，随着炎症损伤反应的抑制，针刺组大鼠外周血清中IL－1β表达强度低于模型组，而IL－6表达上升，提示针刺百会、足三里穴在脑缺血损伤早期可能通过下调外周血清IL－1β、IL－6的表达抑制炎症反应，脑缺血损伤中后期可能通过上调IL－6的表达促进脑组织的损伤修复，发挥脑保护作用。
郭永明等［5－6］发现通过对IL－6的调节，发挥其抗炎、神经保护作用，促进受损神经元修复，可能是针刺治疗缺血性脑卒中的作用机制之一；针刺可能通过抑制缺血区脑组织IL －8的合成和分泌，调节血清IL－8的含量，抑制炎性细胞的黏附及浸润，从而发挥脑保护作用。
倪光夏等［7］也发现醒脑开窍针刺法降低了大鼠脑缺血再灌注后大脑皮层异常升高的IL－1ＲI、TNFＲ－Ⅰ的mＲNA 的表达，且该作用随时间的延长而更为明显。
醒脑开窍针刺法可干预缺血再灌注后脑组织炎症反应，进而对脑损伤起保护作用。
2肿瘤坏死因子－α（TNF－α）肿瘤坏死因子－α（tumor necrosis factor，TNF－α）是具有多效性作用的促炎性细胞因子，它能通过促进凝血、增强血管内皮细胞通透性及诱导黏附分子或其他炎性介质表达，从而加重缺血性脑损伤。
王占奎［8］等发现针刺可降低脑缺血再灌注TNF－α受体mＲNA 和蛋白的表达，抑制致炎因子受体过表达而阻断凋亡信号的传导，延长脑缺血时间治疗窗，从而起到脑保护作用。
在缺血超早期3h介入针刺治疗为最佳时间。
TNF－α在缺血早期参与缺血性脑损伤，对脑组织有损害作用，但晚期则通过多种机制对脑组织产生保护作用。
霍则军等［9］发现随着全脑缺血再灌注时间的延长，大鼠血清TNF－α呈动态增高的过程，针刺可降低再灌注后升高的WBC数量和TNF－α水平。
罗文舒等［10］发现大鼠MCAO后TNF－αmＲNA表达开始增加，针刺督脉组脑缺血再灌注12、24、72h TNF－αmＲNA表达减少。
提示针刺督脉经穴可能通过抑制脑缺血再灌注后TNF－αmＲNA的过度表达，减少细胞凋亡，改善脑缺血损伤。
王麟鹏等［11］发现针刺可抑制大鼠脑缺血再灌注的炎症反应，提示“贺氏三通法”可降低脑缺血再灌注后外周血TNF－α，抑制炎症反应，从而起到减轻脑缺血再灌注时炎症浸润对脑组织的损害，保护脑组织。
3转化生长因子（TGF－β）转化生长因子（transforming growth factor－β，TGF －β）是一多功能蛋白质，可以影响多种细胞的生长，分化、细胞凋亡及免疫调节等功能。
机体内几乎所有正常组织或细胞都能合成、释放某种TGF－β。
TGF－β与中枢神经系统关系密切。
王琼等［12］观察到头针有利于大鼠脑神经功能的恢复，可减轻由急性脑缺血再灌注后神经元的损害，并在一定范围内增强TGF－β1的表达，从而减缓免疫炎症反应，减轻脑缺血再灌注损伤。
郝晋东等［13］发现由于缺血缺氧使神经元和胶质细胞处于应激状态，诱导TGF－β表达，其表达量可能间接反应缺血性脑损害的严重程度。
针刺治疗后TGF－β表达较模型组进一步增强，分析针刺可能通过多种途径调动机体的调节功能，通过神经内分泌－免疫网络使缺血皮质神经元和胶质细胞TGF－β表达显著增加，从而发挥脑保护作用。
4N－甲基－D－天冬氨酸受体NMDA受体亚单位NＲ2A和NＲ2B大脑皮质及海马不同区域N－甲基－D－天冬氨酸受体（N－methyl－D－aspartic acid receptor，NMDA）亚单位NＲ1、NＲ2A、NＲ2B表达存在时空差异，并认为脑缺血再灌注早期神经元NＲ2A、NＲ2B蛋白的异常高表达可能是导致神经元迟发性损伤的重要因素。
在脑缺血再灌注不同时间段，大脑皮质及海马不同区域NMDA受体亚单位表达存在明显的时空差异，其中NＲ2A和NＲ2B蛋白表达的时空规律最为明显，即脑缺血再灌注早期（6 12h前后）出现异常表达高峰，随后逐渐降低，24h后急剧降低并持续至72h以后。
陈泽斌等［14］发现肾俞、百会穴针刺预处理对脑缺血－再灌注大鼠顶皮质神经元NＲ2A和NＲ2B蛋白表达调控作用明显，抑制再灌注早期缺血神经元NＲ2A和NＲ2B蛋白的过度表达，再灌注中、后期则维持在一定水平。
肾俞、百会穴针刺预处理对脑缺血再灌注大鼠顶皮质神经元NＲ2A和NＲ2B蛋白表达的调控作用可能是其发挥抗脑缺血再灌注损伤作用的重要基础。
5热休克蛋白70热休克蛋白是机体在应激反应中产生的一组特殊蛋白质，通过维持细胞蛋白自稳和提高细胞应急原的耐受性，保护细胞不受或少受伤害。
其中热休克蛋白70mＲNA诱导和表达与细胞对缺血性损伤的耐受性关系密切。
唐伟等［15］验证缺血预处理、针刺预处理均可诱导海马CA1区热休克蛋白70mＲNA及热休克蛋白70表达，针刺预处理与缺血预处理3min具有相同的效应，抑制缺血性神经元凋亡机制可能与针刺预处理诱导海马CA1区热休克蛋白70mＲNA及热休克蛋白70表达有关。
6讨论脑缺血后炎症损伤是一个十分复杂的过程，在缺血后的不同时期，局部脑组织中各种炎症因子的表达与炎症细胞的浸润有着密切的关系。
目前对于炎症因子的研究仍存在以下问题：（1）目前，关于针刺对脑缺血后炎症因子影响的研究多选择一个或少数几个炎症因子，由于大多数炎症因子具有多种功能并且对不同的细胞发挥特有的作用，单个炎症因子在脑缺血炎症反应中的作用很难定义，并且单个炎症因子的变化可能会对其余炎症因子产生级联影响，所以应尽可能对有密切关联的炎症因子进行全面研究。
（2）针刺对各炎症因子作用的时空规律对于脑缺血后期治疗效果有重要影响，目前研究甚少，需要深入研究。
（3）目前多数研究的实验设计不能科学严谨地证明针刺对炎症因子的影响与针刺发挥脑保护效应之间的相关性。
针刺对炎症因子的影响对于炎症反应以及脑功能恢复有没有必然联系需要结合分子、组织、整体各层次进行系统研究。
综上，炎症因子是影响脑缺血后组织炎症反应重要因素，有必要针对针刺对脑缺血后炎症因子的影响进行全面、系统、深入的研究，以进一步阐释针刺干预脑缺血的机制。
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