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疏血通注射液治疗进展性脑卒中临床观察【摘要】目的：探讨疏血通注射液治疗进展性脑卒中的疗效。
方法：将40例进展性脑卒中患者随机分为观察组与对照组，对照组给予口服肠溶阿司匹林（100mg）、银杏叶制剂静点等治疗，观察组同时加用疏血通注射液，治疗15天后观察疗效。
结果：疏血通注射液可有效降低脑卒中患者纤维蛋白原含量，治疗15天后，观察组患者神经功能的恢复明显优于对照组(P<0.05)。
结论：疏血通注射液治疗进展性脑卒中安全、有效。
【关键词】疏血通注射液；进展性脑卒中进展性脑卒中是指缺血性卒中发病后、神经功能缺失症状较轻，但呈渐进性加重，在48小时内仍不断进展，直至出现较严重的神经功能缺损症状[1]。
因其发病呈渐进性加重，致残率高，治疗效果不佳，故而备受临床医生关注。
2006年6月以来，我们对中药制剂疏血通注射液（由牡丹江友搏药业有限责任公司生产）治疗进展性卒中进行了临床研究，效果显著。
1 资料与方法1.1 临床资料依据1995年全国第四次脑血管病学术会议诊断标准，对40例进展性脑卒中患者随机分为观察组和对照组，其中观察组19例，男10例，女9例，年龄45～76岁，平均61.3岁；对照组21例，其中男11例，女10例，年龄47～73岁，平均59.8岁。
两组间的发病时间、年龄及临床神经功能缺损评分差异均无统计学意义(P＞0.05)。
1.2 治疗方法对照组患者均给予口服肠溶阿司匹林（100mg）、银杏叶制剂静点等治疗，有脑水肿患者加用20%甘露醇静点；观察组患者在给予上述治疗同时，加用疏血通注射液6mL溶于5%葡萄糖注射液或生理盐水250mL中静点，每天1次，15天一疗程。
1.3 观察指标检测观察组与对照组患者发病第1天（治疗前）、第15天（治疗后）纤维蛋白原含量，并采用中国卒中量表（chinese stroke scale，CSS）评定各患者治疗前后的神经功能缺损情况，并参考1995年全国第四届脑血管会议制定的临床疗效评定标准［2］：（1）基本治愈：神经功能缺损评分减少91%～100%。
进展性脑卒中的研究进展进展性卒中是指缺血性卒中发病后神经功能缺失症状在一段时间内呈渐进性加重。
美国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS）减少3 分以上定义为进展性脑卒中[1]。
早期进展性脑卒中为发病2 天内症状仍逐渐进展者，迟发型进展性脑卒中为发病3-7天内神经系统症状和体征仍逐渐进展者[2]。
其发病率国内外报道不尽相同，从12％～42％均有报道。
[3]另外，各种缺血性卒中亚型的进展性卒中的发病率也不相同，王冬冬、高政等对256例脑卒中患者进行牛津郡社区卒中项目分型后分析[4]发现完全性前循环梗死型进展发病率最高(38.2％)，其次为腔隙性梗死型，然后是后循环梗死型，最低的为部分前循环梗死型，与Hideaki的研究结果一致[5]，有关进展性卒中的发病机制尚不清楚，也缺乏可靠的早期预测指标，也没有有效的预防和治疗措施。
现就近年来进展性脑卒中的相关研究进展做一综述。
1 进展性脑卒中的相关因素及机制1.1 发热及感染脑卒中后24 小时内体温升高可明显加重脑损害，可视为梗死体积和神经功能缺损加重的独立预测因素，而72小时内出现高热也显著增加病死率[6]。
动物实验也证实，高温可加速半暗带组织发展成梗死灶，以闭塞后4小时最为明显，显著缩短了有效治疗时间窗。
感染作为心脑血管病的危险因素已成为近年研究的热点。
其机制是感染导致凝血功能亢进、血管内皮功能紊乱、粥样硬化斑块不稳定性增高和促动脉粥样硬化形成[2]。
1.2 血压发病36小时内，收缩压每增高2.15kPa，脑卒中进展的风险下降0.166[7]。
早期血压下降是肢体瘫痪症状加重的重要原因。
王保爱[8]观察发现紧急降血压导致神经功能恶化，可有迅速升高血压而逆转。
缺血半暗带并不完全是一个解剖学区域额，更主要是一个血流动力学过程[9]。
1.3 血糖卒中后早期高血糖，尤其应激性血糖升高，可使半暗带组织存活减少，而加重脑损伤其机制可能是高血糖促进氧化，产生氧自由基，抑制内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障。
探讨阿托伐他汀治疗进展性脑卒中的临床效果摘要：目的将阿托伐他汀运用于进展性脑卒中患者的临床治疗过程中，并对其临床效果进行深入探究。
方法随机选择自2020年2月至2021年2月来本院接受治疗的100名进展性脑卒中患者作为本次研究对象，并分为甲乙两组，其中甲组患者予以常规治疗，乙组患者在其基础上使用阿托伐他汀进行治疗，并对两组患者治疗前后神经功能损伤评分、血脂水平以及不良反应发生率进行对比。
结果通过调查发现，乙组患者神经功能损伤评分低于甲组患者，并且TC、TG以及LDL-C水平低于甲组，而HDL-C水平则高于甲组患者，另外通过对比还发现，乙组患者不良反应发生率低于甲组患者，各指标之间差异明显，具备统计学意义。
结论使用阿托伐他汀治疗进展性脑卒中患者，可降低对患者神经功能造成的损伤，进一步优化患者血脂水平，减少不良反应的发生，大大提高临床治疗安全性及效果，为此有着较高的推广和应用价值。
关键词：进展性；脑卒中；阿托伐他汀；临床效果引言近些年，伴随着社会经济水平的不断提升，人们的生活方式及习惯发生了重要转变，无形当中就增加了疾病的发生率，尤其是进展性脑卒中发病率更为严峻，在临床中，进展性脑卒中属于一种神经缺损性疾病，一般病情较为严重，该疾病的发病机制主要是因为患者部分机体出现供血功能障碍，进而造成患者出现缺血性神经功能丧失[1]。
1.研究对象及方法1.1研究对象随机选择自2020年2月至2021年2月来本院接受治疗的100名进展性脑卒中患者作为本次研究对象，并根据他们先后就诊顺序分为甲乙两组，确保每组中各有患者50名，其中男性患者63名，女性患者37名。
1.2方法甲组：针对甲组患者实施常规治疗，使用一定剂量的阿司匹林进行抗凝和溶栓治疗，倘若患者合并有高血压或者糖尿病状况，及时降压治疗，控制患者血糖，另外，针对伴有脑水肿患者应使用甘露醇进行治疗，降低患者颅压，连续用药四周。
乙组：乙组患者在其基础上使用阿托伐他汀进行治疗，剂量如下，一般患者初始剂量为10毫克每次，每天一次，温水送服，随后结合患者病情发展状况对阿托伐他汀剂量进行调整，但是应该注意，每天最大剂量应该控制在80毫克以内，连续用药4周。
《NLR、PLR对发生进展性缺血性脑卒中预测价值的研究》篇一一、引言进展性缺血性脑卒中（PIS）是一种常见的脑血管疾病，其病情的迅速恶化往往导致高致残率和致死率。
早期准确预测PIS的发生对于制定治疗方案和改善患者预后具有重要意义。
近年来，中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）和血小板与淋巴细胞比值（PLR）作为炎症反应的指标，在多种疾病预测中显示出一定的价值。
本研究旨在探讨NLR、PLR对发生进展性缺血性脑卒中预测价值，以期为临床提供更有效的诊断依据。
二、方法1. 研究对象本研究纳入我院近两年内收治的急性缺血性脑卒中患者，根据病情进展情况分为进展组和非进展组。
2. 数据收集收集患者的基线资料，包括年龄、性别、病史、实验室检查指标等。
计算NLR和PLR。
3. 统计方法采用SPSS软件进行数据分析，比较两组患者的NLR、PLR 等指标的差异，分析这些指标与PIS发生的关系。
三、结果1. 患者基本情况本研究共纳入急性缺血性脑卒中患者200例，其中进展组80例，非进展组120例。
两组患者的一般资料差异无统计学意义。
2. NLR、PLR与PIS的关系进展组患者的NLR、PLR明显高于非进展组，差异有统计学意义（P<0.05）。
通过对NLR、PLR进行ROC曲线分析，发现NLR和PLR对PIS的预测价值均较高，其中NLR的AUC为0.85，PLR的AUC为0.82。
3. NLR、PLR与其他因素的综合分析将NLR、PLR与其他可能的危险因素进行综合分析，发现NLR和PLR的预测价值仍然显著，且与其他因素具有一定的互补性。
这表明NLR和PLR在PIS的预测中具有独立的价值。
四、讨论本研究结果表明，NLR和PLR在预测发生进展性缺血性脑卒中方面具有一定的价值。
这可能与炎症反应在PIS发病过程中的重要作用有关。
当脑组织缺血缺氧时，会引发一系列炎症反应，导致血管损伤、血脑屏障破坏等，进而促进PIS的发生和发展。
NLR和PLR作为炎症反应的指标，可以反映机体的炎症状态，从而对PIS的发生进行预测。
《MHR、NPAR、SII对进展性缺血性脑卒中发生预测价值的研究》篇一MHR、NPAR与SII对进展性缺血性脑卒中发生预测价值的研究一、引言进展性缺血性脑卒中是一种常见的脑血管疾病，其病情的进展性和复杂性给患者和医护人员带来了巨大的挑战。
因此，早期预测和干预对于改善患者的预后和生活质量至关重要。
近年来，随着医学技术的进步，多种生物标志物被广泛应用于缺血性脑卒中的预测和评估。
本研究旨在探讨MHR（平均血红蛋白反应）、NPAR（神经元特异性蛋白酶活性）和SII（系统免疫炎症指数）对进展性缺血性脑卒中发生的预测价值。
二、研究方法1. 研究对象本研究选取了近期因疑似缺血性脑卒中而就诊的病例，经过详细检查后，筛选出符合研究标准的病例作为研究对象。
2. 生物标志物检测对所有研究对象进行MHR、NPAR和SII的检测，记录各项指标的数值。
3. 数据收集与分析收集研究对象的临床资料，包括年龄、性别、病史、病情进展情况等。
采用统计学方法对各项指标进行相关性分析，评估其对进展性缺血性脑卒中的预测价值。
三、研究结果1. MHR与进展性缺血性脑卒中的关系本研究发现，MHR值较高的患者，其发生进展性缺血性脑卒中的风险也较高。
经过统计学分析，MHR与进展性缺血性脑卒中的发生具有显著的相关性。
2. NPAR与进展性缺血性脑卒中的关系NPAR的活性在缺血性脑卒中患者中显著升高，尤其是对于进展性病例。
本研究表明，NPAR的活性可以作为预测进展性缺血性脑卒中的一个重要指标。
3. SII与进展性缺血性脑卒中的关系SII作为一种系统免疫炎症指数，在进展性缺血性脑卒中患者中表现出较高的水平。
本研究发现，SII的升高与缺血性脑卒中的进展性密切相关。
4. 综合分析综合分析各项指标，我们发现MHR、NPAR和SII在预测进展性缺血性脑卒中方面均具有一定的价值。
通过综合分析这些指标，可以更准确地评估患者的病情和预后。
四、讨论本研究表明，MHR、NPAR和SII在预测进展性缺血性脑卒中方面具有一定的价值。
进展性脑卒中的临床研究
目的分析引起进展性卒中的常见危险因素。
方法对笔者所在医院近6年来收治的30例进展性卒中患者的体温、血压、纤维蛋白原、血常规、空腹血糖、低密度脂蛋白进行回顾性分析。
结果进展性卒中的体温、血压、纤维蛋白原、血常规、空腹血糖、低密度脂蛋白与对照组对比，差异有统计学意义（P＜0.01）。
结论入院时体温、收缩压、纤维蛋白原、血常规、空腹血糖、低密度脂蛋白与进展性卒中的发生相关。
标签：进展性卒中；相关危险因素
进展性脑卒中是指由于脑组织局部缺血而导致的神经功能缺损在发病6h后呈阶梯式加重趋势，神经功能缺损程度评分下降>1分，病程可长达1w，甚至更长时间。
进展性卒中是由多种原因及多种机制共同参与的结果，会大幅度增加患者的远期致残率和死亡率，容易引起患者及家属对医护人员的不信任，甚至引发生医患纠纷。
因此认真探讨分析进展性脑卒中危险因素，并积极干预，达到防治目的，具有重要意义。
笔者回顾性分析我院至2009年以来收治的30例进展性脑卒中患者发病相关危险因素进行统计、分析，并随机选择相同时期30例非进展性脑卒中患者作对照分析。
现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料选取2009年01月～2015年06月在我院住院的30例进展性缺血性卒中患者作为进展组。
将相同时期住院就诊的30例非进展性缺血性卒中患者作为对照组。
30例进展组中，男19例，女11例。
诊断标准：所有病例均符合1995年全国第四届脑血管学术会议制定的缺血性脑血管病诊断标准[1]；发病时间在72h以内入院，且病情呈进行性加重，评分下降1分以上；无意识障碍；排除TIA和心房纤颤者；既往无相关疾病或者无临床症状者；经头颅CT和/或者MRI检查排除脑出血，无合并严重脏器功能不全；无严重的精神疾病。
对照组30例，男18例，女12例。
诊断标准：发病后1w内病情无明显进展。
1995年全国第四届脑血管病会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准评估，评分下降1分及以下。
两组患者年龄、性别、病程方面相比差异无统计学意义。
1.2检查方法患者入院后立即完善血常规、凝血功能、血糖、肾功能、心肌酶谱，行头颅CT检查，后逐步空腹血糖、血脂、餐后2h血糖、颈部血管彩超、颅脑MRI等检查。
1.3观察内容①体温：监测患者入院24h内体温变化，观察是否有发热等；
②血压：记录患者发病72h收缩压、舒张压，了解其基础血压水平；③血常规：入院后24h内急查血常规，记录其白细胞数值；④凝血功能：特别是入院24h 内纤维蛋白原水平；⑤血糖：監测患者入院时随机血糖及次日空腹及餐后2h血糖水平；⑥梗塞部位：头颅CT/MR报告梗塞部位、大小及新鲜程度；⑦血脂：入院次日血脂情况；特别是低密度脂蛋白（LDL）水平；⑧颈部血管彩超：记录
颈动脉、椎-基底动脉是否有斑块形成及斑块的性质；⑨肢体活动障碍及意识障碍：观察、记录患者人院后1w内肢体活动障碍及意识障碍发生情况；⑩记录患者脑细胞营养药物的使用情况。
1.4统计学方法资料采用SPSS 15.0统计软件分析。
计量资料比较采用t检验，计数资料采用？字2检验，P＜O.05为差异有统计学意义。
2结果
两组病例部分相关危险因素比较两组病例入院时发热与白细胞增多、收缩压升高、纤维蛋白原水平、空腹血糖、低密度脂蛋白比较，P＜0.01，有统计学意义，提示上述临床相关因素对进展性卒中的发生及预后具有显著影响，见表1。
3讨论
3.1发热与白细胞增高发热是进展性卒中的重要原因之一。
研究表明，发病最初24h内，即使体温轻度升高也可明显加重脑的损害，是梗死面积增大和神经功能缺损加重的独立因素，而在30～36h内，这种关系就会消失，这提示脑损害程度与体温升高发生的时间有关，卒中后早期高温与预后不良有关[2]。
缺血性脑卒中常见于老年患者，其抵抗力差，机体防御疾病能力明显下降，发热最常见的原因多是肺部感染，感染后出现发热和白细胞增加，可加重缺血区脑组织的损伤和死亡，造成进展性脑卒中。
另外脑卒中本身也可引起体温的升高。
3.2收缩压高血压是进展性卒中的重要危险因素之一。
长期高血压的患者脑动脉血管管腔狭窄，其血管内血流的阻力增加，如果此时患者出现脑动脉血栓形成，可促使血栓更易向近心端扩展，从而导致更多的动脉血管分支阻塞。
缺血性脑卒中的患者血压升高是机体对自身的一种保护，它可以提高脑缺血区的血液灌注，改善缺血区脑组织的血液供应。
有研究表明，缺血性脑中发病36h内，收缩压每增加2.5kPa，脑梗死进展的相对危险性降低66%，而舒张压无此关系[3]。
缺血性脑卒中早期，如果收缩压下降太快，会使脑组织血流灌注迅速下降，侧支循环建立不良，进一步加重脑缺血，导致梗死灶越来越大，临床症状逐渐加重，是引起进展性脑卒中的一个主要原因。
因此缺血性脑卒中早期维持一定的收缩压十分重要。
参照国外经验，如平均动脉压高于130mmHg或收缩压高于220mmHg，建议适当谨慎使用降压药和脑血管扩张药[4]。
3.3纤维蛋白原纤维蛋白原也是进展性卒中的危险因素之一。
纤维蛋白原是纤维蛋白的前体，它是由肝脏合成的一种具有凝血功能的蛋白质。
纤维蛋白原与动脉粥样斑块的形成极为密切。
纤维蛋白原作为凝血因子I由血液进入动脉壁内，在凝血酶作用下转变为纤维蛋白单体继发交联为纤维蛋白，促进红细胞聚集体的形成，同时可以透过血管内皮细胞而沉积于动脉壁上，引起动脉粥样硬化形成，使动脉血栓发生率明显增加，并促进动脉粥样斑块进展。
有研究表明血浆纤维蛋白原水平每升高1g/L，卒中事件的风险基本增加1倍。
3.4低密度脂蛋白低密度脂蛋白也是进展性卒中的又一个危险因素。
高血脂
可以引起血液血流学的改变，参与动脉粥样硬化的形成。
动脉粥样硬化是脑卒中的重要病理基础之一。
高密度脂蛋白胆固醇对动脉血管起保护作用，而低密度脂蛋白胆固醇则可增加颈动脉血管壁内膜及中膜厚度，并促进动脉粥样硬化斑块进展，加重缺血。
3.5高血糖急性缺血性脑卒中发生后出现高血糖，不仅临床表现较重，脑缺血损害的面积大，而且对患者预后也有不良的影响。
脑组织内葡萄糖浓度升高，为糖酵解提供了大量的底物，可导致无氧酵解大量增加，乳酸堆积，细胞内酸中毒，而加重局部脑组织的缺血坏死，还导致与迟发性的神经损伤有关的一系列生化反应。
脑梗塞后如果血糖长期处于升高水平，控制不佳，可出现渗透性利尿、导致脱水、血液浓缩、血液粘稠度增高及血流减慢，也可使脑梗死面积扩大。
另外发病前就有糖尿病的患者，因其大血管及微血管受损，导致血管狭窄，当其发生缺血性脑卒中后，不易建立侧支循环，而导致病情加重。
研究报道[5]：当血糖水平每升高 2.78mmol/L，缺血性卒中发生病情恶化和死亡的危险性分别增加1.56和1.38倍。
因此在临床治疗过程中，因积极监测血糖，慎用葡萄糖输液，当血糖升高时应适当使用胰岛素控制血糖，防止脑梗塞进一步扩大。
因此在诊治缺血性卒中时，尽早尽快完善相关化验检查，监测上述危险因素，做好充分评估、干预和家属告知工作，才能提高防治效果，防范医患纠纷。
参考文献：
[1]全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准（1995）[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：381.
[2]刘丽萍，王拥军.体温与脑卒中的关系[J].国外医学脑血管疾病分册，2004，12（4）：267-270.
[3]Garde E，Lassen NA.Apoplexy with rapidly deteriorating symptoms一“stroke in progression”.Hemodynamic and clinical aspects[J].Ugeskr Laeger，1995，157：4234-4239.
[4]王维治，罗祖明，主编.神经病学[M].第5版.北京：人民卫生出版社，2004，134-135.
[5]曲东锋.高血糖症可预测缺血性卒中溶栓治疗后的转归不良[J].国外医学脑血管疾病分册，2004，12（8）：626.。
