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创伤致死三联征损伤控制手术2024过去三十年的创伤学文献一直受到＇致死三联征”(LT)酸中毒、低体温和凝血功能障碍的信念的影响，这被最初称为应用损伤控制手术(DCS)策略的法律依据。
事实上，致命的并非整个三联征，只有酸中毒才是致命的，并可作为DCS的可靠硬由旨标，表明严重的低氧血症和组织缺氧。
长期以来，对LT概念的错误强调成为了一个误导研究的大误会。
低体温和凝血功能障碍不能作为DCS的标准，只有酸中毒与死亡率相关。
失血性休克(HS)导致死亡的主要流程经历了宏观和微循环动力学、氧、酸中毒和缺血再灌注中毒(IRT�只有通过干预或调控这些变量的动态过程，我们才能降低发病率和死亡率。
低体温低体温与失血性休克：事实在失血性休克中，使用正常体温的热化液体和类似Bair Hugger的设备对患者进行重新加温是标准操作，主要目的是预防由千失血、全身麻醉、开放腔体的环境暴露以及冷却液体等引起的意外低体温。
在失血性休克中，自发性低体温并非独立的并发症或死亡风险因素，而更与损伤的严重程度相关。
当然，加温可以使患者感到更舒适，防止或停止伴随低体温的寒颤，但这种做法真的值得，甚至可以说是安全的吗？寒冷增加a－肾上腺素能血管收缩反应，同样地，热量增加B－激动剂反应，这些变化与温度影响的代谢酶活性无关。
体温的升高或恢复使最初由低体温引起的代偿性血管收缩阶段中和，使得进入失调阶段的速度更快；此外，低体温减少了维持血压所需的液体量与整体计算中对血流动力学和代谢的有益影响相比，预防或延迟低体温相关凝血功能障碍的理由显得相对薄弱。
低温诱发的凝血病在临床上表现为晚期预转潮，在32°C左右时显著，表明休克已进入末期，而早期的凝血病是由缺氧和创伤本身决定的，再加上稀释凝血因子的先天性干预。
即使在较低的深层水平，凝血病也是一种可逆现象，在轻度和中度水平不会影响出血率和存活率。
在受控失血性休克模型中，自发性轻度低体温不会影响凝血功能。
创伤致死三联征”是创伤伤员术后早期主要死亡原因Il Triadπ是创伤伤员手术后早期主要死亡原因实际上，Tiad是严重创伤伤员生理潜能耗竭达到极限的一种状态，表现出酸中毒，低体温和凝血功能障碍’严重创伤后酸中毒严重创伤后酸中毒创伤失血、休克一组织细胞缺氧（有氧代谢一乏氧代谢）一乳酸f T乳酸性（代谢性）酸中毒（与氧债、低沸注程度、休克程度有关）Q实际上创伤后所有可以导致组织细胞缺氧的因素都与其相关.其中包括医源性因素例如：头外伤、胸肺损伤、过度扩容-＞血液稀释、I日有疾病等，酸中毒对心血管功能的影响•心脏收缩加T心输岀量J•血管扩张T低血压•肝肾血流！•心动过缓•其他心律失常TpH<7. 2之前很难被认清!酸中毒对凝血功能的影响• pH<7.2->凝血功能I•随着PH下降一血小板功能I•各种凝血因子活性被抑制尽管有不少学说，但机理不十分确定!严重创伤后低体温酸中毒对呼吸功能的影响•较长时间的酸中毒可使、红细胞内2∙ A 二磷酸甘油(2, 3-DPG)含量减少,红细胞携带伍能力下降 L •严重酸中毒一呼吸中枢 I抑制 纠正酸中毒策略纠正酸中毒策略・补液、输血等一保证血球压积>22%→心脏射血f 携氧f 组织氧供↑-÷≠L 酸产生/•积极防治低体温•碳酸氢纳作用不确定.但其副作用倒是经多位学 者阐明• pH<7.仁 可以在补液的同时，加用正性肌力及血 管力Q 压药(InOtrOPi ∣c∕vasopressor SUPPOrt )•呼吸机支持呼吸，提高血氧含呈组织细胞 缺氧 愈加严熏低体温一双刃剑厂代谢、氧耗I f对脑损伤、心脏停搏及肾缺血等有益，如果为中度低体温f缺血性休克伤员存活率t导致低体温的因素:•受伤现场丢失＜暴蹴失血、处養过长等）•复苏扌桑彳乍丢失（过程、凉液输注等）•年龄因素（过小、过老）•酒精含量（过度挥发）•急诊室暴露（查体、早期处首）•手术室丢失（消毒、麻醉、暴謀及体腔开放等-*4.6r∕hr）•升温机能损伤（调节障碍）•输液量多种体温依赖的酶活性I一低体温创伤伤员体温下降的特点•中心体温第一小时陡降•早期头部血管不收缩，其T丢失＞50%•全麻后可以持续陡降•术中肠管暴露，其T丢失≥250%低体温的影响如果体温＜35 °C：•心律失常•心输岀量1•全身血管阻力f•血氧解离曲线左移组织供氧J•低体温性利尿•代谢性酸中毒f•凝血功能障碍•输血、输液、加压药、正性肌力药需求t •JiS器功能I •死亡率T •ICU滞留时间f纠正低体温策略 低体温性凝血功能障碍 *血小板凝集抑制 > •凝血级联酶促反应延长 （內、外源性凝血因子功能J ） •纤维蛋白溶解T 低体温对酸中毒的影响 有大鼻报道称： 体温下降<34O C i（.出血增加啦!低体温可以使血乳酸t —加重rt Triad"其机理可能是体温下隆后体内各种改变均可以导致组织细胞供氧减少、故乏氧代谢产生更多的乳酸一使已有的酸中毒加重纠正低体温策略*外周、外部保温=I JΛEΓ⅛) -±-∕πn2关闭门窗-减少气流流动3减少暴焉3及时更换血•湿污敷料、衣物等4铝膜保温5加热毯保温［作用有限＜30%)6覆盖头部f早期热丢失＞50%)7术中覆盖肠管(热丢失可以立50%*纠正低体温策略•升高中心体温，11气道加热损伤控制外科技术(DCS2体腔热灌洗(百"膀胱、直賜，作用有限.但腹腔及岡腔热灌洗效果较佳〕3加热输液(表面.对流、热盐水混合、管路微波加热:4持续Aw血流加热5休外循环加热6呼吸机湿化加热7 施行DCS或DCO( Damage Control SUrgeryDamage COntrOl OPeratiOn)损伤控制外科技术(DCS损伤控制外科技术Damage COntrOI SUrgeryE)OS或DCO是近二十年来创伤外科领域中涌现出来的一个极有实用价值的外科原则・包括采用简便可行、有效而损伤较小的应急救命手术处理致命性创伤•进一步复苏•计划分期手术处理非致命性创伤处理模式损伤控制外科技术Damage COntrOl SUrgeryDCO的目的是救命、保全伤肢：控制污染：避免生理潜能进行性耗竭至极限：为计划确定性手术赢得时机=在严重低体温的伤员、应该迅速止血、尽快关腹，并将伤员立即送返ICU进行复温治疗-此过程中强调ER. OFtlGU所有医护人员之间的沟通联络*确保保温、加温及时有效，不间断切严重创伤后凝血功能障碍严重创伤后凝血功能障碍*创伤后出血可以分为：机械性岀血（外科出血）非机械性出血（凝血功能障碍性出血）•体温下降和大量输液可以分别及共同造成凝血功能障碍•凝血功能障碍是手术室.ICU内严重创伤伤员死亡的主要原因（50%）*凝血功能障碍和损伤程度无关.与Tl密切相关严重创伤后凝血功能障碍的早期预警•长时转运•输血>15U•ISS > 25-35纠正凝血功能障碍策略•PH < 7J-7.2*低血压> 70分钟.SBP〈.7OmmHE*体温< 34-35 £*BE ≤ -15纠正凝血功能障碍策略严重创伤后凝血功能障碍的防治策略•防治原发伤：减少出血T减少休克、酸中毒、血液稀释•恰当复苏：DCR (Damage COntrOl ReSUSCitatiOn)1及时纠正休克2允许性低血压(脑外伤除外＞3及时识别低体温4及时纠正酸中哥5早期纠正;聂血病建议End POintS• PT、PTT <1.25倍。
