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创伤致死三联征PPT课件

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急性创伤 ppt课件

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2
多发伤

多发伤（multiple injury, polytrauma）是对全身状态 影响较大，病理生理变化急剧且危及生命的一种 损伤。伤员多因严重休克、大出血、呼吸功能衰 竭而死亡。
多发伤，凡机体同时遭受两个以上解剖部位的损 伤都可称为多发伤。

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3
多发伤至少应包括以下三个内容

绝对卧床休息，头偏向一侧，口于最低位避免误吸， 拒探视 建立大静脉通道，可能需要建立多个静脉通道，必要 时建立骨通道 安置尿管和胃管，记每小时出入量（特别是尿量） 监护心电、血压、脉搏和呼吸。力争生命征保持在理 想状态


保温和纠正低体温
止痛 镇静：地西泮5~10mg或劳拉西泮1~2mg 肌肉或静脉注射
●保证气道通畅 ●吸氧 ●开放静脉通道，保证能快速输液 ●对生命体征进行监测
护理与监护 ●快速静脉输液 ●CVP监测 ●记录每小时尿量 ●采取检查 ●保暖
创伤失血性
非创伤性失血
失血浆为主
失水为主
●创伤性内脏破裂 出血 ●创伤性骨折 ●创伤性血管及软 组织损伤
●上消化道出血 ●下消化道出血 ●肺出血 ●口腔、鼻腔出血
原发病的治疗 ●手术治疗 ●非手术治疗
●平卧，头偏向一侧 ●准备有三腔二囊管，必要时使用 ●备有五官科器械及材料 ●镇静 ●合理使用止血剂 ●必要时行内窥镜检查及治疗
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20
多发伤（复合伤）抢救程 序
心搏呼吸骤停者行CPR，神志昏 迷者保持呼吸道通畅，注意生命 体征
进行快速、全面的初步评估
抢救现场、急诊室
其它损伤 对症处理
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21
严重胸外伤抢救程序

《创伤致死三联征》课件

《创伤致死三联征》课件

方面还存在明显滞后。未来需要在理论与实践之间建立更紧密的联系，
促进研究成果的临床转化。
对未来研究的建议与展望
加强基础研究
拓展研究方向
深入研究创伤致死三联征的病理生理机制 ，为治疗和预防提供更科学的依据。
除了关注创伤致死三联征本身，可以拓展 研究其在其他疾病或病理状态下的表现与 意义，以期发现更多潜在的治疗靶点。
急救医疗技术提升
推广先进的急救医疗技术，提高急救医疗服务的水平和质量。
04
创伤致死三联征的案 例分析
案例一：某市一起车祸导致的创伤致死三联征
总结词：严重后果
详细描述：某市发生一起车祸，导致一名患者同时出现创伤、失血和低体温，最 终因创伤致死三联征死亡。这个案例表明，创伤致死三联征是一种严重的病理生 理状态，需要及时的诊断和治疗。
多器官功能障碍综合征
出现两个或两个以上器官功能衰竭，如肝、肾、肺等。
02
创伤致死三联征的治 疗
抗休克治疗
01
02
03
早期识别休克症状
关注患者血压、心率、呼 吸、神志等指标，及早发 现休克症状，为后续治疗 争取时间。
快速建立静脉通道
在休克早期，迅速建立静 脉通道，以便快速补充血 容量，改善循环。
输血与输液
05
总结与展望
当前研究的不足与展望
01
研究样本量不足
目前对于创伤致死三联征的研究主要基于小样本数据，未来需要更大规
模的研究来验证和深化理解。
02
缺乏跨学科合作
该领域的研究需要多学科的交叉合作，包括医学、生物学、物理学等。
目前这方面的合作还不够充分，未来应加强跨学科的合作与交流。
03
临床应用滞后

创伤致死三联征

创伤致死三联征
• 补液速度和量根据监测结果调整
谢谢！
创伤早期救治
我们必须重视创伤急救
• 创伤已经成为青少年的第一杀手（44岁以下人群第一 死亡原因 — WHO)
• 创伤是我国城市居民第四位死亡原因 • 创伤是我国农村人口第五位死亡原因 多发性创伤全球发生率有增无减
我国每年死于各类创伤的总人数已达70万
国内多发伤的抢救成功率明显低于国外
阿富汗
Gentilello’s 低体温标准
• 轻度： 34~36℃ • 中度： 32~33.9℃ • 重度： < 28 ℃
低体温对凝血功能的影响
低体温对于凝血功 能的影响最为显著，常 可以导致凝血功能障碍 性出血。虽然有学者试 图阐述，但其详细机制 仍然不是十分确定。
低体温性凝血功能障碍
体温
• 血小板凝集抑制
纠正酸中毒策略
• 补液、输血等→保证血球压积>22%→心脏射血↑ 携氧↑→组织氧供↑→乳酸产生↓
• 积极防治低体温 • 碳酸氢纳作用不确定，但其副作用倒是经多位学
者阐明 • pH<7.1，可以在补液的同时，加用正性肌力及血
管加压药 • 呼吸机支持呼吸，提迟复苏
• 传统观点认为，创伤性休克应立即进行液体复苏，使用血 管活性药物，尽快提升血压
• 休克指数= 脉率
•
收缩压（mmHg）
• 一般正常为0.5左右，如指数=1，表示失血量2030%，（约1000ml）指数>1-2时，失血量30-
50%
• 补液量：失血量的2-4倍 • 补液种类：晶/胶比2.5-3:1 • 休克早期尽量少用或不用糖
• 补液监测：灌注良好指标
• 尿量>0.5ml/kg/h • SBP>100mmHg • cvp:5.1-10.2cmH2O

《创伤致死三联征》课件

《创伤致死三联征》课件
发病机制
创伤致死三联征是机体在强烈的创伤刺激下调节生理功能的一种应激反应。
三个组成部分
失血
指创伤后因出血而引起的循环容 量不足和身体缺氧等生理反应。
毒素
指创伤后产生的细菌毒素、代谢 物、死亡组织等有害物质，对机 体产生负面影响。
细胞因子
指创伤后产生的一类调节因子， 可以影响身体细胞的生长、繁殖、 分化和死亡等过程。
病因与发展
1
病因
创伤致死三联征的病因复杂，包括外科
发展
2
创伤、骨科手术后和肿瘤手术后等，同 时个体因素和外界环境也可能对创伤致
创伤致死三联征的发展过程复杂，在体
死三联征的发生起到一定作用。
内强烈应激下，机体会产生复杂的生理
反应，最终导致多种器官功能缺失。
3
防治建议
在实践中，针对创伤致死三联征的防治 建议包括依靠早期发现、早期处理和早 期实施生命支持疗法等。
2 临床治疗
针对创伤致死三联征，医生通常会采用低容 量、目标向性液体复苏等手段进行干预。
预后与展望
预后
• 创伤致死三联征预后不佳，尤其是生理紊乱 发展到最严重的时候。
• 不同原因导致的创伤致死三联征，患者在预 后方面也会存在差异。
展望
在外科、重症医学等领域得到发展，创伤致死三联 征的预后和治疗得到了显著的提高。
创伤致死三联征
创伤致死三联征，是一种在创伤后出现的生理紊乱现象，它能够明显反映出 创伤患者身体的内在状况，对于创伤患者的救治和临床治疗具有重要意义。
定义和介绍
概念
创伤致死三联征是指创伤性失血、创伤毒素和细胞因子三种生理性状在创伤中同时出现的状 况。
分类
根据严重程度和临床表现，可以将创伤致死三联征分为一至四级。

创伤致命三联征

创伤致命三联征

11
复温技术
主动复温
加热毯、空气对流毯、反射毯、辐射加热罩 体腔灌洗:腹膜腔、胸腔 加温处理的液体:水浴、微波加热、输液管同步
加热装置 体外循环加热法：连续动静脉复温术(CAVR）
整理版
12
创伤救治新理念－损害控制
二次打击会使严重创伤患者的病情恶化 重伤患者早期治疗目的是恢复和维持正常
昏迷、反射消失 肾脏：冷利尿 胃肠道：动力下降 血液流变学：血液黏度增高，加剧微循环障碍
整理版
6
低温与凝血障碍
降低凝血酶的活性，凝血酶原时间显著延长， APTT也延长
可诱发血小板释放肝素样因子发挥抗凝作用 增加血小板释放血栓素B2来抑制血小板活性 影响血小板的形态及功能，抑制血小板聚集 可逆性血小板在肝脏和脾脏的聚集 纤维蛋白溶解增加
生理状态，而不是修复损伤结构 早期治疗重点在开尽快控制继发损害，减
少或避免二次打击，特别是控制医源性二 次打击 经充分复苏，患者生理状态恢复后再进行 损伤结构的确切修复
整理版
13
损伤控制性手术(damage control surgery, DCS）
DCS公认的适应证：出现致死三联征
凝血障碍：进行性非机械性出血,血小板数量减 少、A PPT>60 s,PT>19 s, BT延长,凝血因子Ⅴ、 Ⅷ减少,FDP增加(纤溶系统活化)。
全身代谢：组织氧摄取率下降（血红蛋白氧解离曲线左移， 氧气在血浆中的溶解度增加，氧气不易析出），组织的有 氧代谢显著降低，酸中毒；高血糖
心脏：血管收缩、心输出量下降、房性心律失常、心搏徐 缓、室性心律失常
呼吸：呼吸急促、支气管痉挛、呼吸动力下降、呼吸暂停 神经：意识错乱、反射亢进、意识水平下降、反射减弱、

创伤致命三联征

创伤致命三联征

DCS三个步骤

初步复苏的同时进行止血和污染控制手术
在ICU继续复苏 计划性再手术


谢谢！
低温与凝血障碍



降低凝血酶的活性，凝血酶原时间显著延长， APTT也延长 可诱发血小板释放肝素样因子发挥抗凝作用 增加血小板释放血栓素B2来抑制血小板活性 影响血小板的形态及功能，抑制血小板聚集 可逆性血小板在肝脏和脾脏的聚集 纤维蛋白溶解增加
低温与酸中毒



低温使血红蛋白氧解离曲线左移，氧气在血浆中 的溶解度增加，氧气不易析出，组织氧摄取率下 降，组织的有氧代谢显著降低，无氧代谢增加， 导致酸中毒。 病人在复温过程中出现寒战时,更容易发生乳酸性 酸中毒 低体温时细胞膜和Na+-K+泵功能失调,细胞外K+ 向细胞内转移,血清K+升高意味着酸中毒和细胞溶 解 中、重度低体温时呼吸抑制,导致低氧和高碳酸血 症,无氧代谢相对增加,脂肪分解增多,产生大量乳酸 和酮体
出现三联征其一、二项，同时存在以下情况之一

多发伤,损伤严重度评分 ISS>35 血流动力学极不稳定 躯干高能量钝性伤 躯干多发性穿透伤 并发多脏器伤的严重腹部 血管伤 严重战伤 多体腔出血 多发伤且均较严重,难以确 定优先处理顺序



胰十二指肠严重毁损伤 肝损伤伴肝后段下腔静脉 或肝静脉主干破裂 严重腹部伤合并颅脑损伤 骨盆骨折血肿破裂或开放 性骨盆骨折 腹内脏器水肿严重,无法常 规关闭腹腔 伤情严重且估计手术时间 将≥90 min 复苏输液量≥12 000 ml或输 血量≥5 000 ml。

复温技术

被动复温
病人脱离寒冷环境 提高病人周围空间的温度 给予毯子覆盖 复温性休克 显著的无氧代谢和乳酸性酸中毒, 仅用于平时健康并有完整热调节反应的低温病人。

致死三联征

6
第六页，编辑于星期三：五点 三十一分。
创伤性凝血病的过程
大量血液丢失
大量输液
大量库血
组织间液进入血管
血液稀释
低体温 （临床小于 36° ≥4 小时或中心体温≤34°）
酸中毒（pH ≤ 7.2）
凝血紊乱
7
第七页，编辑于星期三：五点 三十一分。
创伤性凝血病的发病机制
? 组织损伤 是创伤性凝血病发生的基础
凝系统，从而影响凝血病的发生
13
第十三页，编辑于星期三：五点 三十一分。
早期识别和进行有效的监测
? 早期重视高危因素的识别，特别是对损伤严重、重型颅脑损伤、
休克、活动性大出血、预期会接受大量输血的伤员
? 行凝血、纤溶等相关指标的常规监测，包括血 PT、PTT 、TT、纤 维蛋白原、血小板计数、 D二聚体、 PDP 等等，根据病情必要时 每2～4 h重复检查
16
第十六页，编辑于星期三：五点 三十一分。
凝血、纤溶相关监测指标的评价
凝血酶时间测定 （thrombin time ， TT）
1、主要监测血浆中纤维蛋白原的反应性 2、直接反应病人血中有肝素或类肝素抗
凝物质水平
D-2聚体
1、纤维蛋白的降解产物中分子量最小的 阶段
2、交联纤维蛋白的降解产物
3、直接反应凝血凝血酶和纤溶酶生成的
MA Angle
时间
EPL
? TEG 系统反应整个
的凝血过程
? 血块发展的连续监测
? 产生与每个阶段相关
的参数
R
时间 (分钟)
21
第二十一页，编辑于星期三：五点 三十一分。
参数 r
凝血状况
凝血成分
凝血时间

创伤致死三联征 ppt课件

PH﹤7.2之前很难被认清！
创伤致死三联征
8
酸中毒对凝血功能的影响
• PH﹤7.2——凝血功能↓ • 随着PH下降——血小板功能↓ • 各种凝血因子活性被抑制
尽管有不少学说，但机理不十分确定！
创伤致死三联征
9
严重创伤后低体温
• 体温控制是通过体内产热、中枢神经调节 和通过传导、对流、蒸发及散热造成的热 丢失的平衡来实现的。
• 凝血功能障碍和损失程度无关，与T↓密切 相关
创伤致死三联征
19
严重创伤后凝血功能障碍原因的新、 旧理论
• 旧：凝血因子丢失、消耗、稀释、低体温、 酸中毒
• 新：除上述以外，还包括：
1.创伤→组织损伤→凝血，纤溶系统激活
2.休克、内皮细胞损伤→低灌注→释放调 节蛋白与凝血酶结合使其功能↓，激活C蛋 白，抑制V、VII因子功能→机体抗凝活性↑
创伤致死三联征
6
• 复苏后期乳酸廓清与氧输送量和氧 耗密切相关。有报告称严重创伤患 者生存率与体内乳酸廓清有关：
• 24h内廓清患者——100%生存
• 48h内廓清患者——14%生存
创伤致死三联征
7
• 酸中毒对心血管功能的影响 • 心脏收缩力↓→心输出量↓ • 血管扩张→低血压 • 肝肾血流↓ • 心动过缓 • 其他心律失常↑
创伤致死三联征
22
严重创伤后凝血功能障碍的防治策 略
• 防治原发伤：减少出血→减少休克、酸中 毒、血液稀释
• 恰当复苏（DCR)： 1 及时纠正休克 2 允许性低血压（脑外伤除外） 3 及时识别低体温 4 及时纠正酸中毒 5 早期纠正凝血病
创伤致死三联征
23
严重创伤后凝血功能障碍的防治策 略
• 防治低体温 • 早期补充血浆、血小板、红细胞（1:1:1） • 早期恰当用止血药：凝血因子VII,在10u的

创伤致命三联征PPT课件



代谢衰竭假说

4
创伤病人低温的原因
散热增加

创伤后机体的反应性下降，皮肤散热增加 大量的室温液体及低温血制品的输入



烧伤病人因失去了正常皮肤的保温功能而丢失过 多热量，创面渗液蒸发，低于体表温度的外用药 的应用 为估计伤情而必须暴露病人 为抢救病人而进行的气管切开、静脉切开等操作
5
低温对生理功能的影响
出现三联征其一、二项，同时存在以下情况之一

多发伤,损伤严重度评分 ISS>35 血流动力学极不稳定 躯干高能量钝性伤 躯干多发性穿透伤 并发多脏器伤的严重腹部 血管伤 严重战伤 多体腔出血 多发伤且均较严重,难以确 定优先处理顺序



胰十二指肠严重毁损伤 肝损伤伴肝后段下腔静脉 或肝静脉主干破裂 严重腹部伤合并颅脑损伤 骨盆骨折血肿破裂或开放 性骨盆骨折 腹内脏器水肿严重,无法常 规关闭腹腔 伤情严重且估计手术时间 将≥90 min 复苏输液量≥12 000 ml或输 15 血量≥5 000 ml。

DCS公认的适应证：出现致死三联征
凝血障碍：进行性非机械性出血,血小板数量减 少、A PPT>60 s,PT>19 s, BT延长,凝血因子Ⅴ、 Ⅷ减少,FDP增加(纤溶系统活化)。 体温不升。中心温度<34℃,下降到32℃即无生 还希望。 代谢性酸中毒, pH≤7. 20。

14
DCS施行时机

＜32℃创伤病人的死亡率上升至100%
3
创伤病人低温的原因
产热减少

休克代偿假说

低血压或低氧血症使下丘脑体温调节中枢的体 温调定点下移，抑制了寒颤反应等耗氧产热活动 在创伤后早期是抑制期，因组织的低灌注、低氧血症， 尤其是组织的摄氧、耗氧能力明显下降，使机体的代 谢下降到极限，不能产生足够的热量以维持体温

致死三联征

功能障碍为主要表现的临床病症 是一种多元性的凝血障碍性疾病
6
创伤性凝血病 概念
大量出血、组织损伤后激活凝血、纤溶、抗凝系统， 在创伤早期出现的急性凝血功能紊乱，病生机制复杂， 现认为是多种因素共同作用的结果
7
创伤性凝血病的过程
大量血液丢失 大量输液
组织间液进入血管 血液稀释
大量库血
凝血紊乱 低体温（临床小于36°≥4小时或中心体温≤34°） 酸中毒（pH ≤ 7.2）
14
早期识别和进行有效的监测
早期重视高危因素的识别，特别是对损伤严重、重型颅脑损伤、 休克、活动性大出血、预期会接受大量输血的伤员 行凝血、纤溶等相关指标的常规监测，包括血PT、PTT、TT、纤
维蛋白原、血小板计数、D二聚体、PDP等等，根据病情必要时
每2～4 h重复检查
同时应注意体温和酸中毒的监测
30
损伤控制性复苏具体措施
注意体温监测
控制和减少出血是关键 输注液体或血液制品加温
31
损伤控制性复苏具体措施
选择液体复苏
宜使用氯离子浓度接近生理水平的乳酸林格液 避免使用高氯性的生理盐水，防止高氯性酸中毒
32
损伤控制性复苏具体措施
处理酸中毒

碳酸氢钠可以降低Ca2+的浓度，不利于凝血以及心脏的收缩
37
低体温的危害
低体温是创伤后凝血机制障碍的确切病因 对于创伤病人来说，低体温的存在使他们的死亡率比单纯由于暴 露于寒冷环境所致低温病人的死亡率要高得多 低体温是独立于休克、创伤严重度评分、复苏时液体需要量之外 的一个因素
38
低体温的分类
传统的分类 轻度低体温 (33-35℃) 中度低体温 (28-32℃) 深度低体温 (<28℃)
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• 出血增加啦！
CHENLI
17
低体温对酸中毒的影响
有大量报道称： • 低体温可以使血乳酸↑→加重“三联征” • 其机理可能是体温下降后体内各种改变均
可以导致组织细胞供氧减少，故乏氧代谢 产生更多的乳酸→使已有的酸中毒加重。
2021/3/7
CHENLI
18
严重创伤后凝血功能障碍
• 创伤后出血可以分为：
• 如果对“三联征”不进行有效的干预，则伤员死 亡率将大幅提高。
2021/3/7
CHENLI
4
如何进行干预？
• 目的：提供理想的生理状态，给伤员以最 好的康复机会。
• 中心内容：纠正低容→维持正常的CO，氧 释放利用→纠正低体温，凝血病及代酸。
• 具体措施：适当容量复苏，同时积极复温 并纠正凝血功能障碍→代酸则自然改善。
2021/3/7
CHENLI
6
• 复苏后期乳酸廓清与氧输送量和氧 耗密切相关。有报告称严重创伤患 者生存率与体内乳酸廓清有关：
• 24h内廓清患者——100%生存
• 48h内廓清患者——14%生存
2021/3/7
CHENLI
7
• 酸中毒对心血管功能的影响 • 心脏收缩力↓→心输出量↓ • 血管扩张→低血压 • 肝肾血流↓ • 心动过缓 • 其他心律失常↑
表现出酸中毒，低体温和凝血功能 障碍。
2021/3/7
CHENLI
3
有的学者将其定义为：创伤后凝血病
• 也有学者认为：
• “三联征”是多因素的综合征，不应该分开来看， 应该同时处理。
• 其实进行性低体温及酸中毒是严重顽固性凝血功 能障碍的先导。
• 三者之间互相影响，形成了所谓的“恶性循环”。
• “三联征”不仅仅由损伤的严重程度决定，更重 要的是“低灌注”。
常用指标： • PT、APTT延长，PLT、Fbg下降（仅为体
外环境下的凝血功能）
2021/3/7
CHENLI
21
严重创伤后凝血功能障碍的早期预 警
• 长时转运 • 输血>15u • PH<7.1~7.2 • 低血压>70分钟，SBp<70mmHg • 体温<34~35℃ • BE≤-15
2021/3/7
• 旧：凝血因子丢失、消耗、稀释、低体温、 酸中毒
• 新：除上述以外，还包括：
1.创伤→组织损伤→凝血，纤溶系统激活
2.休克、内皮细胞损伤→低灌注→释放调 节蛋白与凝血酶结合使其功能↓，激活C蛋 白，抑制V、VII因子功能→机体抗凝活性↑
3.炎症反应→激活抗凝系统
2021/3/7
CHENLI
20
严重创伤后凝血功能障碍的测定
CHENLI
22
严重创伤后凝血功能障碍的防治策 略
• 防治原发伤：减少出血→减少休克、酸中 毒、血液稀释
• 恰当复苏（DCR)： 1 及时纠正休克 2 允许性低血压（脑外伤除外） 3 及时识别低体温 4 及时纠正酸中毒 5 早期纠正凝血病
11
导致低体温的因素
• 受伤现场丢失（暴露、失血、处置过长等） • 复苏操作丢失（过程，凉液输注等） • 年龄因素（过小、过老） • 酒精含量（过度挥发） • 急诊室暴露（查体、早期处置） • 手术室丢失（消毒、麻醉、暴露及体腔开放等） • 升温机能损伤（调节障碍） • 输液量
2021/3/7
CHENLI
PH﹤7.2之前很难被认清！
2021/3/7
CHENLI
8
酸中毒对凝血功能的影响
• PH﹤7.2——凝血功能↓ • 随着PH下降——血小板功能↓ • 各种凝血因子活性被抑制
尽管有不少学说，但机理不十分确定！
2021/3/7
CHENLI
9
严重创伤后低体温
• 体温控制是通过体内产热、中枢神经调节 和通过传导、对流、蒸发及散热造成的热 丢失的平衡来实现的。
• 66%严重创伤伤员到达医院时有低体温 • 体温自34→32℃，伤员死亡率40→100%
2021/3/7
CHENLI
10
创伤Байду номын сангаас低体温是双刃剑
低体温：
• 代谢、氧耗↓→对脑损伤、心脏停搏及肾缺 血等有益，如果为中度低体温→缺血性休 克伤员存活率↑
• 多种体温依赖的酶活性↓
2021/3/7
CHENLI
创伤致死三联征
2021/3/7
CHENLI
1
创伤救治黄金小时的概念
• 旧的黄金小时：目的在于尽量缩短从手 术——手术刀碰皮的时间。
• 新的黄金小时：强调从伤员进入手术室— —进入“致死三联征”状态的积极处置。
2021/3/7
CHENLI
2
“三联征”是创伤伤员手术后 早期主要死亡原因
• 实际上，“三联征”是严重创伤伤员 生理潜能耗竭达到极限的一种状态，
14
低体温的影响
• 如果T＜35 • 心律失常 • 心输出量↓ • 全身血管阻力↑ • 血氧解离曲线左移组
织供氧↓ • 低体温性利尿 • 代谢性酸中毒↑ • 凝血功能障碍
• 输血、输液、加压药、 正性肌力药需求↑
• 脏器功能↓ • 死亡率↑ • ICU滞留时间↑
2021/3/7
CHENLI
15
低体温对凝血功能的影响
机械性出血（外科出血）
非机械性出血（凝血功能障碍性出血）
• 体温下降和大量输液可以分别及共同造成 凝血功能障碍
• 凝血功能障碍是手术室，ICU内严重创伤伤 员死亡的主要原因（50%）
• 凝血功能障碍和损失程度无关，与T↓密切 相关
2021/3/7
CHENLI
19
严重创伤后凝血功能障碍原因的新、 旧理论
2021/3/7
CHENLI
5
严重创伤后酸中毒
• 创伤失血、休克→组织细胞缺氧（有氧 代谢→乏氧代谢）→乳酸升高→乳酸性 （代谢性）酸中毒（与氧债、低灌注程度、 休克程度有关）。
• 实际上创伤后所有可以导致组织细胞缺 氧的因素都与其相关，其中包括医源性因 素。例如：头外伤、胸肺损伤、过度扩容 →血液稀释、旧有疾病等。
12
创伤伤员体温下降的特点
• 中心体温第一小时陡降 • 早期头部血管不收缩，其T丢失＞50% • 全麻后可以持续陡降 • 术中肠管暴露，其T丢失≥250%
2021/3/7
CHENLI
13
低体温的标准
• 轻度：34~36℃ • 中度：32~33.9℃ • 重度：＜28℃
2021/3/7
CHENLI
• 低体温对于凝血功能的影响最为显著，常 可以导致凝血功能障碍性出血。虽然有学 者试图阐述，但其详细机制仍然不是十分 确定。
2021/3/7
CHENLI
16
低体温性凝血功能障碍
• T下降＜34℃→
• 血小板凝集抑制
• 凝血级联酶促反应延长（内、外 源性凝血因子功能↓）
• 纤维蛋白溶解↑
2021/3/7