硬脑膜动静脉瘘PPT课件

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硬脑膜动静脉瘘的介入治疗PPT精品课程课件讲义

头痛
• 50%病人主诉头痛,多为纯痛或偏头痛 • 主要原因: –硬脑膜静脉窦内压力增高,静脉血液回流不畅，脑脊液循环障碍而导致颅内压增高 –扩张的硬脑膜动静脉对脑膜的刺激 –少量硬膜下或蛛网膜下腔出血对脑膜的刺激 –病变压迫三叉神经半月节 –向皮层静脉引流时，有脑血管的牵拉
蛛网膜下腔出血
• 20%以上病人以蛛网膜下腔出血为首发症状
• 液体栓塞剂：
–1.氰基丙烯酸正丁酯(NBCA) 为最常用的永久栓塞性，需根据血流速度配成合适浓度 2. 95% 乙醇 3.液体硅胶 –供血动脉细小
• 可脱式球囊和微弹簧圈：
–瘘口较大、经静脉入路到达静脉窦闭塞瘘口
介入治疗-入路
• 动脉入路 • 静脉入路 • 局部穿刺填塞硬脑膜窦
介入治疗--动脉入路
DAVF 成因不明确
分类
• Cognard 分类 • I 静脉引流入静脉窦，血液顺流 • II 静脉引流入静脉窦，血液逆流
– IIa 无血液逆流 – IIb 血液逆流至皮质静脉
• III 直接引流入皮质静脉，无静脉扩张 • IV 静脉直接引流入皮质静脉，静脉扩张 • V 颅内DAVF 引流入脊髓的髓周静脉
–胚胎发育过程中脑血管发育异常硬脑膜内的“生理性动静脉交通”增加/静脉窦附近的血管异常增生硬脑膜动静脉瘘
病因
• 获得性学说
– 与脑静脉窦血栓形成关系 – “恶性循环”学说 – 雌激素 – 新血管生成学说
脑静脉窦血栓形成DAVF
• 三种学说
“生理性动静脉交通”开放学说肌源性自我调节障碍学说
Hiro Kiyosue, 2004
Figure Drawings illustrate a classification scheme for transverse-sigmoid sinus dural AVFs that is based on venous drainage patterns: Grade 1, antegrade sinus drainage without venous restriction or cortical venous reflux; Grade 2, antegrade and retrograde sinus drainage with or without cortical venous reflux; Grade 3, retrograde sinus drainage with cortical venous reflux; and Grade 4, cortical venous reflux only.

硬脑膜动静脉瘘 PPT

病变部位：前颅窝型、海绵窦型、后颅窝型
Cognard分类: Ⅰ型,DAVF 位于主要静脉窦内, 血流是顺行的; Ⅱ型,DAVF 位于主要静脉窦内,血流逆行入窦( Ⅱa) ; 血流逆行入皮质静脉( Ⅱb) ;或是两者均有( Ⅱa + b) ;Ⅲ型,直接由皮质静脉引流,不伴有静脉扩张; Ⅳ型,直接由皮质静脉引流,伴有静脉扩张; Ⅴ型,由脊髓静脉引流。
Djindjian分类（引流静脉类型）: Ⅰ型，静脉引流到硬脑膜窦或硬脑膜静脉（顺流，症状主要有动静脉短路引起）；Ⅱ型，静脉引流到硬脑膜窦，逆行充盈皮质静脉（逆流，症状由扩张迂曲薄壁的静脉
引起）； Ⅲ型，直接引流到蛛网膜下腔或皮质静脉，使这些静脉扩张，甚至呈瘤样改变（常出现SAH）；
危险吻合：供血动脉存在的危险吻合及其他血管分支常因瘘口盗血而不显影,在瘘口闭塞后这些血管可显影,故在血管内栓塞治疗时应尽量做到超选择插管。
鉴别诊断
脑内动静脉畸形： –DAVF 病变主要在硬膜,而脑内没有原发的血管病变,仅为继发增粗的供血动脉或引流静脉 –供血动脉与引流静脉之间有瘘口存在是该病的特征, 而非动静脉畸形所表现的供血动脉与引流静脉之间存在畸形血管团
➢
M,54Y Headache
DSA
供血动脉丰富选择性双侧椎动脉、颈内动脉、颈外动脉、甲状颈干、肋颈干动脉造影。
迂曲扩张:供血动脉、引流静脉、弥漫性皮质静脉（静脉窦压力过高皮质静脉回流不畅 esp.直接由皮质静脉引流的DAVF )
显影时间：引流静脉或静脉窦常在动脉期即显影,且静脉窦循环时间较正常的循环时间长。
大家学习辛苦了，还是要坚持
继续保持安静
“生理性动静脉交通”开放学说

硬脑膜动静脉瘘查房ppt课件

2019 18
• 癫痫、语言障碍、偏瘫、运动障碍、视野缺损等 • 主要原因： –动静脉瘘向皮质静脉引流或硬脑膜窦压力增高、正常脑静脉回流受阻局部充血水肿 –扩张静脉及静脉湖占位压迫、刺激脑组织
2019 19
• 主要原因： –后颅窝DAVF 向脊髓静脉引流,使脊髓静脉回流受阻, 脊髓缺氧，脊髓静脉瘤样扩张压迫脊髓
颅内杂音
中枢神经功能障碍
2019 -
脊髓功能障碍
13
• 静脉引流的方向、流速、流量
• 瘘口所处的部位
2019
-
14
• 约有67 %的病人有主观和客观的血管杂音,往往是患者就诊的第一个主诉 • 杂音呈吹风样,与心跳同步,常在同侧, 有时对侧也能听到 • 压迫同侧颈动脉可使杂音减弱
2019
-
15
• 50 %病人主诉头痛,多为纯痛或偏头痛 • 主要原因: –硬脑膜静脉窦内压力增高,静脉血液回流不畅，脑脊液循环障碍而导致颅内压增高 –扩张的硬脑膜动静脉对脑膜的刺激 –少量硬膜下或蛛网膜下腔出血对脑膜的刺激 –病变压迫三叉神经半月节 –向皮层静脉引流时，有脑血管的牵拉
硬脑膜动静脉瘘
2019
-
1
目录
1 2 3 4
概念、病因
临床表现、治疗
病史汇报临床治疗护理
2019
-
2
定义
• 硬脑膜动静脉瘘(dural arteriovenous fistula ,DAVF)：即硬脑膜动静脉畸形 (duralarteriovenousmalformation ,DA VM)是指动静脉直接交通在硬脑膜及其附属物大脑镰和小脑幕的一类血管性疾病。
2019
-
20
• 心功能不全：高流瘘，长期得不到有效的治疗,可增加心脏负担

硬脑膜动静脉漏PPT课件

表现
• 1、搏动性耳鸣及颅内血管杂音约70%患者有搏动性颅内血管杂音，杂音可在病变部位，也可遍
血管肌纤维发育不良
• 属先天性疾病，血管弹性较差，可与静脉形成
• 各部位DAVF 大的发生率为：横窦50%，海绵窦16%，小脑幕12%，上矢状窦8%。
自然史
• Davis等对102例DAVFs病人进行了随访，平均随访33个月。 91%的病人完成了随访。
• 55例DAVFs病人不伴有软脑膜及皮层静脉反流，其中32例病人没有接受任何治疗。81%的未接受任何治疗的DAVFs 病人的症状改善或完全消失。而接受治疗的血管构筑相同的DAVFs病人中86%有症状改善或完全消失。
• 与DAVFs 有关的因素包括：引流硬脑膜窦的狭窄或闭塞，静脉窦血栓形成、凝血酶原基因突变、对活化蛋白的抵抗、第V因子基因突变及存在抗磷脂抗体。
• 成年人的DAVFs是获得性疾病，与遗传或发育异常性疾病无关。
• 脑AVMs及海绵状血管瘤也可见于DAVFs病人。 • 可以在同一个病人的不同部位可见多发性DAVFs 。
临床表现
• DAVFs 病人可能完全无症状。有症状者可能从轻度症状到致命性出血。
• 本病的临床表现主要取决于DAVF的位置、大小、DAVF引流模式。
• 相关临床出现的机制: （1）自皮层向静脉窦引流，称为顺流。症状主要由动静脉短路引起，可表现为搏动性耳鸣及颅内血管杂音，海绵窦区DAVFs可表现为突眼，球结膜充血水肿。（2）静脉高压，血流自静脉窦逆流至皮层，称为逆流。症状由扩张、迂曲、薄壁的静脉引起，可发生颅内出血、头痛、神经功能障碍。（3）直接引流到蛛网膜下腔或皮层静脉，使这些静脉呈瘤样扩张，是蛛网膜下腔出血的主要原因。（4）硬脑膜动静脉瘘伴有硬脑膜或硬脑膜下静脉湖，血流直接引流到静脉湖中，该型病情严重，常出现占位效应。

硬脑膜动静脉瘘诊断与治疗PPT

保持良好的生活习惯，避免过度劳累和熬夜保持良好的饮食习惯，避免高脂肪、高糖、高盐的食物保持良好的心理状态，避免过度紧张和焦虑定期进行体检，及时发现并治疗相关疾病
保持良好的生活习惯，避免过度劳累和熬夜
保持良好的心理状态，避免过度紧张和焦虑
保持良好的饮食习惯，避免辛辣刺激性食物
生活方式调整：保持良好的生活习惯，避免过度劳累
手术治疗：对于复发性硬脑膜动静脉瘘，可以考虑再次手术治疗
症状：头痛、恶心、呕吐、
意识障碍等
原因：动静脉瘘破裂，血液
流入脑组织
处理：立即进行手术治疗，清除血肿，修
复瘘口
预防：定期复查，及时发现和处理并发症
症状：头痛、发热、恶心、呕吐等原因：细菌、病毒、真菌等感染治疗：抗生素、抗病毒药物、抗真菌药物等预防：保持良好的卫生习惯，避免感染源
症状改善：头痛、头晕、耳鸣等症状是否减轻或消失
影像学检查：CT、 MRI等检查结果，观察瘘口大小、血流速度等变化
血流动力学监测：监测脑血流量、血压等指标，评估治疗效果
药物治疗效果：观察药物治疗后症状改善情况，评估药物疗效
治疗后症状改善情况影像学检查结果复发率并发症发生率患者生活质量改善情况
症状：头痛、恶心、呕吐、视力下降等原因：硬脑膜动静脉瘘导致脑脊液循环障碍治疗：手术治疗，如分流术、栓塞术等预防：定期体检，及时发现并治疗硬脑膜动静脉瘘
颅内出血：需要立即进行手术治疗，防止病情恶化
脑积水：可以通过引流或分流手术进行治疗
癫痫发作：可以使用抗癫痫药物进行治疗
认知功能障碍：可以通过康复训练和药物治疗进行改善
治疗效果：手术成功率、并发症发生率、复发率等功能恢复：语言、运动、认知等功能恢复情况生活质量：日常生活能力、社会适应能力等心理状态：焦虑、抑郁等情绪变化及应对策略长期随访：定期复查、监测病情变化及治疗效果

临床医学硬脑膜动静脉瘘及其治疗策略PPT课件

第4页/共40页
静脉窦高压诱发DAVF 的机理
（3）血管活性物质的作用：长期静脉窦高压致颅内血液回流受阻，脑灌注压下降，而致颅内组织包括静脉窦壁缺血缺氧，缺血缺氧组织及静脉窦内血栓释放出血管发生激活物和血管内皮生长因子，这些血管活性物质在硬膜内激发血管内皮细胞增生和迁移而形成微小血管，并与静脉窦沟通形成D A V F 的初始结构，此结构在长期静脉高压作用下，不断扩张和发展而逐渐形成D A VF 。
第25页/共40页
栓塞注意要点
硬脑膜动静脉瘘主要出现在动脉的分支供血，这些分支往往与颈内动脉或椎基动脉系统之间存在造影可见或潜在的危险吻合，这些危险吻合的存在是造成误栓塞，产生相应并发症和后遗症的原因。在栓塞时为防止误栓发生，插管时最好采用超选择性插管，把导管超选择插入瘘的供血动脉并接近瘘口，避开危险吻合穿支，这样才能进行安全而有效的血管内栓塞治疗。
第12页/共40页
常见DAVF的部位分布及其治疗策略
（4）单或双侧大脑凸面、矢状窦区占7.4%。主要供血动脉来自单或双侧颈外动脉的分支颞浅动脉、脑膜中动脉，颈内动脉眼动脉的分支脑膜前动脉，椎动脉的分支脑膜后动脉。瘘回流入上矢状窦。宜选择血管内栓塞治疗、开颅手术结扎、切除人上矢状窦的畸形血管或行上矢状窦栓塞。
第13页/共40页
常见DAVF的部位分布及其治疗策略
（5）早或双侧前颅窝、大脑镰区，占5.8%。主要供血动脉来自单或双侧的颈内动脉眼动脉的筛前动脉、筛后动脉的分支脑膜前动脉、大脑镰硬脑膜的分支，颈外动脉的分支脑膜中动脉的脑膜支。瘘回流入矢状窦、海绵窦、蝶顶窦。宜选择血管内栓塞治疗和开颅手术。结扎切除畸形血管。
第20页/共40页
栓塞治疗的主要入路
1．动脉入路； 2．静脉入路； 3．局部钻孔穿刺硬脑膜窦； 4．联合入路。①先行动脉入路栓塞，使D A VF 瘘口血流速度降低；②瘘口血流降低后由静脉插管，将微导

硬脊膜动静脉瘘(SDAVF)ppt课件

巴氏征
• 检查时，被检查者取仰卧位，下肢伸直，检查者一手持握其踝部，另一手用钝针或竹签沿足底外侧缘，由后向前划至小趾根部，再转向内侧。正常人表现为足趾向跖面屈曲，即巴氏征阴性;如表现为拇趾背伸，其余四趾呈扇形展开，则为巴氏征阳性。见于上运动神经元损伤，如脑血管意外、脊髓横断性损伤等。
（1）年龄＞40岁，尤其是男性患者；（2）表现为双下肢的感觉、运动和括约肌功能异常，且症状进行性恶化，体征不断发展；（3）选择性脊髓动脉造影发现硬脊膜附近瘘口及动静脉的异常交通。
SDAVF治疗
• 治疗原则由于本病的自然病程是逐渐加重的，神经系统的损害在晚期为不可逆，所以SDAVF应早期手术治疗。 Symon、Oldfield等认为本病的手术治疗应通过阻断这种动静脉之间的交通来实现。而对病灶进行手术切除的前提是：（1）病灶的供血动脉不同时供应脊髓；（2）所涉及的神经根功能不很重要。如采用栓塞治疗，则所有的供血动脉均应被长效的栓子栓塞，以防止再通的发生，而这些动脉不能同时是脊髓的供应血管。
• 入院后查TnI（心肌肌钙蛋白）是诊断心肌梗塞的特异指标。 [参考值] <0．35ng／ml 0.02ng/ml，复查心电图未见明显ST-T改变。神经内科会诊考虑周围神经功能障碍。骨科会诊考虑急性脊髓损伤可能，急诊行颈椎MRI • 颈椎MRI回报 1.C3/4、4/5、5/6、6/7椎间盘突出。2.C4-7节段脊髓略增粗，髓内异常信号，请结合临床。 • 30/4以急性脊髓损伤？四肢无力待查？转入我科
查体
• 患者四肢无力，麻木不适。查体：双侧正常感觉平面颈4，颈5以下触觉减退，痛觉消失。肱二头肌肌力：左/右：III/III，桡侧腕伸肌肌力左/右: Ⅰ/Ⅱ ，肱三头肌肌力左/右: 0/0，中指指深屈肌肌力左/右:0/0，小指外展肌肌力左/右:0/0。髂腰肌肌力左/:右I/II，股四头肌肌力左/右:I/II，胫前肌肌力左/右:I/II，伸拇长肌肌力左/右:I/II，小腿三头肌肌力左/右:I/II。双侧巴氏征阳性。球海绵体反射消失，鞍区感觉减退，肛门括约肌自主收缩力减弱。

硬脊膜动静脉瘘护理PPT课件

05
治疗方法：手术治疗、介入治疗、药物治疗等
临床表现和诊断
1
头痛：持续性、搏动性头痛，可伴有恶心、呕吐
2
脑神经功能障碍：视力下降、视野缺损、听力下降等
3
癫痫发作：部分患者可能出现癫痫发作
4
颅内压增高：头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿等
5
诊断方法：CT、 MRI、DSA等影像学检查，可明确诊断
保持患者卧床休息，避免剧烈运动
定期复查，了解病情变化，调整治疗方案
监测生命体征，保持患者呼吸
如血压、心率、道通畅，预防
呼吸等
呼吸道感染
效果评价
01
护理效果：患者症状改善，生活质量提高
02
护理措施：针对性强，有效缓解症状
03
护理团队：专业素质高，服务态度好
04
患者满意度：对护理服务表示满意，愿意推荐给其他患者
03
症状：头痛、头晕、耳鸣、视力下降等。
04
治疗：手术治疗为主，包括血管内栓塞术、血管内支架植入术等。
病因和病理
01
病因：先天性发育异常、外伤、感染、肿瘤等
02
病理：动静脉短路、静脉高压、脑脊液回流受阻等
03
临床表现：头痛、头晕、耳鸣、视力下降等
04
诊断方法：影像学检查、血管造影等
保持良好的生活习惯，避免过度劳累和剧烈运动
保持良好的心理状态，避免焦虑和抑郁
定期进行身体检Байду номын сангаас，及时发现并治疗相关疾病
保持良好的饮食习惯，避免辛辣、油腻、刺激性食物
保持良好的卫生习惯，避免感染和外伤
定期进行康复训练，提高生活质量和自理能力

硬脑膜动静脉瘘最新优秀课件

硬脑膜动静脉瘘最新优秀课件
• 概念 • 流行病学 • 发病机制及病理生理 • 临床表现 • 影像学检查及诊断 • 分型 • 治疗
概念
• 硬脑膜动静脉瘘（Dural arteriovenous fistulas， DAVFs）是发生在硬脑膜异常的动静脉分流，由于动脉血液直接流入静脉窦而导致静脉窦内血液动脉化及静脉窦内压力增高，从而使得脑静脉回流障碍甚至逆流，出现脑水肿、颅内压增高、脑代谢障碍、静脉窦血栓、血管破裂出血等病理改变。
分型
• 按DAVF部位分型：与临床表现、血供来源及治疗途径密切相关；
• 按静脉引流方向分型（Cognard）：与临床表现及预后密切相关；
• 静脉引流方向与病变部位相结合分型。
按DAVF部位分型
• 横窦－乙状窦DAVF • 海绵窦DAVF • 小脑幕DAVF • 上矢状窦DAVF • 前颅窝DAVF • 边缘窦DAVF • 岩上/下窦DAVF • 舌下神经管DAVF
• 2013-07-09 9：00患者头痛较前加重，双眼外展受限明显，颈亢颌胸2指，考虑颅内高压明显，予以加用甘露醇针脱水，予以克赛针抗凝，联合华法林片。
• 2013-07-09 19：30患者后枕部及双侧颈肩部疼痛难忍，口服西乐葆胶囊及卡马西平片等后症状无缓解，予以强痛定针稍缓解。
• 予以停用克赛针及华法林片，予以肝素钠针静推及微泵维持加强抗凝治疗，先予以肝素钠针5000u 静推，后予以每小时500u微泵维持，每2h监测一次APTT维持在基线值2倍左右（54.8s）。
❖颅内出血 ❖头痛
❖头痛 ❖搏动性突眼 ❖球结膜水肿和充血
❖颅神经麻痹
❖眶周杂音 ❖进行性视力下降
❖头痛 ❖颅内出血 ❖肢体功能障碍 ❖认知功能障碍

硬脑膜动静脉瘘-张国勇PPT精选课件

3
流行病学
DAVFs约占颅内血管畸形的15 ％左右，可发生于硬脑膜的任何部位，但以横窦、乙状窦、海绵窦及小脑幕多见，多见于成年人，未成年人少见。
4
发病机制
• DAVF与手术、头外伤、感染、静脉窦血栓形成、雌激素等因素有关，但确切发病机制不明
• 两种假说 – “生理性动静脉交通”开放：硬脑膜动静脉之间存“生理性动静脉交通”（dormant channels)或“裂隙样血管”（crack-like vessels），某些病理状态使其开放，形成 DAVF。 – 新生血管：某些血管生长因子异常释放促使硬脑膜新生血管形成，致使DAVF形成
硬脑膜动静脉瘘
Dural arteriovenous fistulas （DAVFs）
1
• 概念 • 流行病学 • 发病机制及病理生理 • 临床表现 • 影像学检查及诊断 • 分型 • 治疗
2
概念
• 硬脑膜动静脉瘘（Dural arteriovenous fistulas， DAVFs）是发生在硬脑膜异常的动静脉分流，由于动脉血液直接流入静脉窦而导致静脉窦内血液动脉化及静脉窦内压力增高，从而使得脑静脉回流障碍甚至逆流，出现脑水肿、颅内压增高、脑代谢障碍、静脉窦血栓、血管破裂出血等病理改变。
24
• 肝素化治疗18天，头痛逐渐缓解、双眼外展恢复，症状完全缓解后2013-07-27逐渐过度为华法令抗凝。
• 并于2013-08-06出院，出院时华法令2.5mg qd，PT-INR控制在2.17 。
5
分型
• 按DAVF部位分型：与临床表现、血供来源及治疗途径密切相关；
• 按静脉引流方向分型（Cognard）：与临床表现及预后密切相关；

硬脑膜动静脉瘘ppt课件

Borden type 1 Cognard typeI/Ⅱa
• 侵袭性DAVF – 颅内出血 – 颅内高压 – 非出血局部神经缺失 – 血管性痴呆 – 死亡
Borden type 2/3 Cognard type IIb-Ⅴ
9
Hale Waihona Puke 皮层静脉返流（CVR)或深静脉引流是预后不良的重要因素
10
11
诊断
• 经颅多普勒：可探测血流动力学改变，特异性较低 • CT与MRI:对良性DAVF敏感性较低；对侵袭性 DAVF，可显示异常血管，颅内出血，局部占位效应，脑水肿，脑积水，静脉窦血栓形成及颅骨骨质异常等征象 • CTA与MRA：可显示异常增粗的供血动脉和扩张的引流静脉及静脉窦，对瘘口位置及“危险吻合” 显示欠佳。
7
头痛颅内出血肢体功能障碍颅内出血头痛认知功能障碍
头痛搏动性突眼球结膜水肿
杂音，耳鸣感觉障碍认知功能障碍颅内出血意识障碍头痛，耳鸣，杂音眼部症状颅内出血（少见）
8
和充血
颅神经麻痹
眶周杂音进行性视力
下降
临床表现
• 良性DAVF – 搏动性杂音 – 眼眶充血 – 颅神经麻痹 – 慢性头痛 – 无症状
24
• 肝素化治疗18天，头痛逐渐缓解、双眼外展恢复，症状完全缓解后2013-07-27逐渐过度为华法令抗凝。 • 并于2013-08-06出院，出院时华法令2.5mg qd，PT-INR 控制在2.17 。
16
辅助检查
2013-07-08急头颅CT显示：上矢状窦、窦汇、左侧横窦高密度逗点征。
17
(2013-7-8)血常规(急诊) ：血红蛋白：176g/L ↑，红细胞计数：5.79×10^12/L ↑，血小板计数：169×10^9/L ，血红蛋白增多症， (2013-7-8)生化（急）：肌酐：120μmol/L ↑，尿素氮： 6.2mmol/L ，C反应蛋白：13.6mg/L ↑， (2013-7-8)凝血功能常规(急) ：APTT 27.7s ，D-二聚体： 347μg/L ↑。

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硬脑膜动静脉瘘
Dural arteriovenous fistulas （DAVFs）
朱振国温州医科大学附属第一医院神经科
1
• • • • • • •
概念流行病学发病机制及病理生理临床表现影像学检查及诊断分型治疗
2
概念
• 硬脑膜动静脉瘘（Dural arteriovenous fistulas， DAVFs）是发生在硬脑膜异常的动静脉分流，由于动脉血液直接流入静脉窦而导致静脉窦内血液动脉化及静脉窦内压力增高，从而使得脑静脉回流障碍甚至逆流，出现脑水肿、颅内压增高、脑代谢障碍、静脉窦血栓、血管破裂出血等病理改变。
Borden type 1 Cognard typeI/Ⅱa
• 侵袭性DAVF – 颅内出血 – 颅内高压 – 非出血局部神经缺失 – 血管性痴呆 – 死亡
Borden type 2/3 Cognard type IIb-Ⅴ
皮层静脉返流（CVR)或深静脉引流是预后不良的重要因素 9
10
11
诊断
24
• 肝素化治疗18天，头痛逐渐缓解、双眼外展恢复，症状完全缓解后2013-07-27逐渐过度为华法令抗凝。 • 并于2013-08-06出院，出院时华法令2.5mg qd，PT-INR控制在2.17 。
18
• 2013-07-08头颅MRI示：T1上矢状窦流空影消失，等信号异常病变；T2上矢状窦流空影消失，等信号异常病变。
19
• 2013-07-08头颅MRI示： DWI上矢状窦流空影消失，高信号异常病变。 MRV上矢状窦、左侧横窦、乙状窦、颈内静脉未显影。
20
• 2013-07-08颈椎MRI示：小脑扁桃体下疝5mm，伴脊髓中央管扩张。
• 经颅多普勒：可探测血流动力学改变，特异性较低 • CT与MRI:对良性DAVF敏感性较低；对侵袭性 DAVF，可显示异常血管，颅内出血，局部占位效应，脑水肿，脑积水，静脉窦血栓形成及颅骨骨质异常等征象 • CTA与MRA：可显示异常增粗的供血动脉和扩张的引流静脉及静脉窦，对瘘口位置及“危险吻合”显示欠佳。
3
流行病学
DAVFs约占颅内血管畸形的15 ％左右，可发生于硬脑膜的任何部位，但以横窦、乙状窦、海绵窦及小脑幕多见，多见于成年人，未成年人少见。
4
发病机制
• DAVF与手术、头外伤、感染、静脉窦血栓形成、雌激素等因素有关，但确切发病机制不明 • 两种假说 – “生理性动静脉交通”开放：硬脑膜动静脉之间存“生理性动静脉交通”（dormant channels)或“裂隙样血管”（crack-like vessels），某些病理状态使其开放，形成 DAVF。 – 新生血管：某些血管生长因子异常释放促使硬脑膜新生血管形成，致使DAVF形成
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需重视继发性头痛的诊断
病例分享——颅内静脉窦血栓合并硬脑膜动静脉瘘、 Chiari’s畸形伴脊髓空洞症
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病史资料
• 患者金某某，男，39岁，已婚。既往：有高血压病史 3年，无其他病史。 • 因“反复头痛12年，加重3天。” 于2013-07-08入住我院。 • 为双侧颞部致后枕部紧缩样、压榨性头痛，左侧为著症状持续、阵发性加剧，曾多次在温州各大医院就诊。予止痛药治疗能缓解，但反复加重。 • 查体：神清，颈软，颅神经（-），四肢肌力肌张力正常，病理征（-）。
7
头痛颅内出血肢体功能障碍 Байду номын сангаас内出血头痛认知功能障碍
头痛搏动性突眼球结膜水肿
杂音，耳鸣感觉障碍认知功能障碍颅内出血意识障碍头痛，耳鸣，杂音眼部症状颅内出血（少见）
8
和充血
颅神经麻痹
眶周杂音进行性视力
下降
临床表现
• 良性DAVF – 搏动性杂音 – 眼眶充血 – 颅神经麻痹 – 慢性头痛 – 无症状
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分型
• 按DAVF部位分型：与临床表现、血供来源及治疗途径密切相关； • 按静脉引流方向分型（Cognard）：与临床表现及预后密切相关； • 静脉引流方向与病变部位相结合分型。
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按DAVF部位分型
• • • • • • • • 横窦－乙状窦DAVF 海绵窦DAVF 小脑幕DAVF 上矢状窦DAVF 前颅窝DAVF 边缘窦DAVF 岩上/下窦DAVF 舌下神经管DAVF
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• 诊断： 1.颅内静脉窦血栓形成 2. Chiari‘s畸形伴脊髓空洞症 3. 红细胞增多症 4.慢性肾功能不全 5.高血压
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• 2013-07-09 9：00患者头痛较前加重，双眼外展受限明显，颈亢颌胸2指，考虑颅内高压明显，予以加用甘露醇针脱水，予以克赛针抗凝，联合华法林片。
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诊断
• DSA是诊断的“金标准” – 供血动脉 – 瘘口位置 – 引流静脉 – 静脉窦扩张与闭塞 – 脑循环异常 • 诊断需明确部位、供血动脉、瘘口位置、引流静脉、是否存在危险吻合 • 危险吻合是指在多条供血动脉之间存在吻合通道，
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治疗
治疗措施的选择与发生部位和Cognard分型密切相关，常用选择方法：引流动脉栓塞（弹簧栓、明胶颗粒等）开颅引流动脉夹闭引流静脉栓塞放疗目前多采取复合治疗方案
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辅助检查
2013-07-08急头颅CT显示：上矢状窦、窦汇、左侧横窦高密度逗点征。
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(2013-7-8)血常规(急诊) ：血红蛋白：176g/L ↑，红细胞计数：5.79×10^12/L ↑，血小板计数：169×10^9/L ，血红蛋白增多症， (2013-7-8)生化（急）：肌酐：120μmol/L ↑，尿素氮： 6.2mmol/L ，C反应蛋白：13.6mg/L ↑， (2013-7-8)凝血功能常规(急) ：APTT 27.7s ，D-二聚体： 347μg/L ↑。
• 2013-07-09 19：30患者后枕部及双侧颈肩部疼痛难忍，口服西乐葆胶囊及卡马西平片等后症状无缓解，予以强痛定针稍缓解。 • 予以停用克赛针及华法林片，予以肝素钠针静推及微泵维持加强抗凝治疗，先予以肝素钠针5000u 静推，后予以每小时500u微泵维持，每2h监测一次APTT维持在基线值2倍左右（54.8s）。