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硬脑膜动静脉瘘的介入诊断及治疗PPT演示幻灯片

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硬脑膜动静脉瘘 PPT

硬脑膜动静脉瘘 PPT

病变部位：前颅窝型、海绵窦型、后颅 窝型
Cognard分类: Ⅰ型,DAVF 位于主要静脉 窦内, 血流是顺行的; Ⅱ型,DAVF 位于 主要静脉窦内,血流逆行入窦( Ⅱa) ; 血流逆行入皮质静脉( Ⅱb) ;或是两者 均有( Ⅱa + b) ;Ⅲ型,直接由皮质静脉 引流,不伴有静脉扩张; Ⅳ型,直接由皮 质静脉引流,伴有静脉扩张; Ⅴ型,由脊 髓静脉引流。
Djindjian分类（引流静脉 类型）: Ⅰ型，静脉引流 到硬脑膜窦或硬脑膜静脉 （顺流，症状主要有动静 脉短路引起）；Ⅱ型，静 脉引流到硬脑膜窦，逆行 充盈皮质静脉（逆流，症 状由扩张迂曲薄壁的静脉
引起）； Ⅲ型，直接引流 到蛛网膜下腔或皮质静脉， 使这些静脉扩张，甚至呈 瘤样改变（常出现SAH）；
危险吻合：供血动脉存在的危险吻合及其他 血管分支常因瘘口盗血而不显影,在瘘口闭塞 后这些血管可显影,故在血管内栓塞治疗时应 尽量做到超选择插管。
鉴别诊断
脑内动静脉畸形： –DAVF 病变主要在硬膜,而脑内没有原 发的血管病变,仅为继发增粗的供血动 脉或引流静脉 –供血动脉与引流静脉之间有瘘口存在 是该病的特征, 而非动静脉畸形所表 现的供血动脉与引流静脉之间存在畸 形血管团
➢
M,54Y Headache
DSA
供血动脉丰富选择性双侧椎动脉、颈内动 脉、颈外动脉、甲状颈干、肋颈干动脉造影。
迂曲扩张:供血动脉、引流静脉、弥漫性皮质 静脉（静脉窦压力过高皮质静脉回流不畅 esp.直接由皮质静脉引流的DAVF )
显影时间：引流静脉或静脉窦常在动脉期即 显影,且静脉窦循环时间较正常的循环时间长。
大家学习辛苦了，还是要坚持
继续保持 安静
“生理性动静脉交通”开放学说

硬脑膜动静脉瘘(2017最新PPT)

硬脑膜动静脉瘘(2017最新PPT)

• 2013-12-20 因“头痛12年，加重伴左耳耳 鸣1月。”入院温州医科大学附属第一医院。 • 入院诊断：硬脑膜动静脉瘘
前后DSA对比
2013-12-23附一医
• 右侧颈内动脉新生细分支汇入窦汇 • 右侧颈外动脉-枕动脉分支直接汇入窦汇
2013-12-23附一医
• 右侧椎动脉分支分支直接汇入窦汇 • 左侧颈外动脉-枕动脉分支直接汇入左侧乙状窦
硬脑膜动静脉瘘
Dural arteriovenous fistulas （DAVFs）
朱振国 温州医科大学附属第一医院神经科 2017-3
• • • • • • •
概念 流行病学 发病机制及病理生理 临床表现 影像学检查及诊断 分型 治疗
概念
• 硬脑膜动静脉瘘（Dural arteriovenous fistulas， DAVFs）是发生在硬脑膜异常的动静脉分流，由 于动脉血液直接流入静脉窦而导致静脉窦内血液 动脉化及静脉窦内压力增高，从而使得脑静脉回 流障碍甚至逆流，出现脑水肿、颅内压增高、脑 代谢障碍、静脉窦血栓、血管破裂出血等病理改 变。
• 诊断： 1.颅内静脉窦血栓形成 2. Chiari‘s畸形伴脊髓空洞症 3. 红细胞增多症 4.慢性肾功能不全 5.高血压
• 2013-07-09 9：00患者头痛较前加重，双眼 外展受限明显，颈亢颌胸2指，考虑颅内高 压明显，予以加用甘露醇针脱水，予以克 赛针抗凝，联合华法林片。
• 2013-07-09 19：30患者后枕部及双侧颈肩部疼痛 难忍，口服西乐葆胶囊及卡马西平片等后症状无 缓解，予以强痛定针稍缓解。 • 予以停用克赛针及华法林片，予以肝素钠针静推 及微泵维持加强抗凝治疗，先予以肝素钠针5000u 静推，后予以每小时500u微泵维持，每2h监测一 次APTT维持在基线值2倍左右（54.8s）。

硬脑膜动静脉瘘诊断与治疗PPT

硬脑膜动静脉瘘诊断与治疗PPT

保持良好的生活习惯，避免过度劳累和熬夜 保持良好的饮食习惯，避免高脂肪、高糖、高盐的食物 保持良好的心理状态，避免过度紧张和焦虑 定期进行体检，及时发现并治疗相关疾病
保持良好的生活习惯，避免过度劳 累和熬夜
保持良好的心理状态，避免过度紧 张和焦虑
保持良好的饮食习惯，避免辛辣刺 激性食物
生活方式调整：保 持良好的生活习惯， 避免过度劳累
手术治疗：对于复 发性硬脑膜动静脉 瘘，可以考虑再次 手术治疗
症状：头痛、 恶心、呕吐、
意识障碍等
原因：动静脉 瘘破裂，血液
流入脑组织
处理：立即进 行手术治疗， 清除血肿，修
复瘘口
预防：定期复 查，及时发现 和处理并发症
症状：头痛、发热、恶心、呕吐等 原因：细菌、病毒、真菌等感染 治疗：抗生素、抗病毒药物、抗真菌药物等 预防：保持良好的卫生习惯，避免感染源
症状改善：头痛、 头晕、耳鸣等症状 是否减轻或消失
影像学检查：CT、 MRI等检查结果， 观察瘘口大小、血 流速度等变化
血流动力学监测： 监测脑血流量、血 压等指标，评估治 疗效果
药物治疗效果：观 察药物治疗后症状 改善情况，评估药 物疗效
治疗后症状改善情况 影像学检查结果 复发率 并发症发生率 患者生活质量改善情况
症状：头痛、恶心、呕吐、视力下降等 原因：硬脑膜动静脉瘘导致脑脊液循环障碍 治疗：手术治疗，如分流术、栓塞术等 预防：定期体检，及时发现并治疗硬脑膜动静脉瘘
颅内出血：需要立即进行手术 治疗，防止病情恶化
脑积水：可以通过引流或分流 手术进行治疗
癫痫发作：可以使用抗癫痫药 物进行治疗
认知功能障碍：可以通过康复 训练和药物治疗进行改善
治疗效果：手术成功率、并发症发生率、复发率等 功能恢复：语言、运动、认知等功能恢复情况 生活质量：日常生活能力、社会适应能力等 心理状态：焦虑、抑郁等情绪变化及应对策略 长期随访：定期复查、监测病情变化及治疗效果

临床医学硬脑膜动静脉瘘及其治疗策略PPT课件

临床医学硬脑膜动静脉瘘及其治疗策略PPT课件
第4页/共40页
静脉窦高压诱发DAVF 的机理
（3） 血管活性物质的作用：长期静脉窦高压致颅内血液回流 受阻，脑灌注压下降，而致颅内组织包括静脉窦壁缺血缺氧， 缺血缺氧组织及静脉窦内血栓释放出血管发生激活物和血管内 皮生长因子，这些血管活性物质在硬膜内激发血管内皮细胞增 生和迁移而形成微小血管，并与静脉窦沟通形成D A V F 的初 始结构， 此结构在长期静脉高压作用下，不断扩张和发展而逐 渐形成D A VF 。
第25页/共40页
栓塞注意要点
硬脑膜动静脉瘘主要出现在动脉的分支供血，这些分支往往与 颈内动脉或椎基动脉系统之间存在造影可见或潜在的危险吻合， 这些危险吻合的存在是造成误栓塞，产生相应并发症和后遗症 的原因。在栓塞时为防止误栓发生，插管时最好采用超选择性 插管，把导管超选择插入瘘的供血动脉并接近瘘口，避开危险 吻合穿支，这样才能进行安全而有效的血管内栓塞治疗。
第12页/共40页
常见DAVF的部位分布及其治疗策略
（4） 单或双侧大脑凸面、矢状窦区占7.4%。 主要供血动脉来自单或双侧颈外动 脉的分支颞浅动脉、脑膜中动脉，颈内动脉眼动脉的分支脑膜前动脉，椎动脉的 分支脑膜后动脉。瘘回流入上矢状窦。宜选择血管内栓塞治疗、开颅手术结扎、 切除人上矢状窦的畸形血管或行上矢状窦栓塞。
第13页/共40页
常见DAVF的部位分布及其治疗策略
（5） 早或双侧前颅窝、大脑镰区，占5.8%。主要供血动脉来自单或双侧的颈内动 脉眼动脉的筛前动脉、筛后动脉的分支脑膜前动脉、大脑镰硬脑膜的分支，颈外动 脉的分支脑膜中动脉的脑膜支。瘘回流入矢状窦、海绵窦、蝶顶窦。宜选择血管内 栓塞治疗和开颅手术。结扎切除畸形血管。
第20页/共40页
栓塞治疗的主要入路
1．动脉入路 ； 2．静脉入路； 3．局部钻孔穿刺硬脑膜窦 ； 4．联合入路 。①先行动脉入路栓塞，使D A VF 瘘口血流速度降低；②瘘口血流降低后由静脉插管，将微导

硬脊膜动静脉瘘(SDAVF)ppt课件

硬脊膜动静脉瘘(SDAVF)ppt课件

巴氏征
• 检查时，被检查者取仰 卧位，下肢伸直，检查 者一手持握其踝部，另 一手用钝针或竹签沿足 底外侧缘，由后向前划 至小趾根部，再转向内 侧。正常人表现为足趾 向跖面屈曲，即巴氏征 阴性;如表现为拇趾背伸， 其余四趾呈扇形展开， 则为巴氏征阳性。见于 上运动神经元损伤，如 脑血管意外、脊髓横断 性损伤等。
（1）年龄＞40岁，尤其是男性患者； （2）表现为双下肢的感觉、运动和括约肌 功能异常，且症状进行性恶化，体征不断 发展； （3）选择性脊髓动脉造影发现硬脊膜附近 瘘口及动静脉的异常交通。
SDAVF治疗
• 治疗原则 由于本病的自然病程是逐渐加重的，神经系 统的损害在晚期为不可逆，所以SDAVF应早期 手术治疗。 Symon、Oldfield等认为本病的手术治疗应 通过阻断这种动静脉之间的交通来实现。而对病 灶进行手术切除的前提是：（1）病灶的供血动 脉不同时供应脊髓；（2）所涉及的神经根功能 不很重要。如采用栓塞治疗，则所有的供血动脉 均应被长效的栓子栓塞，以防止再通的发生，而 这些动脉不能同时是脊髓的供应血管。
• 入院后查TnI（心肌肌钙蛋白）是诊断心肌梗塞 的特异指标。 [参考值] <0．35ng／ml 0.02ng/ml，复查心电图未见明显ST-T改变。神 经内科会诊考虑周围神经功能障碍。骨科会诊 考虑急性脊髓损伤可能，急诊行颈椎MRI • 颈椎MRI回报 1.C3/4、4/5、5/6、6/7椎间盘突 出。2.C4-7节段脊髓略增粗，髓内异常信号， 请结合临床。 • 30/4以急性脊髓损伤？四肢无力待查？转入我 科
查体
• 患者四肢无力，麻木不适。查体：双侧正常感觉 平面颈4，颈5以下触觉减退，痛觉消失。肱二头 肌肌力：左/右：III/III，桡侧腕伸肌肌力左/右: Ⅰ/Ⅱ ，肱三头肌肌力左/右: 0/0，中指指深屈肌 肌力左/右:0/0，小指外展肌肌力左/右:0/0。髂腰 肌肌力左/:右I/II，股四头肌肌力左/右:I/II，胫前肌 肌力左/右:I/II，伸拇长肌肌力左/右:I/II，小腿三头 肌肌力左/右:I/II。双侧巴氏征阳性。球海绵体反 射消失，鞍区感觉减退，肛门括约肌自主收缩力 减弱。

硬脑膜动静脉瘘介入诊断治疗PPT

硬脑膜动静脉瘘介入诊断治疗PPT
– 新生血管：某些血管生长因子异常释放促使硬脑膜新生血管 形成，致使DAVF形成
分型
• 按静脉引流方向分型：与临床表现及预后密切 相关
• 按DAVF部位分型：与血供来源及治疗途径密切 相关
• 静脉引流方向与病变部位相结合分型
按静脉引流方向分型
Borden classification
1 Venous drainage directly into dural venous sinus or meningeal vein 2 Venous drainage into dural venous sinus with CVR 3 Venous drainage directly into subarachnoid veins(CVR only)
L-ICA
Male,49 DAVF of anterior cranial fossa （Cognard Ⅳ）
The left lateral internal carotid arteriogram demonstrates a DAVF supplied by the anterior ethmoidal branches of the ophthalmic artery and the draining intracranial vein with a focal aneurysmal dilatation at the site of parenchymal hemorrhage
CVR=cortical venous reflux（可能与静脉窦闭塞有关）
按DAVF部位分型
• 海绵窦DAVF • 横窦－乙状窦DAVF • 小脑幕DAVF • 上矢状窦DAVF • 前颅窝DAVF • 边缘窦DAVF • 岩上/下窦DAVF • 舌下神经管DAVF

硬脑膜动静脉瘘-张国勇PPT精选课件

3
流行病学
DAVFs约占颅内血管畸形的15 ％左右，可发生于 硬脑膜的任何部位， 但以横窦、乙状窦、海绵窦 及小脑幕多见，多见于成年人，未成年人少见。
4
发病机制
• DAVF与手术、头外伤、感染、静脉窦血栓形成、 雌激素等因素有关，但确切发病机制不明
• 两种假说 – “生理性动静脉交通”开放：硬脑膜动静脉 之间存“生理性动静脉交通”（dormant channels)或“裂隙样血管”（crack-like vessels），某些病理状态使其开放，形成 DAVF。 – 新生血管：某些血管生长因子异常释放促使 硬脑膜新生血管形成，致使DAVF形成
硬脑膜动静脉瘘
Dural arteriovenous fistulas （DAVFs）
1
• 概念 • 流行病学 • 发病机制及病理生理 • 临床表现 • 影像学检查及诊断 • 分型 • 治疗
2
概念
• 硬脑膜动静脉瘘（Dural arteriovenous fistulas， DAVFs）是发生在硬脑膜异常的动静脉分流，由 于动脉血液直接流入静脉窦而导致静脉窦内血液 动脉化及静脉窦内压力增高，从而使得脑静脉回 流障碍甚至逆流，出现脑水肿、颅内压增高、脑 代谢障碍、静脉窦血栓、血管破裂出血等病理改 变。
24
• 肝素化治疗18天，头痛逐渐缓解、双眼外 展恢复，症状完全缓解后2013-07-27逐渐过 度为华法令抗凝。
• 并于2013-08-06出院，出院时华法令2.5mg qd，PT-INR控制在2.17 。
5
分型
• 按DAVF部位分型：与临床表现、血供来源及治 疗途径密切相关；
• 按静脉引流方向分型（Cognard）：与临床表现 及预后密切相关；

医学硬脑膜动静脉瘘ppt培训课件

(2013-7-8)生化（急） ：肌酐：120μmol/L ↑，尿素氮： 6.2mmol/L ，C反应蛋白：13.6mg/L ↑，
(2013-7-8)凝血功能常规(急) ：APTT 27.7s ，D-二聚体： 347μg/L ↑。
• 2013-07-08头颅MRI示：T1上矢状窦流空影消失，等信号异常病 变；T2上矢状窦流空影消失，等信号异常病变。
硬脑膜动静脉瘘
• 概念 • 流行病学 • 发病机制及病理生理 • 临床表现 • 影像学检查及诊断 • 分型 • 治疗
概念
• 硬脑膜动静脉瘘（Dural arteriovenous fistulas， DAVFs）是发生在硬脑膜异常的动静脉分流，由 于动脉血液直接流入静脉窦而导致静脉窦内血液 动脉化及静脉窦内压力增高，从而使得脑静脉回 流障碍甚至逆流，出现脑水肿、颅内压增高、脑 代谢障碍、静脉窦血栓、血管破裂出血等病理改 变。
颅内出血 头痛
头痛 搏动性突眼 球结膜水肿 和充血
颅神经麻痹
眶周杂音 进行性视力 下降
头痛 颅内出血 肢体功能障碍 认知功能障碍
杂音，耳鸣 感觉障碍 认知功能障碍 颅内出血 意识障碍 头痛，耳鸣，杂音 眼部症状 颅内出血（少见）
临床表现
• 良性DAVF – 搏动性杂音 – 眼眶充血 – 颅神经麻痹 – 慢性头痛 – 无症状
• 2013-07-09 9：00患者头痛较前加重，双眼 外展受限明显，颈亢颌胸2指，考虑颅内高 压明显，予以加用甘露醇针脱水，予以克 赛针抗凝，联合华法林片。
• 2013-07-09 19：30患者后枕部及双侧颈肩部疼痛 难忍，口服西乐葆胶囊及卡马西平片等后症状无 缓解，予以强痛定针稍缓解。
• 予以停用克赛针及华法林片，予以肝素钠针静推 及微泵维持加强抗凝治疗，先予以肝素钠针5000u 静推，后予以每小时500u微泵维持，每2h监测一 次APTT维持在基线值2倍左右（54.8s）。

硬脑膜动静脉瘘ppt课件

Borden type 1 Cognard typeI/Ⅱa
• 侵袭性DAVF – 颅内出血 – 颅内高压 – 非出血局部神经缺失 – 血管性痴呆 – 死亡
Borden type 2/3 Cognard type IIb-Ⅴ
9
Hale Waihona Puke 皮层静脉返流（CVR)或深静脉引流是预后不良的重要因素
10
11
诊断
• 经颅多普勒：可探测血流动力学改变，特异性较 低 • CT与MRI:对良性DAVF敏感性较低；对侵袭性 DAVF，可显示异常血管，颅内出血，局部占位 效应，脑水肿，脑积水，静脉窦血栓形成及颅骨 骨质异常等征象 • CTA与MRA：可显示异常增粗的供血动脉和扩张 的引流静脉及静脉窦，对瘘口位置及“危险吻合” 显示欠佳。
7
头痛 颅内出血 肢体功能障碍 颅内出血 头痛 认知功能障碍
头痛 搏动性突眼 球结膜水肿
杂音，耳鸣 感觉障碍 认知功能障碍 颅内出血 意识障碍 头痛，耳鸣，杂音 眼部症状 颅内出血（少见）
8
和充血
颅神经麻痹
眶周杂音 进行性视力
下降
临床表现
• 良性DAVF – 搏动性杂音 – 眼眶充血 – 颅神经麻痹 – 慢性头痛 – 无症状
24
• 肝素化治疗18天，头痛逐渐缓解、双眼外展恢复，症状完 全缓解后2013-07-27逐渐过度为华法令抗凝。 • 并于2013-08-06出院，出院时华法令2.5mg qd，PT-INR 控制在2.17 。
16
辅助检查
2013-07-08急头颅CT显示：上矢状窦、窦汇、 左侧横窦高密度逗点征。
17
(2013-7-8)血常规(急诊) ：血红蛋白：176g/L ↑，红细胞 计数：5.79×10^12/L ↑，血小板计数：169×10^9/L ，血 红蛋白增多症， (2013-7-8)生化（急） ：肌酐：120μmol/L ↑，尿素氮： 6.2mmol/L ，C反应蛋白：13.6mg/L ↑， (2013-7-8)凝血功能常规(急) ：APTT 27.7s ，D-二聚体： 347μg/L ↑。
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5
成人型DAVF
6
硬脑膜动脉
• 前颅窝
– 脑膜中动脉前支 – 筛前、后动脉 – 脑膜返动脉 – 蝶腭动脉
• 中颅窝
– 脑膜中/副动脉 – 颈内动脉下外侧干 – 咽升动脉脑膜支
• 后颅窝
– 椎动脉脑膜支 – 脑膜垂体干 – 枕动脉脑膜支 – 脑膜中动脉后支 – 咽升动脉脑膜支 – 大脑后动脉分支 – 小脑上动脉分支 – 小脑下后动脉分支
7
8
发病机制
• DAVF与手术、头外伤、感染、硬脑膜窦血栓形成、 雌激素等因素有关，但确切发病机制不明
• 两种假说
– “生理性动静脉交通”开放：硬脑膜动静脉之间存“生理性 动静脉交通”（dormant channels)或“裂隙样血管” （crack-like vessels），某些病理状态使其开放，形成 DAVF
• CTA与MRA：可清楚显示异常增粗的供血动脉和 扩张的引流静脉及静脉窦，对瘘口位置及“危险 吻合”显示欠佳
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诊断
• DSA
– 供血动脉 – 瘘口位置 – 引流静脉 – 静脉窦扩张与闭塞 – 脑循环异常
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L-ICA
Male,62 tentorial DAVF（Cognard Ⅳ）
The left lateral ICA angiogram shows a tentorial DAVF fed by an inferior marginal tentorial artery draining into a cortical vein
19
L-ICA
Male,49 DAVF of anterior cranial fossa （Cognard Ⅳ）
The left lateral internal carotid arteriogram demonstrates a DAVF supplied by the anterior ethmoidal branches of the ophthalmic artery and the draining intracranial vein with a focal aneurysmal dilatation at the site of parenchymal hemorrhage
硬脑膜动静脉瘘的 介入诊断及治疗
1
硬脑膜动静脉瘘（DAVF)
• 发生于硬脑膜及其附属结构如静脉窦、大脑镰、 小脑幕上的异常动静脉分流
• 约占颅内动静脉畸形的10%-15% • 可见于任何年龄，成人多见
2
硬脑膜动静脉瘘（DAVF)
• 硬脑膜窦畸形伴动静脉瘘
– 新生儿或婴儿，常为巨大囊袋或硬膜湖，与其它窦或大脑 静脉以缓流交通，多累及上矢状窦，常伴栓塞、闭锁或一 侧颈内静脉球发育低下
❖颅内出血 ❖头痛
❖搏动性突眼 ❖球结膜水肿 和充血 ❖眶周杂音 ❖进行性视力 下降 ❖颅神经麻痹
❖头痛 ❖颅内出血 ❖中枢神经缺失，痴呆
❖杂音，耳鸣 ❖颅内出血 ❖中枢神经缺失
❖杂音，耳鸣，头痛
❖眼部症状
❖颅内出血（少见）
16
诊断
• 经颅多普勒：可探测血流动力学改变，特异性较 低
• CT与MRI:对良性DAVF敏感性较低；对侵袭性 DAVF，可显示异常血管，颅内出血，局部占位 效应，脑水肿，脑积水，静脉窦血栓形成及颅骨 骨质异常等征象
– 新生血管：某些血管生长因子异常释放促使硬脑膜新生血管 形成，致使DAVF形成
9
分型
• 按静脉引流方向分型：与临床表现及预后密切 相关
• 按DAVF部位分型：与血供来源及治疗途径密切 相关
• 静脉引流方向与病变部位相结合分型
10
按静脉引流方向分型
Borden classification
1 Venous drainage directly into dural venous sinus or meningeal vein 2 Venous drainage into dural venous sinus with CVR 3 Venous drainage directly into subarachnoid veins(CVR only)
CVR=cortical venous reflux（可能与静脉窦闭塞有关）
11
Байду номын сангаас2
13
按DAVF部位分型
• 海绵窦DAVF • 横窦－乙状窦DAVF • 小脑幕DAVF • 上矢状窦DAVF • 前颅窝DAVF • 边缘窦DAVF • 岩上/下窦DAVF • 舌下神经管DAVF
14
临床表现
Cognard classification
I Venous drainage into dural venous sinus with antegrade flow IIa Venous drainage into dural venous sinus with retrograde flow IIb Venous drainage into dural venous sinus with antegrade flow and CVR IIa+b Venous drainage into dural venous sinus with retrograde flow and CVR III Venous drainage directly into subarachnoid veins (CVR only) IV Type III with venous ectasias of the draining subarachnoid veins V Venous drainage into the perimedullary plexus
• 婴儿型DAVF
– 高流速，高流量，多灶性，表现为大的窦及多发的局部动 静脉瘘和大的供血血管，常继发引起皮层－软膜分流，直 窦常缺如；静脉出口闭塞可引起颅压增高，脑室积水
• 成人型DAVF
3
婴儿型DAVF
• 多支供血动脉 • 静脉窦瘤样扩张 • 梗塞性脑积水 • 直窦缺如 • 骨皮质改变
4
女，10岁 进行性脑神经缺失（婴儿型DAVF） CT强化： 上矢状窦扩张，脑皮质钙化，白质变薄 MR T1WI：上矢状窦及窦汇巨大流空影，小脑扁桃体下移
❖ 良性DAVF
搏动性杂音 眼眶充血 颅神经麻痹 慢性头痛 无症状
Borden type 1 Cognard typeI/Ⅱa
❖ 侵袭性DAVF
颅内出血 颅内高压 非出血局部神经缺失 血管性痴呆 死亡
Borden type 2/3 Cognard type IIb-Ⅴ
皮层静脉返流（CVR)或深静脉引流是预后不良的重要因素 15