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家庭氧疗的2种方式作者：朱庆来源：《家庭医药·快乐养生》 2013年第9期在患者缺氧或将要缺氧的时候，通过使用制氧机供氧来增加其吸入气体中的氧浓度，提高其动脉中的氧含量，改善其组织细胞供养状况的疗法，就叫做氧气疗法，简称氧疗。
氧疗的常用吸氧方式包括鼻管吸氧法、经气管导管吸氧法、面罩吸氧法、电子脉冲吸氧法、机械通气吸氧法及高压氧吸氧法等。
其中，鼻管吸氧法、面罩吸氧法适合人们在家中使用。
人们在采取鼻管吸氧法时，吸入的氧浓度仅为3 0 % ~ 4 0 %。
但这种吸氧法舒适方便，较适合冠心病患者、肺心病患者及健康的老年人使用。
人们在采取面罩吸氧法时，吸入的氧浓度最好可达到80%以上。
这种吸氧方式适合心绞痛和哮喘病患者在病情发作时使用。
下面就介绍一下这2种比较简单的吸氧方法：（1）鼻管吸氧法。
这种吸氧方法所需的设备简单，使用起来也很方便。
鼻管吸氧法可分为2种，即单塞法和双塞法。
单塞鼻管吸氧法的操作方法为：选择一款型号适合的鼻管，将其塞于患者一侧的鼻腔内，并于鼻腔紧密接触，以便吸入浓度较高的氧气（另一侧鼻孔可正常呼吸空气）。
人们在使用这种吸氧法时，吸入氧气的浓度很稳定。
双赛鼻管吸氧法的操作方法为：将两个较细小的鼻管肺部置于双侧鼻孔中，鼻管和鼻腔之间应留有空隙，以便在吸氧时能够同时呼吸空气。
人们在使用双塞鼻管吸氧法时会感觉更加舒适，但吸氧的浓度没有单塞鼻管吸氧法稳定。
（2）面罩吸氧法。
面罩吸氧法可分为开放式面罩吸氧法和密闭式面罩吸氧法。
开放式面罩吸氧法就是将面罩置于距口鼻1~3厘米处进行吸氧。
这种吸氧法不会给使用者造成任何不适。
密闭式面罩吸氧法是就将面罩紧密罩于口鼻部（应使用松紧带进行固定）进行吸氧。
人们在使用这种吸氧法时，吸入氧气的浓度可达4 0 % ~ 5 0 %，感觉也较舒适，一般不会出现黏膜刺激或“干吹”的感觉。
经鼻高流量湿化氧疗(HFNC)护理疗法及健康宣教介绍经鼻高流量湿化氧疗(HFNC)是一种用于治疗呼吸系统疾病的护理疗法。
它通过给患者提供高浓度湿化的氧气来改善氧合情况，并提供一定的正压支持，以减轻呼吸困难。
HFNC的操作步骤1. 患者需要戴上合适大小的鼻导管。
2. 打开氧气流量控制器，确保氧气流量的设置符合医嘱要求。
3. 调整温度和湿化器，以确保提供给患者的氧气湿度和温度是适宜的。
4. 检查氧气浓度是否符合医嘱要求，并注意监测患者的氧合情况和呼吸频率。
5. 在使用过程中，对湿化器和导管进行适当的清洁和消毒。
HFNC的优势和注意事项1. HFNC提供的高流量湿化氧疗可以改善患者的呼吸功能，减少呼吸困难和缺氧情况。
2. 在治疗过程中，注意患者的自主呼吸情况，并及时调整氧流量和吸入氧浓度。
3. 定期检查鼻导管的位置和舒适度，确保其正确安装且不会引起不适。
4. 监测患者的呼吸频率、SpO2数值和一般病情变化，并及时与医生交流。
5. 在使用HFNC时，遵循医生的指示和操作规范，并注意观察患者的疗效和不良反应。
健康宣教1. 向患者和家属提供关于HFNC的详细说明，包括操作步骤、优势和注意事项等。
2. 强调患者在使用过程中需要保持合作，注意规律呼吸，并随时与医生和护士沟通。
3. 提醒患者及时更换鼻导管，保持导管和面罩的清洁。
4. 如果出现过度咳嗽、不适或其他不良反应，及时与医生联系。
5. 介绍其他辅助疗法和自我管理措施，如正确坐姿、保持身体活动等。
结论经鼻高流量湿化氧疗(HFNC)是一种有效的护理疗法，可以改善患者的氧合情况和呼吸困难。
在使用过程中，医护人员需严格遵守操作规范，并向患者和家属提供相关的健康宣教，以促进病情康复和患者的自我管理能力。
家庭氧疗名词解释
家庭氧疗是指在家中进行吸氧治疗，以缓解慢性低氧血症患者缺氧和呼吸困难等症状，减少并发症，提高患者生存率和生活质量。
通常适用于支气管哮喘、慢性气管炎、肺气肿、心绞痛、呼吸衰竭及心力衰竭等疾病的家庭治疗。
家庭氧疗有多种形式，包括长期氧疗、间歇性氧疗等，根据患者不同疾病种类和病情严重程度，医生会建议采用不同强度的家庭氧疗。
吸氧时间一般每天需要超过15小时，而维持性的吸氧治疗并不意味着需要时刻不停地吸氧。
进行家庭氧疗时需要注意选择合适的吸氧时间、吸氧流量和吸氧浓度，并确保安全使用，避免发生氧中毒等不良反应。
同时，家庭氧疗只能作为医院外治疗低氧血症的重要手段之一，对于急性病症患者或病情较重的患者，还需要到医院接受进一步的治疗和检查。
氧疗的知识
氧疗是一种通过向患者提供额外的氧气以增加血液中氧浓度的治疗方法。
它通常用于治疗呼吸系统疾病或在其他情况下提供额外的氧气支持。
以下是与氧疗相关的一些基本知识：
适应症：氧疗通常用于治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺炎、支气管炎、肺气肿等呼吸系统疾病，以及在某些手术、外伤或急性疾病时。
氧浓度：氧疗涉及提供高于常规空气中氧浓度的氧气。
通常，医生会根据患者的具体病情和氧饱和度测定来确定需要的氧浓度。
氧气途径：氧气可以通过各种途径提供，包括鼻导管、面罩、气管插管等。
选择适当的途径取决于患者的情况和治疗需求。
流量：流量是指提供给患者的氧气体积。
医生会根据患者的年龄、体重、病情等因素来确定合适的氧气流量。
氧气设备：医用氧气通常存储在气瓶中，通过氧气流量计和调节器控制流量。
在一些情况下，也可以使用氧气发生器或液氧系统。
监测：在进行氧疗时，需要监测患者的氧饱和度、呼吸频率、
心率等生理参数，以确保治疗的有效性和安全性。
注意事项：氧疗时需要注意防止氧气浓度过高，以避免氧中毒的风险。
此外，应防止氧气与易燃物质接触，以减少火灾风险。
长期氧疗：在一些慢性呼吸系统疾病中，可能需要进行长期氧疗，以维持患者的生命质量和延缓疾病进展。
在使用氧疗前，应该由专业医务人员进行评估和指导，以确保治疗的安全性和有效性。
氧气疗方法概论范文氧气疗法是一种通过提供高浓度氧气来改善氧供给，改善人体各系统功能的治疗方法。
氧气是生命所必需的气体，它参与人体的能量代谢、组织修复和免疫调节等多个生理过程。
氧气疗法在多种疾病的治疗中有广泛应用，包括呼吸系统疾病、心脑血管疾病、神经系统疾病和创伤后恢复等。
氧气疗法的原理是通过提供高浓度氧气来增加血液中氧气的浓度，从而改善组织细胞的氧供给。
正常条件下，氧气通过呼吸道进入肺泡，并与血液中的红细胞结合，然后被运输到组织细胞中进行代谢。
而当氧气供应不足时，组织细胞将无法正常进行代谢，导致一系列疾病的发生。
氧气疗法有多种不同的形式，最常见的是氧气吸入疗法。
在氧气吸入疗法中，患者通过口、鼻或面罩吸入高浓度氧气。
这种方法可以迅速提高血液中的氧气浓度，从而改善氧气供应不足的症状。
氧气吸入疗法在呼吸系统疾病中特别重要，如慢性阻塞性肺疾病、支气管炎和哮喘等疾病。
另外，氧气疗法还可以通过将氧气输送到患者体内的其他部位来实现。
其中一种方法是经皮输氧疗法，通过将氧气经过皮肤输送到患者体内。
这种方法适用于局部组织缺氧的情况，如创伤后恢复、烧伤和坏疽等。
氧气疗法在心脑血管疾病中也有重要的应用。
例如，冠心病和心肌梗死患者常常会出现心肌缺血，导致心肌供氧不足。
通过氧气疗法可以提高血液中的氧气浓度，帮助心肌恢复功能，减少心肌损伤。
在神经系统疾病中，氧气疗法也发挥着重要的作用。
例如，中风患者常常会出现神经功能障碍，氧气疗法可以改善患者的脑血流量，减轻症状，促进神经功能的恢复。
此外，氧气疗法还可以应用于创伤后恢复。
当身体受到创伤后，组织供氧不足会严重影响伤口的修复和康复。
氧气疗法可以提供足够的氧气来促进创伤的愈合，加速康复过程。
总的来说，氧气疗法作为一种重要的治疗方法，可以改善氧气供应不足的症状，促进组织细胞的恢复和修复。
但是，氧气疗法也有一定的风险，如氧中毒、燃烧等，因此需要在医生的指导下进行。
ICU患者氧气疗法管理ICU（Intensive Care Unit）是指重症监护病房，是医院中专门用于治疗重症患者的区域。
在ICU中，氧气疗法是治疗患者的重要手段之一。
本文将从氧气疗法的原理、临床应用和管理等方面，详细介绍ICU患者氧气疗法管理的内容。
一、氧气疗法的原理氧气疗法是指通过给予患者纯氧或高浓度氧气，以满足机体组织对氧的需求，改善功能的一种治疗方法。
其原理是体内氧分压增高，从而增强氧在体内的弥散，提高氧供氧需比，改善机体组织的缺氧状态。
通过氧气疗法，可以有效缓解ICU患者因病情导致的低氧血症症状，提高机体对氧的利用效率，促进病情恢复。
二、氧气疗法的临床应用氧气疗法在ICU中的临床应用主要包括以下几个方面：1. 低流量氧疗法：适用于轻度缺氧患者，通常通过鼻导管或面罩给予患者低流量的氧气，以提供合适的氧浓度，维持氧合状态。
2. 高流量氧疗法：适用于中度至重度缺氧患者，通常通过高流量氧疗装置（如高流量鼻导管）给予患者高浓度的氧气，以满足机体对氧的需求。
3. 高压氧疗法：适用于严重低氧血症和组织缺血缺氧的患者，通过将患者放置于高压氧舱内，给予高压氧气治疗，以提高组织的氧合水平。
4. 氧合器辅助通气治疗：适用于呼吸功能衰竭或氧合功能衰竭的患者，通过机械通气结合人工氧合器的使用，实现对患者呼吸和氧合功能的辅助治疗。
5. 气管插管或气管切开后的氧疗：适用于需要气管插管或气管切开治疗的患者，在此基础上结合氧气疗法，以提供机械通气和合适的氧合。
三、氧气疗法管理良好的氧气疗法管理对于ICU患者的康复和治疗至关重要。
以下是一些关键的管理要点：1. 氧气浓度的监测：在进行氧气疗法时，要定期监测患者的氧气浓度，确保其在治疗期间保持在合适的范围内。
常见的监测手段包括血气分析和脉搏血氧饱和度监测。
2. 患者状况的观察：密切观察患者的呼吸状况、心率、血压等生命体征，及时发现并处理可能的并发症，如氧中毒、呼吸抑制等。
氧疗操作流程及评分标准详解氧疗，即通过给予患者高浓度的氧气来帮助改善机体缺氧的治疗方法，在临床上被广泛运用。
为了确保氧疗的有效性和安全性，操作人员需要掌握正确的氧疗操作流程，并参考相关的评分标准来进行护理评估。
本文将详细介绍氧疗的操作流程，并解释常见的评分标准。
一、氧疗操作流程1. 准备工作在开始氧疗之前，操作人员应当进行必要的准备工作，包括以下步骤：（1）核对医嘱和患者信息：确保医嘱中明确指示了氧疗，并核对患者的基本信息，如姓名、年龄、病历号等。
（2）检查氧气设备：检查氧气瓶的氧气储量，确认管路连接是否牢固，检查氧气流量计的设置是否正确。
（3）清洁操作环境：保持操作环境的清洁，确保无尘、无杂物。
2. 应用氧气设备正确使用氧气设备是氧疗操作的关键。
操作人员应按照以下步骤进行：（1）佩戴口罩或手套：为了确保操作的卫生和安全，操作人员应佩戴口罩和手套。
（2）连接氧气瓶：将氧气瓶与氧气流量计连接，确保连接紧固，防止氧气泄漏。
（3）调节氧气流量：根据医嘱和患者的状况，调节氧气流量计，使其达到适当的流速。
（4）选择适当的氧疗装置：根据患者的需要选择适当的氧疗装置，如鼻导管、面罩等。
（5）放置氧疗装置：根据患者的需要和操作要求，正确放置氧疗装置，确保其与患者的口鼻密合。
3. 监测氧疗效果为了监测氧疗的效果，操作人员应当进行以下观察和评估：（1）观察患者的呼吸状况：监测患者的呼吸频率、呼吸深度和呼吸音等，以评估氧疗的效果。
（2）观察患者的皮肤颜色：注意观察患者的面部和皮肤颜色是否变得红润，以判断氧疗是否有效。
（3）记录相关数据：及时记录患者的呼吸数据和氧疗效果，以便后续护理评估和疗效判断。
二、氧疗评分标准为了对氧疗的效果进行客观评估，临床上常常采用评分标准来进行护理评估。
以下是常见的氧疗评分标准：1. 氧饱和度评分通过测量患者的氧饱和度来评估氧疗的效果，常用的评分标准包括以下几个等级：（1）正常范围：氧饱和度≥95%。
氧疗氧疗指各类缺氧的治疗，除了消除引起缺氧的原因外，均可给予吸氧治疗。
吸入高浓度氧使血浆中溶解氧量增加能改善组织的供氧。
缺氧是指组织供氧不足或利用障碍，引起机体机能代谢甚至形态结构发生改变的一系列病理变化过程。
【缺氧的分类】根据缺氧的原因和血氧的变化，一般分为4种类型。
一、低张性缺氧1、基本概念：由于动脉血氧分压降低，动脉血氧含量减少，导致组织供氧不足引起的缺氧。
2、发生原因：1）吸入气中氧分压过低。
如高原.高空等。
2）喉头水肿等呼吸道狭窄或阻塞疾病，胸膜炎等胸腔疾病，肺炎等肺脏疾病，呼吸中枢抑制或麻痹性疾病。
3、发生机制：吸入气中氧分压过低或外呼吸功能障碍造成肺通气。
换气功能障碍及呼吸膜面积缩小，引起低张性缺氧。
4、病理特征：动脉血分压.血氧含量和血氧饱和度均降低，氧容量一般正常，因组织利用氧的功能正常，动-静脉血氧含量差降低或变化不明显。
低张性缺氧（严重通气障碍）时，毛细血管中氧合血红蛋白浓度降低，还原血红蛋白浓度增加，皮肤.黏膜呈青紫色（称为发绀）并反射地引起呼吸中枢兴奋，代偿性呼吸增加。
二、血液性缺氧1、基本概念：由于血红蛋白数量和红细胞数减少，使动脉血氧含量降低或氧合血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍性缺氧。
2、发生原因：由于贫血，血红蛋白性质改变引起的。
贫血常见于失血性贫血，营养不良性贫血，溶血性贫血和再生性贫血。
血红蛋白变性常见于亚硝酸盐，过氧酸盐氧化剂，磺胺类药物，硝基苯化合物等中毒或一氧化碳中毒。
3、发生机制：1）贫血时，由于血红蛋白和红细胞数减少，使其携带氧的数量减少，毛细血管处氧分压降低，导致氧向组织弥散速度减慢，供给组织的氧减少。
2）血红蛋白性质改变a.高铁血红蛋白症，亚硝酸盐等的中毒时，血红蛋白中的二价铁在氧化剂作用下氧化成三价铁形成高价铁血红蛋白症。
一方面血红蛋白丧失携带氧的能力；另一方面提高剩余低价铁血红蛋白与氧气的亲和力，造成缺氧。
常见的大量食用含硝酸盐腌菜中毒，正是因为在肠道细菌作用下将硝酸盐还原为亚硝酸盐所致。
（称为肠源性紫绀）b.一氧化碳中毒，Hb+CO->HbCO,HbCO失去携带氧的能力，氧与血红蛋白结合数量减少。
另一方面，一氧化碳抑制正常红细胞的糖酵解，使2，3-DPG生成减少，HbO2结合的氧不易释出。
一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧气与血红蛋白的结合力大210倍，而HbCO解离速度却是HbO2的1/2100。
因此一氧化碳中毒既妨碍Hb（血红蛋白）与氧气的结合力，又妨碍氧气的解离，从而造成严重的缺氧。
4、病理特征：贫血性缺氧时血氧饱和度和血氧分压均正常，而动脉血管血氧含量和血氧容量均降低，静脉血液的血氧含量，血氧容量，血氧饱和度及血氧分压均降低。
贫血时动脉血氧分压虽然正常，但是在毛细血管中的平均血氧分压低于生理常数，当血液在毛细血管床通过时，血氧分压下降较快，氧向组织弥散速度减慢，导致动-静脉血氧含量差减少。
血红蛋白变性发绀（煤气中毒时，皮肤，可视黏膜呈桃红色；严重中毒时，因毛细血管收缩，可视黏膜呈苍白色）三、循环性缺氧1.基本概念：由组织器官血液量减少或流速减慢而引起的细胞供氧不足，称为循环性缺氧。
包括缺血性缺氧和淤血性缺氧。
2.发生原因：全身性血液循环障碍见于心衰竭，休克等。
局部性血液循环障碍见于栓塞，血栓形成，动脉狭窄，局部淤血等血管病变。
3.发生机制；全身性血液循环障碍时，心脏输出血量减少，导致全身性缺氧，严重时心，脑，肾等重要器官组织缺氧，功能衰竭可导致动物死亡。
局部性血液循环障碍时，单位时间内从毛细血管流过的血量减少或变慢，弥散到组织细胞内的氧减少。
4. 病理特征：循环性缺氧时血氧指标的变化为，动脉血氧分压，血氧饱和度，氧容量和动脉学氧含量正常，由于血流速度缓慢，一方面血在毛细血管床通过时间延长，氧向组织弥散的量增多，氧被细胞利用，而静脉血氧分压和血氧含量降低，导致动-静脉血氧含量差增大；另一方面单位时间内毛细血管血流的总量少，氧向组织弥散的总量少，导致组织缺氧。
毛细血管中还原血红蛋白浓度增加，皮肤、黏膜发绀。
全身性血液循环障碍导致肺水肿.休克等严重病变，甚至导致死亡。
四、组织性缺氧1．基本概念：组织性缺氧指组织细胞生物氧化过程障碍，利用氧能力降低引起的缺氧。
2．发生原因：见于组织中毒，细胞损伤，维生素缺乏等。
3．发生机制：1）组织中毒。
如氰化物中毒时，各种氰化物进入人体内，氰基迅速与线粒体中氰化型细胞色素氧化酶上的三价铁结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，而不能在接受并传递电子给氧原子以形成水，呼吸链中断，组织细胞利用氧障碍。
硫化氢，砷化物等中毒也主要由于抑制该氧化酶而致缺氧。
2）细胞损伤。
当大量辐射或细菌毒素作用时，线粒体损伤而导致细胞利用障碍。
3）维生素缺乏。
例如硫胺素（维生素B1），尼克酰胺（维生素B5）和核黄素（维生素B2）都是多种还原酶的辅酶，参与体内生物氧化还原反应，这些维生素严重缺乏时线粒体功能障碍，呼吸酶合成障碍，导致细胞利用氧障碍。
4）组织需氧量过多。
如剧烈运动时，心肌耗氧量和需氧量增加而引起相对缺氧。
5）总之，组织性缺氧是外呼吸，血红蛋白与氧结合，血液携带氧过程正常，但细胞不能利用氧，内呼吸环节发生障碍引起缺氧。
4．病理特征：组织性缺氧时，血氧指标变化为动脉血氧分压，血红蛋白氧饱和度，氧容量和动脉血氧含量正常，但细胞不能利用氧，导致动-静脉血氧含量差减少。
因为静脉，毛细血管中氧含血红蛋白浓度增加，所以动物皮肤，可视黏膜呈鲜红色或玫瑰红色。
【综述】缺氧虽分为上述四类，但在临床上所见的缺氧常为混合性。
例如感染性休克时主要是循环性缺氧；但微生物所产生的内毒素还可以引起组织细胞利用氧功能障碍而发生组织性缺氧，当发生休克肺时可出现低张性缺氧。
失血性休克既有血红蛋白减少所致的血液性缺氧，又有微循环障碍所致的循环性缺氧。
心力衰竭时既有循环障碍引起的循环性缺氧，又可继发肺淤血，水肿而引起呼吸性缺氧。
因此，对具体病情，要全面分析。
组织性缺氧时，供氧一般虽无障碍，而是组织利用氧的能力降低；通过氧疗提高血浆与组织之间的氧分压梯度，以促进氧的弥散，也可能有一定的治疗作用。
一氧化碳中毒者吸入纯氧，使血液的氧分压升高，氧可与一氧化碳竞争与血红蛋白结合，从而加速HbCO的解离，促进一氧化碳的排出，故氧疗效果较好。
【机体代谢】缺氧对机体影响，取决于缺氧发生的程度，速度，持续时间和机体的功能代谢状态。
一、功能变化1．呼吸系统变化表现为呼吸加深加快，肺通气量增加，吸入氧增加。
1）呼吸系统的代偿性反应动脉血氧分压降低可刺激动脉体和主动脉体化学感受器使其兴奋，反射性地引起呼吸加快加深。
胸廓呼吸运动的增强使胸内负压增大，促进静脉回流，回心血量多，增加心输出量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输。
但过度通气使二氧化碳分压降低，减低了二氧化碳对延髓中枢化学感受器的刺激，可限制肺通气量，导致呼吸碱中毒，使呼吸减弱。
低张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关。
肺通气量增加是对急性低张性缺氧最重要的代偿性反应。
2）呼吸功能障碍急性低张性缺氧引起急性高原水肿，表现为呼吸困难，咳嗽，咳出血性泡沫痰，皮肤黏膜发绀等，肺水肿能导致中枢呼吸衰竭而死亡。
二、循环系统的变化1、循环系统的代偿性反应低张性缺氧引起的代偿性心血管反应，主要表现为输出量增加，血流分布改变，肺血管收缩与毛细血管增生。
2、循环功能障碍严重的全身性缺氧时，由于肺血管收缩增加了肺循环的阻力，是动脉高压，导致右心肥大；严重缺氧能引起能量代谢障碍和酸中毒，心肌变性，坏死，心律失常；甚至严重而持续的脑缺氧导致呼吸中枢抑制而死亡。
三、血液的变化缺氧可使骨髓造血增强及氧合血红蛋白解离曲线右移，从而增强氧的运输和释放。
1、红细胞和血红蛋白增多主要是当慢性缺氧的低氧血流经肾脏近球小体时，能刺激近球细胞，生成并释放。
2、氧合血红蛋白解离曲线右移。
DPG是红细胞内糖酵解过程的中间产物，缺氧时它的数量增加，导致氧离曲线右移，即血红蛋白与氧的亲和力降低，易于将结合的氧释出供组织利用。
研究发现低张性缺氧时氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增多，同时血液PH也降低，可使氧与血红蛋白容易解离。
3、还原血红蛋白增多当毛细血官中还原血红蛋白超过5g/dl,患畜可视黏膜呈现发绀现象。
但贫血或组织中毒性缺氧时，则不出现发绀。
4、血容量变化急性缺氧时，因血液浓缩，血容量减少；慢性缺氧时，因红细胞生成增多，血容量增加。
四、组织细胞变化供氧不足时，组织细胞可通过增强利用样的能力和增强无氧酵解过程以获得维持生命活动所必需的能量，达到细胞代偿性适应的目的。
1、组织细胞摄取和利用氧的能力增强慢性缺氧时，细胞内线粒体的数目，膜的表面积，呼吸链中的酶增加，使细胞的内呼吸功能增强。
2、无氧酵解增强严重缺氧时，ATP生成减少。
控制糖酵解过程最主要的限速酶是磷酸果糖激酶，缺氧时其活动增强，促使糖酵解过程加强以补给能量不足。
3、肌红蛋白增加慢性缺氧可使肌肉中红蛋百含量增多，可能具有储存氧的作用。
【注意事项】一、副作用1.氧中毒：其特点是肺实质的改变。
主要症状胸骨下不适、疼痛、灼热感，继而出现呼吸增快、恶心、呕吐、烦躁、干咳。
（1）氧中毒有两种类型：肺型和脑型1)肺型氧中毒：发生在吸入氧之后，出现胸骨后疼痛，咳嗽，呼吸困难，肺活量减少，氧分压下降，肺部呈炎性病变，有炎性细胞浸润，充血，水肿，出血和肺不张。
2)脑型氧中毒：吸氧的短时内出现视觉障碍，听觉障碍恶心，抽搐，晕厥等神经症状，严重者可昏迷和死亡。
故氧疗时应控制吸氧的浓度和时间，严防氧中毒的发生。
（2）预防措施避免长时间、高浓度氧疗及经常做血气分析，动态观察氧疗的治疗效果。
2.肺不张：吸入高浓度氧气后，肺泡内氮气被大量置换，一旦支气管有阻塞时，其所属肺泡内的氧气被肺循环血液迅速吸收，引起吸入性肺不张。
主要症状：烦躁，呼吸、心率增快，血压上升，继而出现呼吸困难、紫绀、昏迷。
预防措施：鼓励病人作深呼吸，多咳嗽和经常改变卧位、姿势，防止分泌物阻塞。
3.呼吸道分泌物干燥：应加强湿化和雾化吸入。
氧气是一种干燥气体，吸入后可导致呼吸道粘膜干燥。
主要症状：呼吸道分泌物粘稠，不易咳出，且有损纤毛运动。
预防措施：氧气吸入前一定要先湿化再吸入，以此减轻刺激作用。
4.晶状体后纤维组织增生：仅见于新生儿，以早产儿多见。
主要症状视网膜血管收缩、视网膜纤维化，最后出现不可逆转的失明。
预防措施应控制氧浓度和吸氧时间。
5.呼吸抑制：见于Ⅱ型呼吸衰竭者（PaO2 降低、PaCO2增高），由于PaCO2长期处于高水平，呼吸中枢失去了对二氧化碳的敏感性，呼吸的调节主要依靠缺氧对周围化学感受器的刺激来维持，吸入高浓度氧，解除缺氧对呼吸的刺激作用，使呼吸中枢抑制加重，甚至呼吸停止。
主要症状呼吸抑制。
预防措施对Ⅱ型呼吸衰竭病人应给予低浓度、低流量（1～2L/min）给氧，维持PaO2在8kPa 即可。
